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外科学总论--麻醉ppt.ppt

上传人:HR专家 文档编号:5307943 上传时间:2019-02-20 格式:PPT 页数:207 大小:2.34MB
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资源描述

1、麻 醉,第一节 绪论,麻醉发展的三个阶段 发现与萌芽 临床麻醉学的形成 现代麻醉学的发展阶段,发现与萌芽,应用绑扎四肢压迫血管神经、冷冻止疼、放血使昏迷、同时发现鸦片、大麻、曼陀罗等药物。 我国古代扁鹊列传毒酒做麻药为人剖腹探心、华佗麻沸散、本草纲目记载了曼陀罗花的麻醉作用 从麻醉的效果和安全性看均与现代麻醉的药物与方法无法相比,临床麻醉学形成阶段,麻醉学是基础和临床相结合的年轻学科; 1846年 乙醚麻醉成功地应用于临床,标志着现代麻醉学的开端;1977年丙泊酚出现;1942年筒箭毒碱首次应用临床,肌松药成功用于麻醉。 1860年发现可卡因,1884年因用于眼部手术,标志着神经阻滞麻醉成功地

2、应用于临床;同年在狗身上完成了脊麻实验,1891年出现了人的腰椎穿刺术。,现代麻醉学,近5060年麻醉学发展: 麻醉可控性提高 控制疼痛、呼吸、循环、体温及围术期内环境平衡等; 麻醉学领域的拓宽 临床麻醉、围术期医疗、急救与复苏、疼痛治疗及重症监测与治疗; 麻醉基础理论研究进展与相关边缘学科促进作用 新麻醉药、新的麻醉方法、新的麻醉技术迅速推广应用; 今天的麻醉医生已成为临床不可缺少的人才,临床需求和地位日益提高。,麻醉(anesthesia)最基本任务消除手术疼痛;麻醉影响生命功能,甚至威胁生命。,麻醉与麻醉学概念,麻醉与麻醉学概念,麻醉学(anesthesiology) 消除手术疼痛是基本

3、任务; 监测调控围术期生理机能; 保证病人安全; 为手术创造条件(肌松、低温、降压); 合理使用麻醉药物,改善麻醉方法,加强监测与管理,提高麻醉质量。,现代麻醉学,临床麻醉(基本任务) 急救与复苏(急救医学)重症监测治疗(ICU) 疼痛治疗(疼痛医学),麻醉学地位与其他学科的关系,麻醉学是临床医学的重要组成部分,为二级学科,临床一级科室(内、外、妇、麻、儿); 各医学院设麻醉系或专业; 临床医学专业的毕业生就业方向,排名前五位的是:内、外、妇、麻、儿; 外科学与麻醉学,麻醉方法分类,全身麻醉:麻醉药作用于中枢神经系统,全身无痛(吸入、静脉、肌肉、直肠); 局部麻醉:麻醉药作用于外周神经系统,躯

4、体某部位无痛(表面、神经(干、丛)、局浸) 椎管内麻醉:蛛网膜下腔(腰麻)、硬膜外、骶管) 基础麻醉:麻醉前使病人处于类似睡眠状态; 复合麻醉或平衡麻醉:两种或两种以上麻醉方法或麻醉药联合应用。,第二节 麻醉前准备,了解病情,对手术耐受性作评估 调整生理机能,纠正合并症 病人精神准备,提高对手术认知及耐受性 麻醉药品、监测设备、用具的准备,麻醉前病情评估ASA病情分级,级:体格健康,发育良好,各器官功能正常; 级:除外科疾病有轻度系统性疾病,功能健全; 级:重度系统性疾病,活动受限在代偿范围内能应付日常工作; 级,并存病严重,失代偿,失去日常工作能力,常面临生命威胁; 级,无论是否手术,生命难

5、以维持24小时的濒死病人。,ASA分级与手术死亡率有关,级麻醉和手术耐受良好,风险较小; 级耐受性弱,手术风险较大; 级麻醉随时有生命危险,死亡率高。,麻醉前准备事项,纠正或改善病理生理状态 一般情况:营养不良、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、内环境(水、电解质、酸碱) 心血管合并症:冠心病、高血压病、严重心率失常等。呼吸系统合并症:肺心病、慢阻肺、急慢性肺部感染。 内分泌系统合并症:糖尿病、甲亢、肾上腺肿瘤等。,麻醉前准备事项,病人精神状态的准备 紧张与焦虑和恐惧干扰正常生理功能,术前访视取得病人合作。 胃肠道准备成人术前禁食12小时,禁饮4小时;小儿禁食48小时,禁水23小时。 麻醉设备、用

