1、病 理 生 理 学名词解释：脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）:称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度150ml/L,血浆渗透压310mmol/L。低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于 280mmol/L，血清钠浓度低于 130mmol/L。水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于 130mmol/L，血浆
2、渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbances）：是指同一病人有两种或两
3、种以上酸碱平衡紊乱同时存在。肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis RTA）：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病，有 RTA-型和 RTA-型等多种类型。缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）：血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧容量降低而致动脉血氧含量
4、减少，但动脉血氧分压正常，故称为等张性低氧血症。肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍，组织血流减少导致组织供氧减少，称为循环性缺氧。其血氧变化特点是动-静脉血氧含量差增大，而其他血氧指标正常。发热（Fever）：是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调
5、节性体温升高，当体温上移超过正常值的 0.5时，称为发热。热惊厥（febrile convulsion）：发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐，称为热惊厥。内生致热源（endogenous pyrogen EP）：产 EP 细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热源。应激（stress）：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为应激。热休克蛋白（heat shock protein）：在热应激原或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。全身适应综合征（general ada
6、ptation syndrome GAS）：是指劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。休克（shock）：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。低血容量性休克（hypovolemic shock）：由于血量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血、失液或烧伤等情况。弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation DIC）：是一种以凝血功能失常为主
7、要特征的病理过程。在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶大量生成，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时引起多种凝血因子和血小板消耗，并有继发性纤维蛋白溶解功能增强，使患者出现明显的出血、休克、脏器功能障碍和溶血性贫血等一系列临床表现。缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）：部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。氧反常（oxygen）：用缺氧溶液灌注组织器官或培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复
8、，反而更趋严重，这种现象称为氧反常。钙超载（calcium overload）：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载。心肌顿抑（myocardial stunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特征为收缩功能障碍。细胞凋亡（apoptosis）：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称为细胞凋亡。凋亡小体（apoptosis body）：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体称为凋亡小体。是细胞凋亡的特征性形态学改变。细胞信号转导（cellular s
9、ignal transduction）：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导。心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。心肌重构（myocardial remodelling）：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化称为心肌重构。心肌向心性肥大（concentric hype
10、rtrophy）：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。心肌离心性肥大（eccentric hypertrophy）：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉闭锁不全，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。呼吸衰竭（respiratory failure）：由于外呼吸功能的严重障碍，以致成年人静息时在海平面条件下，动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压高于正常的病理过程称为呼吸衰竭。成人呼吸窘迫综合
11、征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指由于化学性因素如毒气等、物理因素如放射性损伤、生物因素及全身性病理过程等所引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，肺泡膜通透性增加，常出现低氧血症性呼吸衰竭。静脉血掺杂（venous admixture）：是指那些病变肺泡通气量明显减少而血流未相应减少甚至还可因炎性充血等使血流增多，以致于流经这部分肺泡的静脉血不能充分的动脉化便掺入动脉血内，又称功能性分流。肺性脑病（pulmonary encaphalopathy）：由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍称肺性脑病。其发生机制是缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒对脑血管和脑细胞
12、的损伤作用，它们使脑血管扩张及通透性增加、脑血流增多，脑细胞水肿及电活动障碍而引起的神经细胞和神经组织的损伤。限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。真性分流（true shunt）：解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真性分流。肝功能不全（hepatic insufficiency）：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称之为肝功能不全。肝性脑病（hepatpic enc
13、ephalopathy）：是继发于严重肝病的神经精神综合征。肝性昏迷是肝性脑病的最后阶段。假性神经递质（false neurotransmitter）：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构和真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但是其生物学作用极低，故称之为假性神经递质。氮质血症（azotemia）：肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮的含量增加，称为氮质血症。尿毒症（uremia）：急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段时，代谢终产物和内源性毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾的某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症
14、状，称为尿毒症。少尿（oliguria）：每 24 小时尿量少于 400ml 称为少尿。肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）：是指慢性肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。多器官功能衰竭（multiple system organ failure MSOF）：主要是指患者在严重创伤、感染、休克、或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官的衰竭。全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome SIRS）：是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。细菌移位（bac
15、terial translocation）：肠道细菌透过肠黏膜屏障入血，经血液循环（门静脉循环和体循环）抵达远隔器官的过程称细菌移位。1、疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。 2、病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。 3、病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。4、疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。 5、诱发因素（pre
16、cipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。 6、死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。 7、脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。 8、脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。9（1）低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度145
17、mmol/L（或 mEq/L），血浆渗透压310mmol/L1。10、等渗性脱水（isotonic dehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为 135145mmol/L（或 mEq/L），血浆渗透压为 280310 mmol/L。11、水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。12、低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于 135mmol
