快速解读动脉血气分析.ppt

1、快速掌握动 脉血气分析,唐殿成大连市第四人民医院, 塑造良好的心态,哈佛大学的一项研究显示，成功、成就、升迁等原因的85%取决于我们的态度，而仅有15%是由我们的专业技术所决定。,美国心理学之父威廉.詹姆斯说，这一时代最重大的发现，是我们可以从改变态度来改变生活。,我院血气分析仪新增加项目,乳酸 COHb 血糖 MetHb高铁HB 凝血、ACT 更多数值 选择设备、药品？要临床参与,应记住的数值,通气/血流Va/Q：静息MV为4L,肺循环血流 5L,即Va/Q=4/5=0.8 肺的上、中、下分别=0.8 PaO2为100mmHg， 混合静脉血PO240mmHg,差60mmHg.动脉血PCO24

2、0mmHg ,静脉血PCO246mmHg,差6mmHg PiO2吸入气氧分压 为149mmHg,应记住的数值,肺泡气氧分压PAO2为105mmHg 动脉血氧分压PaO2为95mmHg PaO2=104-年龄/3 组织与静脉血氧分压PtO2/PvO2为40 氧含量（C-O2）100ml血内所含的氧的量 动脉血氧含量CaO2=20.3%,应记住的数值,P50：PH：7.4，PaCO2:40,T:37,SaO2为50%时的PaO2，正常26.6mmHg。 氧输送DO2=520-720ml/min.m2 氧消耗VO2 氧摄取率/利用率OER/ERO2= VO2/DO2 PaO2/Fio2氧合指数300

3、-500.与弥散、肺内分流（Qs/Qt）。ARDS主要与肺内分流有关，单纯吸氧难以纠正。在吸100%氧气测得PaO2/Fio2及Qs/Qt准确,应记住的数值,D(A-a)O2=PAO2-PaO2是判断氧从肺泡进入血液难易程度，Va/Q,Qs/Qt,弥散障碍均可以导致D(A-a)O2增加，正常10%表明有分流异常，对于诊断ARDS有特殊的临床价值，最特异指标。 Qs/Qt% =D(A-a)O2（mmHg）16,应记住的数值,PH 7.35-7.45 PaO2 80100mmHg PaCO2 35-45mmHgHCO3- 21-27mmol/L BE 3mmol/L CaO2 16-22ml O2

4、/dl %MetHb(高铁血红蛋白)1% %COHb(碳氧血红蛋白) 2.5%,HCO3=22-26（24） PaCO2=35-45（40） 阴离子间隙（AG）=Na-CL-CO2.CP AG正常值（不算K）=8-16mmol/L AG16就判断有AG增高型代酸 AG20提示高AG代酸可能性（80%） AG30肯定有代酸,CO中毒,血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标, 吸新鲜空气4h能使其下降一半，吸纯氧不用1h。在高压氧环境下，CO半数排除时间为17min 按中毒程度可为三级： 轻度：血液中COHb浓度可高于10%20% . 中度：血液中COHb浓度可高于30%40% . 重度：血液中C

5、OHb浓度可高于50%.,PH和Henderson-hasselbalch 公式,缓冲系统 肺 主要三部分组成 肾,PH6.1lg HCO3-/0.03xPaCO2（肾/肺）6.1 lg207.4,H+ +HCO3- H2CO3 CO2 +H2O,HbO2解离曲线,尽量避免使氧离曲线左移的因素,四种单纯性酸碱失衡的预计代偿公式,酸碱失衡类型 预计代偿公式 代谢性酸中毒 PaCO2=1.5HCO3-+82 代谢性碱中毒 PaCO2=40+0.7(HCO3-24) 2 呼吸性酸中毒急性呼酸 HCO3-=24+0.1 (PaCO2-40) 2 慢性呼酸 HCO3-=24+0.4 (PaCO2-40)