6、具、药品、抢救物品的准备保证手术顺利进行,防止麻醉意外事件发生。,麻醉前用药premedication,目的: 消除紧张、焦虑及恐惧 减少局麻药用量和毒性,增强全麻药效 减少呼吸道分泌物,防止误吸,减轻迷走反射 提高病人痛阈,减轻原发病引起的疼痛,麻醉前常用药,安定镇静药 镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥及预防局麻药毒性反应 安定、咪唑安定、异丙嗪; 催眠药 镇静、催眠、抗惊厥 巴比妥类药,苯巴比妥(鲁米那)、司可苯巴比妥(速可眠);,麻醉前常用药,抗胆碱药 抑制呼吸道分泌,解除迷走神经兴奋、平滑肌痉挛 阿托品、东莨菪碱 麻醉性镇痛药 镇痛、镇静度冷丁、吗啡 其它特殊用药 针对某一特殊疾病所用药物,

7、麻醉前用药选择,全麻:镇静催眠药抗胆碱药 椎管内麻醉:镇静催眠药 局麻:镇静催眠药 心脏手术或伴有剧痛:加镇痛药 根据麻醉方法、病人病情选择术前用药的种类、剂量、途径和用药时间,第三节 全身麻醉,全身麻醉意义,全麻药经呼吸道、静脉、肌肉等途径进入人体抑制CNS,临床表现意识消失,全身无痛,遗忘,反射抑制和一定程度的肌肉松弛的方法称全身麻醉。 全麻具有可控性、可逆性、一般不留后遗症。 分为吸入麻醉和静脉麻醉两大类。,全身麻醉药,吸入麻醉药静脉麻醉药,吸入麻醉药理化、药理性能,血/气分配系数:麻醉药血液溶解度(气体与血液达到平衡状态时),其值越大,麻药的可控性越小。 油/气分配系数:麻醉药的脂质溶

8、解度,其值越大,麻药的效能越强,MAC越小 最低肺泡有效浓度(minimum alveolar concentration MAC):一个大气压下麻醉药与氧气一起吸入,使50病人切皮时不发生体动反应时的最低肺泡浓度;表示不同麻醉药的等效价浓度;MAC值越小,麻醉效能越强 肺泡浓度(FA ):间接反映麻醉深度:肺泡、血液、脑组织麻醉药分压达平衡时,反映脑内麻药分布,表示麻醉深度,常用吸入麻醉药理化性质,影响 肺泡药物浓度(FA)因素:,通气效应:通气量增加,加速 FA升高; 浓度效应:吸入药浓度F1越高, FA上升越快; 心排出量(CO):CO增加, FA上升减慢; 血/气分配系数:值大,FA上

9、升减慢,麻醉诱导期延长,恢复较慢; 麻药在肺泡和静脉血中的浓度差:值越大,FA上升越慢。,吸入麻醉药代谢和毒性,绝大部分原型经呼吸道排除, 仅小部分经肝脏代谢, 细胞色素P450是重要药物氧化代谢酶; 毒性与药物代谢率、代谢中间产物、代谢最终产物毒性有关; 代谢率越低,毒性越小。 无机氟F-肾毒性,F-50umol/L不产生毒性;,吸入麻醉药理对生理功能影响,循环系统、呼吸系统抑制作用;颅内压升高 :氟烷安氟醚异氟醚 抑制运动终板(肌肉松弛作用):乙醚安氟醚异氟醚、氟烷,常用吸入麻醉药,笑气(氧化亚氮nitrous oxideN2O)安氟烷(安氟醚enflurane)异氟烷(异氟醚isofiu

10、rane)七氟烷(七氟醚sevoflurane)地氟烷(地氟醚desflurane)氟烷(halothane),笑气(N2O):,气体麻醉剂,不燃烧,不爆炸,50个大气压下呈液态; 血气系数小,MAC值大,代谢率极低; 药理性能弱,对心肺肝肾无抑制; 危重病人及各种辅助麻醉; 注意事项:易缺氧,FiO2必须30% ,易弥散到含有空气的体腔,禁用气胸、气腹、肠梗阻,安氟烷(enflurane):,含卤素挥发性化合物,不燃烧,不爆炸,性能稳定 麻醉效能强,可控性好,起效快,苏醒快,肌松强,反射抑制强 麻醉诱导和维持,与静脉麻醉复合应用 毒副作用:心脏抑制,血管扩张,血压下降;可能加重已受损的肝功能