18、/L。 13、高钠血症（hypernatremia）是指血清钠浓度高于 145mmol/L 或血清钠浓度150mmol/L。 14、低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L（或 mEq /L）。15、高钾血症（hyperkalemia）是指血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L。 16、酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。17、固定酸（fixed acid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（unvolatile
19、acid），也称之酸碱的肾性调节。兽医 18、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的 CO2 分子所产生的张力。19、标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是指血液标本在标准条件下，即在 38和血红蛋白完全氧合的条件下，用 PCO2 为 5.32kPa 的气体平衡后所测得的血浆 HCO3-浓度。20、阴离子间隙（anion gap, AG）指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）量减去未测定的阳离子（undetermined cation, UC）量的差值，即 AG=UAUC。 21、代谢性酸中毒（metabolic ac
20、idosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及 HCO3-大量丢失，导致血浆 HCO3-浓度原发性降低。 22、代偿性代谢性酸中毒（compensated metabolic acidosis）是指经过肺的调节后，若HCO3-/H2CO3的比值接近于 20:1，则 pH 进入正常范围，AB 和 SB 在原发性降低的基础上呈现 AB=SB，称为代偿性代谢性酸中毒。23、失代偿性代谢性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）若HCO3-/H2CO3的比值仍明显低于 20:1，则 pH 仍低于正常。24、呼吸性酸中毒（respiratory acid
21、osis）是指因 CO2 呼出减少或 CO2 吸入过多，导致血浆 H2CO3 浓度原发性增高。 25、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指由于 H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆 HCO3-浓度原发性增高。 26、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指因通气过度使 CO2 呼出过多，导致血浆H2CO3 浓度原发性降低。27、水肿（edema）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。 28、脑水肿（cerebral edema）是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。 29、缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应
22、不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。 30、低氧血症（hypoxemia）由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。31、氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。32、氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）指 PaO2 为 19.95kPa (150mmHg)、PaCO2 为 5.32kPa(40mmHg)和 38条件下，100ml 血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max 高低取决于 Hb 质和量的影响，反映血液携氧的能力。 33、氧含量（oxy
23、gen content, CO2）是指 100ml 血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与 Hb 化学结合的氧。当 PO2 为 13.3kPa（100mmHg）时，100ml 血浆中呈物理溶解状态的氧约为 0.3ml，化学结合氧约为 19ml。 34、氧饱和度（oxygen saturation，SO2）是指 Hb 结合氧的百分数。 35、动静脉氧差（A-V dO2）为 CaO2 减去 CvO2 的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。 36、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由 PaO2 明显降低并导致组织供氧不足。当 PaO2低
24、于 8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2 和 SaO2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。37、紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g/L(5g/dl)以上（SaO280%85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。 38、血液性缺氧（hemic hypoxia）指 Hb 量或质的改变，使 CaO2 减少或同时伴有氧合 Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。39、等张性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于 Hb 数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2 正常而 CaO2 减低，又
25、称等张性缺氧（isotonic hypoxemia）。 40、肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁 Hb 血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。 41、循环性缺氧（circulatory hypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。42、缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。 43、组织性缺氧（histogenous h
26、ypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。44、发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值 0.5时，称为发热。 45、过热（hyperthermia）是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。 46、发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。47、内生致热原（endogenous pyrogen, EP）是由激活的产致热原细胞合
27、成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原（EP）。48、热限（hyperthermic ceiling 或 febrile limit）指发热在一定的范围内呈剂量-效应依赖关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂量，体温不会进一步升高，体温被限定在一定的高度，这种现象称为热限。 49、应激（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激反应。50、应激原（stressor）是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。51、“全身适应综合征”（genera
28、l adaptation syndrome, GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。52、热休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。53、热休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性 HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。 54、应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表
29、现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或发生穿孔。 55、休克（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。 56、微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代谢产物，并且调节组织间液与血管内液。 57、低排高阻型休克又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷性休克”58、高排低阻型休克又称高动力型
30、休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，所以又称“温性休克”，部分感染性休克属于此类型。 59、“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，以利于动脉血压的维持。 60、“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液”的作用，具有重要的代偿意义。 61、弥漫性血管内凝血（DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血
31、酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。62、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）指在 DIC 发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。63、缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）指在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。 64、心力衰竭（heart fail