6、 2 呼吸性碱中毒急性呼碱 HCO3-=24-0.2 (40-PaCO2) 2 慢性呼碱 HCO3-=24-0.5 (40-PaCO2) 2,有关混合性酸碱失衡的公式,1 碳酸氢盐间隙(BG)=Na-CL-39BG6mmol/L合并代碱BG26mmol/L=合并代碱矫正的碳酸氢盐22mmol/L=合并正常AG代酸,动脉血气分析，必须结合静脉血电解质（Na+、 K+、 CL-、 CO2）,医生要牢记：1 时时刻刻结合临床2 没有静脉血电解质请不要单凭动脉血气草率判定酸碱失衡,例一,患者50岁，恶心吐3天，动脉血气和电解质：PH:7.40， HCO324mmol/L,PaCO242mmHg,Na+

7、140mmol/L,k+3.5mmol/L,L-88mmol/L, CO226mmol/L 评估酸碱失衡？AG=140-(88+26)=26(16,提示高AG代酸）矫正碳酸氢盐=实测碳酸氢盐+（AG-12）=24+(26-12)=38(26提示高AG代酸合并代碱),例二,腹泻，动脉血气PH:7.34，PaCO2:30，HCO315，静脉血Na:140，K:4，CL：105，CO2:15 评估酸碱失衡?AG=140-105-15=18(16)高AG代酸矫正碳酸氢盐=实测碳酸氢盐+（AG-12）15+18-12=21（22）高AG代酸合并正常AG代酸 22-26？-单纯高AG代酸,呼吸性酸中毒预计

8、代偿公式,急性呼吸性酸中毒代偿：HCO3-=24+0.1*PaCO22mmol/L 慢性呼吸性酸中毒代偿：HCO3-=24+0.4*PaCO22mmol/L 急性？麻醉剂或脑血管意外引起呼吸抑制、外伤 慢性？COPD 支气管哮喘 评估： （1）实测HCO3-值在预计代偿范围内,为单纯呼酸 （2）实测HCO3-值预计代偿范围高值，合并代碱,例三,COPD患者，PH7.34,PaCO250,HCO3-26 何种酸碱失衡？ 慢性呼吸性酸中毒代偿：HCO3-=24+0.4*PaCO22mmol/L=24+0.4*（50-40）2mmol/L=2630 实测值为26在预计代偿范围，为单纯性呼酸,怎样判断

9、急性、慢性呼酸？,根据PaCO2原发改变引起PH反向改变程度判断急性或慢性 若PaCO2每升高10mmHg时，PH降低 0.08，则表示急性呼酸； 若PaCO2每升高10mmHg时，PH只降低0.03，则表示慢性呼酸；,呼吸性碱中毒的预计代偿公式,急性呼碱： HCO3-=24-0.2*PaCO22mmol/L 慢性呼碱： HCO3-=24-0.5*PaCO22mmol/L,例四,肝昏迷3天，查动脉血气PH7.72，PaCO228, HCO3-28。静脉血Na：140,K：4.5,CL：88，CO229何种酸碱？ PaCO2改变40-28=12；PH改变7.72-7.40=0.32(0.08)为

10、急性呼碱代偿HCO3-=24-0.2*PaCO22mmol/L=24-0.2*（40-28）2mmol/L=19.6-23.6实测为28（23.6）提示合并代碱AG=Na-CL-CO2=140-88-29=23（16）为高AG代酸 矫正HCO3=实际HCO3 +（AG-12）=28+23-12=39(26)为高AG代酸合并代碱 结论：急性呼碱合并高AG代酸+低氯性代碱,代谢性酸中毒预计代偿公式,代谢性酸中毒 PaCO2=1.5HCO3-+82 碳酸氢盐间隙（BG）=Na-CL-39BG6为高AG代酸合并代碱BG-6为高AG代酸合并正常代酸 矫正HCO3-=实测HCO3-值+AG-12,代酸代偿