11、 大部分经肺原型排除,极少肾代谢,异氟烷(isofiurane):,安氟烷的异构体,是新一代卤素类代表。 性能及麻醉作用优于安氟烷,但价格更昂贵。 可控性更好;心脏抑制更轻;扩张外周血管,用于术中降压;对颅内压影响小;对肝肾功能影响极小。 用于麻醉诱导和维持,尤其适用于颅脑手术。,七氟烷(sevoflurane):,新一代卤素吸入麻醉剂。 麻醉性能强,可控性好。 对呼吸道无刺激,毒副作用小。 用于麻醉诱导平稳,呛咳和屏气发生率低。,地氟烷(desflurane):,麻醉性能弱,可控性好,对心血管抑制极小,对肝肾功能影响极小。 用于心血管手术,门诊手术及肝肾功能不全手术。,氟烷(halothan

12、e):,强效,长效吸入麻醉药; 抑制心肌、血管扩张、血压下降; 对肝肾有毒性; 常用于控制性降压。,乙醚:,最早应用于临床的麻醉药, 传统上以乙醚麻醉作为全麻深度判断标准,现已被淘汰,静脉麻醉药,优点:诱导快,呼吸道刺激小,无污染,无特殊设备; 缺点:可控性差(异丙酚除外) 主要静脉麻醉药 硫喷妥钠(thiopental sodium) 氯胺酮(ketamine) 异丙酚(丙泊酚propofol) 依托咪酯(etomidate) 羟丁酸钠(r-OH),硫喷妥钠(thiopental sodium),超短效巴比妥;硫臭微黄粉末,水溶液强碱PH1011,室温保存24小时 药理作用:易透过血脑屏障,

13、增强脑内抑制性递质GABA中枢催眠 临床应用: 全麻诱导 iv 20S起效,维持1520分钟;46mg/kg用于诱导 小儿基础麻醉 短小手术 iv 2.5%溶液6-10ml 控制惊厥 2.5%溶液2-3ml,副作用:心肌抑制,血管扩张,血压下降;呼吸抑制,诱发喉、支气管痉挛 特殊作用:脑保护作用,降ICP,抗惊厥,颅脑手术首选 代谢途径:肝脏代谢,肝功能障碍使苏醒延迟,氯胺酮(ketamine),药理作用: 选择性地作用于大脑联络径路和丘脑新皮质系统 兴奋边缘系统 对大脑、脑干网状结构影响较小(维持意识觉醒状态) 镇痛显著,意识抑制较轻,感觉与意识分离现象(分离麻醉),氯胺酮药理作用,镇痛完善

14、,意识淡漠,无肌松作用,对呼吸影响较轻,并具有保护性反射作用 呼吸抑制(大剂量、快速、协同) 增加脑血流脑代谢,升高ICP 兴奋交感神经(HR、BP、PAP) 心肌抑制,低容量休克、交感神经高度兴奋 支气管平滑肌松弛、分泌物增加,氯胺酮临床应用,小儿基础麻醉、体表小手术,先心及危重病人麻醉诱导、维持,辅助麻醉等 iv 12mg/kg,1min内起效,维持1020 min; im 510 mg/kg,5min起效,维持30min 副作用:心血管兴奋;呼吸暂停;眼压、颅内压升高;中枢兴奋,幻觉恶梦;腺体分泌增加等,异丙酚(丙泊酚propofol),是新型快速、短效静脉麻醉药。 常温下油状,不溶于水

15、,临床制剂为乳剂。 镇静、催眠作用,及弱的镇痛作用。 麻醉诱导起效快,对呼吸道反射抑制强,1.52mg/kg静脉注射,3440s起效,持续45min;麻醉维持610mg/kg,停药迅速苏醒,无兴奋;无蓄积。 用于各种手术麻醉诱导,麻醉维持及麻醉镇静及门诊小手术; 付作用:心肌抑制,血管扩张,BP、HR下降,呼吸抑制,恶心呕吐。,依托咪酯(乙咪酯 etomidate),快速、短效催眠作用,无镇痛作用。 对循环系统几乎无不良影响,具有缺氧性脑保护作用,对呼吸抑制较轻。 麻醉诱导0.150.3mg/kg,30s意识消失,持续35min。 适合心功能储备差、年老体弱病人及心血管手术; 副作用:肌阵挛,