32、ure）指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。 65、充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于 CO 心输出量和静脉回流量不相适应，导致钠、水瀦留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大 66、高输出量性心力衰竭（high output heart failure）指心力衰竭发生时 CO 较发生前有所下降，但其值仍属于正常，或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。1、简述病理生理学
33、与生理学及病理(解剖)学的异同点。病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。2、试举例说明何谓基本病理过程。基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说，
34、炎症就是一种典型的基本病理过程。3、如何正确理解疾病的概念?疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。4、简述疾病和病理过程的相互关系。疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。5、何谓
35、疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： 不可逆性昏迷和大脑无反
36、应状态 自主呼吸停止 瞳孔散大 颅神经反射消失 脑电消失 脑血循环完全停止。7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? 自稳调节紊乱规律 损伤与抗损伤反应的对立统一规律 因果转化规律 局部与整体的统一规律。8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。大出血心输出量、血压交感神经兴奋微动脉、微静脉收缩组织缺氧乳酸大量堆积毛细血管大量开放、微循环淤血回心血量心输出量、血压.这就是大出血后体内变化的因果转化规律。9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应?创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加
37、快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。10、举例说明局部与整体的辨证统一规律人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。11、为什
38、么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。 相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移; 刺激下丘脑使 ADH 分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加； 刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。12、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么?临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。这是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要 15
39、个小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。13、某婴儿腹泻 3 天，每天 10 余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么?(1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在 60mEq/L 以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。(2) 肠液中含有丰富的 K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。
40、(3) 腹泻可丢失大量的 NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。 广泛横纹肌损伤可释放大量 K+。 肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。 休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。 休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么?高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更
41、易出现口渴症状?高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。17、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移，所以，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭?低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭： 细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步
42、减少。 渗透压降低使下丘脑分泌 ADH 减少而导致肾脏排尿增加。 丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀?急性低钾血症时，由于细胞外液 K+浓度急剧下降，细胞内外 K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。20、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?急性轻度高钾血症时，由于细胞内外 K+浓度差减少，细胞内 K+外流减少，导致静息电位负值
43、变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。21、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点?细胞内液 细胞外液 渗透压高渗性脱水 严重减少 轻度减少 升高低渗性脱水 增加 严重减少 降低等渗性脱水 变化不大 严重减少 正常22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，
44、兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的 H+和细胞内液中的 K+交换，同时肾小管泌 H+增加而排 K+减少。 休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内
45、ATP 合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的 K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内 K+释出。 体内 70%的 K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的 K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？急性低钾血症时，由于复极化二期 Ca2+内流加速，心肌细胞内游离 Ca2+浓度增高，兴奋收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必
46、然导致 K+大量丢失；2)胃液中 HCl 浓度很高，H+和 Cl大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内 H+向细胞外转移，而细胞外 K+则向细胞内转移；同时肾小管排 H+减少而泌 k+增加；3)大量胃液丢失可致细胞外液减少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促进肾小管排钾增多。所有这些，均导致了低钾血症的发生。 26、频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制包括： 胃液大量丢失 H使小肠、胰腺等缺少 H的刺激造成分泌 HCO3-减少，H吸收入血也减少，所以，来自胃壁入血的 HCO3-得不到足够的 H中和而导致血浆 HCO3-原发性升高。 胃液大量丢失使 C
47、l丢失, 机体缺氯可使肾泌 H和重吸收 HCO3-增多。 胃液大量丢失使 K丢失，机体缺钾使肾小管 H-Na交换增强，肾脏泌 H和重吸收 HCO3-增加，同时细胞内 K外移，细胞外 H内移。 胃液大量丢失使细胞外液丢失，细胞外液容量减少可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮增多使肾泌 H和重吸收 HCO3-增加。以上均导致血浆 HCO3-浓度升高，引起代谢性碱中毒。27、为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒更严重?因为急性呼吸性酸中毒时 CO2 增加为主，CO2 分子为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，因而脑脊液 pH 的下降较一般细胞外液更为显著。而急性代谢性酸中毒
48、以 H增加为主，H为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液 pH 的下降没有血液严重。加上 CO2 能扩张脑血管，使血流量增大而加重脑水肿，故神经系统的功能紊乱，在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时明显。28、什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿?可见于哪些病理过程?一般说来，酸中毒时机体排出酸性尿液，碱中毒时排出碱性尿液。慢性低钾性代谢性碱中毒患者尽管血液呈碱性，但排出酸性尿液，称之为反常性酸性尿。如果酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况。29、引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分别有哪些?引起代谢性酸中毒的
49、原因有： 固定酸生成过多如乳酸、酮体等。 肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等。 碱性物质丢失过多如胆汁引流、小肠引流等。 血钾升高。 酸性物质摄入过多如酸性药物摄入过多等。引起呼吸性酸中毒的原因主要见于各种原因引起的外呼吸功能障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾患等情况。30、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。酸中毒时，细胞外液 H浓度升高，H进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的 K向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内 H浓度升高，使肾小管H-Na交换增强而 K-Na交换减弱，肾排 H增多而排 K减少，导致血钾浓度升高。高钾血症时，细胞外 K进入细胞，细胞内 H则转移到细胞外，使细胞外液 H浓度升高；肾小管上皮细胞内 K浓度升高，H浓度降低，使肾小管 K-Na交换增强，H-Na交换减弱，肾排 K增多而排 H减少，导致细胞外液 H浓度升高, 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。31、试分