11、,腹泻，动脉血气PH7.29,PaCO229,HCO313.静脉血Na140,K4,CL:112,CO215何种酸碱？PH7.29,HCO313有代酸 代谢性酸中毒 PaCO2=1.5HCO3-+82=1.5*13+82=25.5-29.5(29在代偿范围内)单纯酸碱失衡AG=140-112-15=13（16）单纯高氯（正常AG）代酸,例五,肝昏迷3天PH7.58;PaCO227;HCO328;Na140;K3.6; CL88 ;CO229 何种酸碱？ 观察PaCO2和HCO3距正常值距离，40-27= 13 28-24=4 按慢性呼碱计算HCO3=24-0.5*（40-27）2=17.52=

12、15.5-19.5（实测28）合并代碱AG=140-88-29=23（16）高AG代酸计算计算矫正HCO3?=实测HCO3+（AG-12）=28+23-12=39（26）提示高AG代酸合并代碱 计算BG=NA-CL-39=140-88-39=13（6）也提示高AG代酸合并代碱 结论：急性呼碱+高AG代酸+代碱,动脉血气分析八步,一、评估氧合：PaO260/50?年龄大于40，PaO2=104-(年龄3) 二、 酸血症或碱血症？ 三、评估原发还是继发？1、比较PaCO2和HCO3距正常值的距离2、比较HCO3和PaCO20.6 四、只用于呼吸性酸碱失衡，是判定急性与慢性酸碱失衡的简便方法。若Pa

13、CO2每改变10mmHg时，PH改变0.08，表明是急性呼碱或酸；若PaCO2每改变10mmHg时，PH只改变0.03，表明是慢性呼碱或酸； 五、评估单纯与混合性,动脉血气分析八步,六、计算AG值：AG=Na-CL-CO2AG16时考虑高AG代酸 七、揭示混合性酸碱紊乱方法。在高AG的前提下，用下列方法之一揭示被高AG代酸掩盖的代碱或正常AG代酸的存在 1、矫正的HCO3=实测HCO3 +（AG-12）矫正的HCO3 26为高AG代酸合并代碱矫正的HCO3 6为高AG代酸合并代碱BG-6为高AG代酸合并正常AG代碱 八、综合判定：结合临床、实验室，动态观察,综合一：水杨酸中毒,口服过量水杨酸自

14、杀，剧烈呕吐，呼吸25次？PH7.45,PaCO223,HCO314,Na150,K3.3CL103,CO214 1、比较比较PaCO2与HCO3离均值大小，判断原发为呼吸OR代谢因素？PaCO223离40差17，HCO314离24差10.原发呼碱。 2呼碱急性代偿HCO3=24-0.2*(40-23) 218.622.6(14)合并代酸 3、计算AG=150-103-14=33（16） 4、在高AG情况下计算碳酸氢盐间隙BG=NA-CL-39=150-103-39=8(6)高AG代酸合并代碱 矫正HCO3=实测HCO3+AG-12=14+（33-12）=35（26）高AG代酸合并代碱 结论：

15、呼酸+高AG代酸+代碱,综合二哮喘伴呕吐,慢性哮喘近3天呕吐，呼吸14次。血气分析PH:7.43,PaCO258,HCO334,Na135,CL:81,CO234 何种酸碱失衡？ 1、比较PaCO2与HCO3离均值大小判断原发为呼吸OR代谢因素？58-40=18,34-24=10.原发为呼吸因素。 2慢性呼酸代偿HCO3=24+0.4*（58-40）2=29.2-33.2(16） 4、在高AG情况下计算碳酸氢盐间隙BG=NA-CL-39=135-81-39=15（6）高AG代酸合并代碱矫正HCO3=实测HCO3+（AG-12）=34+8=42（26）高AG代酸合并代碱 结论：慢性呼酸合并高AG

16、代酸和并代碱,综合三：糖尿病酮症酸中毒DKA,呼吸深快，反复吐动静脉血气PH7.00,PaCO210,HCO35,Na132,CL92,CO26 1病史代酸,HCO35，PH7.00 2代酸预计代偿PaCO2=1.5*HCO3+82=13.5-17.5（实测PaCO210）合并呼碱 3、AG=132-92-6=34（16） 4、在高AG情况下计算矫正HCO3=实测HCO3+AG-12=5+（34-12）=27（26）高AG代酸合并代碱结论：呼吸性碱中毒+高AG代酸并代碱,1780 - Lactic acid was first isolated from sour milk by Scheel