16、局部注射疼痛、恶心呕吐。,羟丁酸钠 (sodium hydroxybutyrate,r-OH),是r-氨基丁酸(GABA)中间代谢产物,产生类似正常睡眠状态。 镇静、催眠作用,镇痛作用很弱。 对循环有轻度兴奋作用,大剂量抑制呼吸 50100 mg/kg iv,510 min起效,维持4560 min, 全麻诱导维持和小儿基础麻醉;适用于小儿、年老及体弱者; 毒副作用小,麻醉辅助药,地西泮(安定diazepam) 咪唑安定(咪达唑仑midazolam) 异丙嗪(非那根Promethazine) 氟哌啶(氟哌利多droperidol) 麻醉性镇痛药,安定(diazepam):,镇静、催眠、抗焦虑、

17、抗惊厥及遗忘作用; 临床应用:0.20.3 mg/kg,麻醉前用药,麻醉辅助用药,全麻诱导及预防和治疗局麻药毒性反应。,咪唑安定(midazolam):,较强的镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥遗及降低肌张力作用; 较安定镇静、催眠及顺行性遗忘作用强,起效快,半衰期短; 对循环系统抑制轻,降低脑血流量及耗氧量; 大剂量或快速注射抑制呼吸; 临床应用:12 mg iv可入睡,用于麻醉前用药,麻醉辅助用药,0.150.2 mg/kg iv,用于全麻诱导。,异丙嗪(Promethazine):,镇静和抗组胺; 异丙嗪25 mg与度冷丁50 mg合用; 麻醉前用药,麻醉辅助用药。,氟哌啶(droperidol

18、):,中枢性镇静,神经安定及镇吐作用,弱的降血压作用。 麻醉前用药,麻醉辅助用药如抑制气管插管心血管反应。 氟哌啶5mg与芬太尼0.1mg合剂称Innovar,用于神经安定镇痛麻醉。,麻醉性镇痛药,吗啡(morphine) 哌替啶(度冷丁pethidine) 芬太尼(fentanyl),吗啡(morphine):,提高痛阈,解除疼痛;消除紧张和焦虑并引起欣快感、成瘾性 麻醉前用药,麻醉辅助用药,静脉麻醉 创伤、手术引起的剧痛 术后镇痛治疗 副作用 中枢性呼吸抑制,支气管痉挛,血压下降及成瘾性,度冷丁(pethidine),镇痛、安眠、解除平滑肌痉挛,作用比吗啡弱 麻醉前用药,辅助麻醉,静脉复合

19、麻醉及术后镇痛 副作用 轻度呼吸抑制,血压下降,心肌抑制,欣快感、成瘾性,芬太尼(fentanyl):,镇痛作用强是吗啡的75125倍,持续30min; 麻醉诱导和维持,适应心血管手术麻醉。 镇痛剂量210 ug/kg,麻醉剂量30100 ug/kg; 呼吸抑制与延迟性呼吸抑制,很少引起血压下降。,肌肉松弛剂(muscle relaxants):,选择性作用于神经肌肉接头,干扰神经冲动传导,产生骨骼肌肌肉松弛药。 不产生麻醉作用,不使意识和感觉消失,作用是可逆的。 麻醉中的意义:肌肉松弛剂的使用是麻醉史上一新的里程碑。1942年筒箭毒碱用于临床麻醉,至今已成为复合全麻的重要组成部分;较浅麻醉下

20、完成复杂手术,手术操作更简便,避免深麻醉对生理机能引起的不良影响。 常用于气管插管和麻醉维持。,肌肉松弛药分类及常用肌松药:,去极化肌松药 琥珀胆碱 非去极化肌松药 箭毒,泮库溴铵,维库溴铵, 阿曲库铵:,去极化肌松药(depolarizing muscle relaxants),琥珀胆碱:分子结构与Ach相似(假冒),与Ach受体亲和力强,不易被胆碱酯酶分解突触后膜持续去极化肌松 特点:持续去极化;肌颤;无拮抗药 反复用药可出现脱敏感阻滞(国人罕见) 主要用于全麻气管插管,12 mg/kg iv 也可iv点滴维持肌松 副作用:可引起心动过缓及心律失常;血钾升高;眼压颅压胃压; 肌痛,非去极化

21、肌松药 (nondepolarizing muscle relaxants),筒箭毒碱为代表,与突触后膜Ach受体结合,但不引起去极化。竞争/剂量依赖性 特点:阻滞部位在N-M接头;N兴奋时,Ach释放量未减少;肌松前没有肌颤;能被胆碱酯酶抑制药拮抗。 主要用于维持术中肌松,也可用于全麻气管插管。起效慢,作用时效较长。 副作用: 组胺释放BPHR,支气管痉挛;哮喘/重症肌无力禁用;N节阻滞,见血封喉,箭毒树,泮库溴铵 (潘可罗宁, pancuronium),非去极化肌松药, 肌松作用强, 时间3060 无神经节阻滞、促组胺释放甚弱、轻度抗迷走HR,肝内代谢,代谢产物有肌松作用,反复用药应注意术

22、后残余作用。 0.10.15mg/kg iv 24气管插管;24mg/次 iv 维持肌松。 高血压/心肌缺血/心动过速/肝肾功能障碍者慎用;重症肌无力者禁用。,维库溴铵(万可罗宁, vecuronium),非去极化肌松药,肌松作用为泮库溴铵的11.5倍,作用时间短(2530); 不释放组胺,无抗迷走作用,适用于缺血性心脏病人; 0.070.15mg/Kg iv 23可行气管插管,0.020.03mg/Kg/次 iv 维持肌松;严重肝肾功能障碍者,作用时效可延长,并可发生蓄积作用。,阿曲库铵(卡肌宁,atracurium),非去极化肌松药,肌松作用弱,作用时间1535。 无N节阻断,但可引起组胺

23、释放皮疹、HRBP、支气管痉挛过敏体质及哮喘病人忌用。 主要通过Hofmann降解和血浆酯酶水解,无明显蓄积作用。 0.50.6mg/Kg iv 23可插管,0.10.2mg/ Kg/次,维持肌松。,应用肌松药的注意事项:,保持呼吸道通畅,气管插管辅助呼吸或控制呼吸; 无镇痛镇静作用不能单独使用; 自主呼吸恢复有足够的潮气量才能拔除气管导管; 低温延长肌松药作用时间; 注意用药禁忌症和药物间协同作用。 肌松药监测,肌松药副作用与禁忌症:,高钾血症,严重创伤、截瘫、颅内高压、青光眼禁用琥珀胆碱。 哮喘、过敏体质、重症肌无力禁用非去极化肌松药。,麻醉机,麻醉机(anesthesia machine

24、): 供给氧气、麻醉气体及进行人工呼吸麻醉专用设备; 是临床麻醉、急救复苏必不可少的设备; 性能良好的麻醉机与正确的操作技能对保证术中病人安全十分重要。,麻醉机基本结构:,气源:提供氧气和笑气的储气设备(中心供气/钢瓶压缩气);气源经压力调节器减压至3.54kgf/cm2后,供麻醉机使用; 蒸发器:将挥发性麻醉药蒸发为气体,并精确可调节的浓度输出装置。蒸发器具有专用性,多放置在环路之外; 呼吸环路:将氧气和吸入麻醉药输入呼吸道,并将呼出气(CO2)排出体外; 呼吸器:设置呼吸参数控制或辅助呼吸; 呼吸参数监测报警装置:潮气量(VT)、分钟通气量(MV)等,麻醉机,麻醉机,常见呼吸环路系统:,开

25、放式:吸入、呼出气体自由出入大气,无CO2重复吸入。 半紧闭或半开放式:吸入、呼出气体部分受麻醉机控制,CO2部分重复吸入,重复吸入1为半紧闭,1为半开放。 紧闭式:吸入、呼出气体完全受麻醉机控制,呼吸环路中有CO2吸收器,呼出气CO2被全部吸收。,循环紧闭式呼吸环路,麻醉机的作用,供氧 控制呼吸、辅助呼吸 吸入麻醉的实施 呼吸参数监测等,气管插管术,气管插管就是将特制的气管导管经口或鼻插入病人气管内,并与麻醉机呼吸回路相接,便于人工辅助呼吸或控制呼吸; 气管插管是麻醉医生应掌握的基本操作技能,是临床麻醉技术的重要组成部分。,气管插管目的:,保证呼吸道通畅; 有效的人工机械通气; 吸入麻醉的实

26、施及全身麻醉药的应用; 心肺复苏及呼衰机械通气治疗等。,气管插管应用:,全身麻醉保证呼吸道通畅; 全麻药对呼吸抑制、难以保证呼吸道通畅及肌松药应用; 心肺复苏危重病人抢救及呼衰机械通气治疗等。,气管插管方法及操作步骤:,经口明视插管:喉镜直视下暴露声门将导管插入气管内。 经鼻盲探插管:保留自主呼吸,经鼻根据呼吸气流引导导管插入气管内。,经口腔明视气管插管,气管插管并发症:,气道损伤 喉、支气管痉挛 心血管兴奋(BPHR) 肺感染、肺水肿 气管导管过粗、过细或过软造成呼吸阻力增加、损伤及呼吸道梗阻 气管导管置入太深,单肺通气。,全身麻醉的实施麻醉诱导,麻醉诱导前准备:麻醉机、气管插管用具、吸引器