17、e.,乳酸监测,前言,乳酸(lactate )是无氧酵解的特异性产物 。 由丙酮酸还原而成 。 缺氧或丙酮酸未及时氧化时即还原为乳酸 。 乳酸的变化反映了组织氧合状况 。 正常状态下乳酸产生量不多，对酸碱度影响不大。 在组织氧合不足、组织灌注不足、隐匿性组织灌注不足时，都会使体内乳酸升高，导致乳酸性酸中,乳酸代谢紊乱的分类及其机制,正常人血乳酸浓度为1.00.5 mmol/L 高乳酸血症的定义为： 血乳酸浓度轻到中度升高(2 5mmol/L)，无代谢性酸中毒。 乳酸中毒的特征是血乳酸浓度持续升高(5mmol/L)，伴有代谢性酸中毒。,乳酸中毒的分类,A型: 发生乳酸中毒，且有组织灌注不足或氧合

18、不足的组织低氧血症的临床证据。 B型:虽无组织灌注不足和氧合不足的临床证据，但有隐匿性组织灌注不足存在。 B1 与基础疾病有关的乳酸中毒。 B2 由药物和毒素引起的乳酸中毒。二甲双胍、VitB缺乏、酒精 B3 由先天代谢障碍导致的乳酸中毒。 其他,如D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖。,A型(有组织低氧血症的临床证据),休克(心源性、脓毒性、低血容量性) 局部低灌注(肢体和肠系膜缺血) 严重低氧血症 CO中毒 严重哮喘,B1(与基础疾病有关的乳酸中毒),糖尿病 肝病 恶性肿瘤 脓毒症 嗜铬细胞瘤 维生素B1缺乏症,B2(由药物和毒素引起的乳酸中毒),乙醇 甲醇 乙烯乙二醇 果糖山梨醇 木糖醇

19、 水杨酸盐 对乙酰氨基酚 肾上腺素 麻黄碱 间羟舒喘宁 氰化物硝普钠异烟肼 丙烯乙二醇,B3(由先天代谢障碍导致的乳酸中毒),葡萄糖6磷酸酶缺乏症 1, 6-二磷酸果糖酶缺乏症 丙酮酸羧化酶缺乏症 丙酮酸脱氢酶缺乏症 氧化磷酸化酶缺乏症,Coast等认为：,创伤早期检测的血乳酸水平与创伤的严重程度相关， 如果血乳酸8.7mmo1/L，病死率为90%; 若13mmol/L，则病死率为100%。,Coast TJ,Smith JE, Lockey D,et al.Early increase in blood lactate following injury J.JR Army Med Corps

20、,2002,148 (2):140-143.,血乳酸不能完全等同于或代表组织缺氧,但许多临床研究表明，血乳酸水乎升高在预测感染性休克患者的预后方面具有一定的价值。在血流动力学监测指标改变之前，组织低灌注与缺氧已经存在，乳酸水平己经升高。 血乳酸水平及乳酸清除率的动态变化趋势在组织缺氧的早期判断，甚至复苏治疗指导方面可能更有意义。,有的研究结果所显示的:,进入ICU后24个时内纠正乳酸酸中毒可降低死亡率，促进患者恢复，缩短住院时间。因此，血乳酸被认为是在缺氧的情况下，可作为组织氧供需失衡时的标记，是当今反映组织灌注与缺氧程度的一个较好临床应用指标。,Kruse报道重症肝炎,血乳酸7.0mmol/L，病死率为100%。,Kruse JA,Zaidi SA,Carlson RW,et al.Significance of Blood Lactate Levels in Critically ill Patients with Liver DiseaseJ.Am J Med, 1987,83(2):77.,总结,乳酸监测意义重大，在临床上操作简单易行，及时快速地反映机体组织缺氧情况。 为临床医师及时掌握病人的内环境，指导合理的治疗。 对病人预后的评估提供了一个较好的观测指标。 临床医生应养成常规监测乳酸的习惯。,谢谢大家！,再见！,