27、;开放静脉通道,胃肠减压;监测EKG、BP、SPO2。 全麻诱导指病人接受全麻药后,由清醒状态到神志消失,并进入全麻状态后进行气管插管的阶段。,麻醉诱导方法与步骤:,吸入诱导法:开放点滴法,面罩吸入 静脉诱导法:与吸入诱导相比,其特点是: 诱导较迅速 病人舒适 无污染 对循环干扰大。,全身麻醉维持,麻醉期间维持适当的麻醉深度以满足手术要求称麻醉维持; 加强麻醉管理,提高病人术中安全性 重点维持循环、呼吸等生理功能稳定。,吸入麻醉维持,经呼吸道吸入一定浓度吸入麻醉药,以维持适当的麻醉深度; N2O气体麻醉剂:麻醉性能弱,难以单独维持麻醉,常于其它麻醉药合用; 安氟醚等挥发性麻醉药:麻醉性能强,具

28、有使病人意识、痛觉消失及弱的肌松作用,能单独维持麻醉。,静脉麻醉维持,给药方法有单次、分次和连续静脉注入三种; 静脉麻醉药属于催眠药(除外氯胺酮),常复合麻醉性镇痛药、麻醉辅助药及肌肉松弛药,以达满意麻醉效果。,复合全身麻醉,指两种或以上的全麻药或/和方法复合应用,彼此取长补短,以达最佳临床麻醉效果所采取的麻醉方法称复合全身麻醉; 复合全身麻醉具有彼此取长补短达最佳麻醉效果等优点,临床应用越来越广泛,而单一麻醉方法已基本不再用。,全静脉复合麻醉或全凭静脉麻醉(total intravenous anesthesia,TITA),多种静脉麻醉药、强效麻醉性镇痛药及肌松药复合应用于麻醉诱导、维持的

29、麻醉方法; 优点:诱导快、操作简便、无环境污染; 缺点:麻醉深度标志不明显,用药较难掌握,药物残留苏醒延迟等。,静吸复合麻醉:,静脉麻醉基础上,复合吸入麻醉药; 保证麻醉平稳,防止术中知晓; 减少两药用量,利于麻醉迅速苏醒; 临床最常用的麻醉方法。,全身麻醉深度判断,乙醚麻醉分期标准,仅作为判断麻醉深度参考; 复合麻醉技术的应用,使麻醉深度的判断变得复杂; 复合应用镇静催眠、镇痛和肌松剂以达到意识消失、全身无痛、肌肉松弛、反射抑制全身麻醉效果; 全身麻醉深度的判断应包括几方面内容: 意识指标; 镇痛指标; 肌肉松弛指标及应激反应指标。 意识常表现为全或无,脑诱发电位(AEP)、双频指数(BIS

30、)可以提供数字显示意识状态;呼吸、循环变化(BP、HR)、眼征及神经反射等指标综合判断复合麻醉的麻醉深度。,全身麻醉并发症及处理,全麻可以引起呼吸、循环、中枢神经等系统并发症,严重并发症可导致死亡 并发症多数是可以预防或减轻其后果的 麻醉意外显示麻醉具有的不可预知性 预防和减少麻醉并发症,是提高麻醉质量的重要内容之一。,返流与误吸:,误吸大量胃内容物死亡率可达70。 原因:全麻诱导过程意识消失,咽喉反射抑制;全麻苏醒期未完全清醒,咽喉反射未恢复;胃内存积物或胃排空延迟;饱胃、产妇、小儿腹胀、肠梗阻及上消化道大出血等。 临床表现:表现为不同程度的呼吸道梗阻,完全梗阻可致立即窒息缺氧,危及生命;误

31、吸致肺水肿、肺不张及化学性肺炎。,返流与误吸防治原则:,关键是预防,减少胃内容物,促进胃排空,降低胃内压; 使用抗酸药降低胃液PH值; 术前禁食、禁水; 饱胃病人清醒气管插管。 一旦发生返流,立即将患者头低位并偏向一侧,清除分泌物,保持呼吸道通畅, 必要时气管插管人工呼吸。,上呼吸道梗阻:,原因 舌后坠 口咽分泌物阻塞 喉痉挛、喉水肿,上呼吸道梗阻临床表现及处理:,不全梗阻表现为呼吸困难伴鼾声,呼吸水泡音; 完全梗阻表现为鼻翼煽动、三凹征、紫绀; 舌后坠出现鼾声,将头后仰、托起下颌、置入口咽鼻咽通气道后立即解除; 清除咽喉部分泌物; 喉水肿多发生小儿反复气管插管; 喉痉挛常由缺氧、浅麻醉诱发,

32、表现为严重呼吸困难、鸡鸣声紫绀、甚至死亡。处理首先解除诱因,加压吸氧,紧急情况肌肉松弛剂气管插管人工呼吸。,放置口咽通气道,下呼吸道梗阻,原因:支气管分泌物阻塞,支气管痉挛,哮喘及气管导管机械梗阻; 表现:呼吸困难,潮气量下降,呼吸道阻力增加、缺氧体征,双肺干湿啰音; 处理:原则上维持适当的麻醉深度和良好的氧合。清除分泌物,机械通气充分供氧;解痉止喘抗过敏。,通气不足,临床表现:CO2潴留或伴有低氧血征。血气分析显示CO2高于50mmHg,同时PH小于7.30; 原因:中枢抑制,颅脑手术损伤,麻醉药、镇静药及镇痛药的残余作用;肌松药残余作用;肝肾功能障及限制性通气不足; 处理:机械通气至呼吸功

33、能完全恢复。,低氧血症:,呼吸急促、发绀、躁动不安, 心动过速、压升高、心律紊乱; 吸空气SpO290%,PaO260mmHg(8kPa), 吸氧时PaO290mmHg(12kPa)。,低氧血症原因及处理:,麻醉机故障、氧气供应不足,气管导管插入一 侧支气管或脱出以及呼吸道梗阻; 弥散性缺氧,见于NO2吸入麻醉,停吸NO2后吸纯氧510min; 肺不张,清除分泌物,机械通气治疗; 肺误吸及肺水肿氧疗,强心、扩管、利尿及机械通气治疗。,低血压(hypotension),收缩压下降超过基础值的30或绝对值低于80 mmHg, 少尿、代谢性酸中毒, 严重者心肌缺血、 中枢神经障碍。,低血压原因及处理

34、:,麻醉过深和或血容量不足,应减浅麻醉,补充血容量 手术创伤失血性休克,在Hb、HCT、CVP及尿量监测指导下输血、输液 过敏反应 肾上腺皮质功能低下 复温时血管扩张,应扩容、恢复血管张力 牵拉性迷走反射性血压下降伴心动过缓,应解除刺激、阿托品治疗,高血压(hypertension):,麻醉期间舒张压高于100 mmHg或收缩压超过基础值的30 应根据原因进行治疗。,高血压原因及处理:,原发高血压病 手术麻醉操作刺激且麻醉浅 通气不足CO2蓄积 某些药物升压作用 处理原则:术前治疗和控制原发性高血压病,避免浅麻醉,必要时控制性降压,心律失常:,窦性心动过缓:手术牵拉、迷走反射;立即停止操作,阿

35、托品静脉注射治疗 窦性心动过速:浅麻醉、低血容量、贫血及缺氧,针对病因治疗 期前收缩:房早、室早、房颤等,常与并存的原发病有关,高热、抽搐和惊厥:,发生在小儿麻醉 小儿体温调节中枢发育不全受环境温度影响大 应体温监测,室温监测 物理降温,第四节 局部麻醉,局部麻醉定义:,用局部麻醉药暂时阻断某些周围神经的冲动传导,使得受这些神经支配的相应的区域产生麻醉作用,这种麻醉称为局部麻醉 优点:病人保持清醒;对生理机能干扰轻;简单、费用低 只适用于浅表小手术,局麻药药理,局麻药结构与分类 局麻药理化性质和麻醉性能 吸收、分布、生物转化和清除 局麻药的不良反应 常用局麻药,结构与分类,化学结构:局麻药有三

36、个基本组成部分,即芳香族环、胺基团和中间链 分类:中间链酯链和酰胺链局麻药分两类,酯类和酰胺类,理化性质和麻醉性能,离解常数(pKa): 局麻药在水溶液中呈非离子态碱基(B)和阳离子(BH+)两种状态,两者转换取决于溶液的PH值,当B平衡 BH+时,该时溶液的PH值就是该局麻药的pKa,非离子态碱基(B):具有亲脂性,易透过组织,其浓度决定该局麻药的起效时间和弥散性能;阳离子状态无麻醉活性 人体组织液PH值等于7.4,而局麻药均呈碱性, pKa值愈大, B部分愈小 局麻药的pKa值愈小,愈接近人体PH值,药物起效时间愈短、弥散性能愈好,理化性质和麻醉性能,脂溶性(油/水分配系数) 与局麻药麻醉

37、效能有关 脂溶性越高,麻醉效能愈强,理化性质和麻醉性能,蛋白结合率: 局麻药进入体后与组织蛋白和血红蛋白结合,结合部分暂时失去药理活性,游离部分起麻醉作用,两者呈动态平衡; 蛋白结合率愈高,其麻醉作用时间愈长。,常用局麻药理化性质比较,吸收、分布、生物转化和清除,影响局麻药吸收因素:药物剂量;血药峰值浓度(Cmax);作用部位血供是否丰富;局麻药的性能;血管收缩药的应用。 分布:局麻药吸收入血后,依次分布至肺心、脑和肾肌肉、脂肪和皮肤。 生物转化和清除:酰胺类在肝脏代谢,酯类被血浆假性胆碱酯酶水解,肾脏排泄。,局麻药不良反应,毒性反应 过敏反应,局麻药毒性反应,局麻药被吸收进入血液循环后,当血

38、药浓度超过一定阈值时,就会发生毒性反应,严重者可致病人死亡。,局麻药中毒原因:,一次用药量超过病人耐量,使血药峰值浓度超过阈值; 误注入血管; 作用部位血供丰富,未加用肾上腺素; 病人体弱等因素耐力下降。,局麻药中毒症状:,中枢神经系统和循环系统表现最明显,中枢神经对局麻药最敏感,表现为由兴奋到抑制的过程; 轻度中毒表现为嗜睡、眩晕、多言、寒颤、惊恐不安和定向力障碍; 中重度中毒表现为意识丧失、面部、四肢肌颤进而全身抽搐、惊厥,同时伴有BP、HR,呼吸困难缺氧,继而出现呼吸、循环衰竭死亡。,局麻药中毒预防,严格掌握局麻药的一次极量限制; 避免血管内注射; 加用肾上腺素; 根据病人病情、药物作用

39、部位适当减量; 术前用药。,局麻药中毒治疗,停药、吸氧,必要时人工机械通气; 抗惊厥治疗(安定、硫妥); 维持循环功能稳定及对症治疗; 心跳呼吸骤停者立即心肺复苏。,局麻药过敏反应:,罕见。酯类发生率比酰胺类高。 临床表现:少量的局麻药后出现皮肤荨麻疹、咽喉水肿、支气管痉挛、低血压及神经血管性水肿等症状; 严重者致过敏性休克可危及生命; 皮内敏感试验:假阳性率假阴性率高,不可靠。,局麻药过敏反应防止措施,过敏性休克抢救:肾上腺素0.20.5mgiv;肾上腺素和抗阻胺药。 过敏性反应:首选停药,给予肾上腺素和抗阻胺药。 结合病史很重要,过敏可疑者,选用酰胺类局麻药。,常用局麻药,普鲁卡因(nov

40、ocaine):酯类、弱效、短效、毒性小;作用时效1h,常用于局部浸润麻醉,一次限量1g。 丁卡因:(tetracaine)酯类、强效、长效、毒性大;作用时效23 h,用于表面麻醉,神经阻滞及椎管内麻醉。 利多卡因:(xylocaine)酰胺类,效能、作用时间及毒性属于中等;其组织弥撒性能和粘膜穿透能力强,用于各种麻醉,临床应用最广。 布比卡因;(marcaine)酰胺类, 强效、长效、毒性中等;作用时效56h。用于神经阻滞及椎管内麻醉及镇痛麻醉。,局麻方法,表面麻醉:将穿透力强的局麻药施与粘膜表面,阻断粘膜下的神经末稍,使粘膜产生麻醉作用。 局部浸润麻醉:将局麻药注射到手术区组织内、阻止神经

41、末稍。:,神经干丛阻滞,臂丛神经阻滞:由C5-8和和T1脊神经的前支组成,在前中斜角肌间隙形成臂神经丛,经锁骨上进入腋窝,形成正中、尺、桡神经,适用于上肢手术。 颈丛神经阻滞:由C14脊神经的前支组成,构成颈深丛和颈浅丛,支配颈部的肌组织和皮肤,适用于颈前区手术。 腰神经丛阻滞,肋间神经阻滞,趾神经阻滞等。,臂丛神经阻滞,第五节 椎管内麻醉,椎管内麻醉,用一定的操作技术,将局麻药注入椎管内硬膜外腔或蛛网膜下腔,由此产生区段性麻醉效果的方法分别称为硬膜外麻醉和蛛网膜麻醉,两者均属于椎管内麻醉; 镇痛完善;肌松良好; 不能消除内脏牵拉反应,并能引起一系列生理功能紊乱。,椎管内麻醉解剖:,脊柱和椎管

42、 脊髓、脊髓被膜与腔隙 根软膜、根蛛网膜和根硬膜 骶管 脊神经,脊柱和椎管:,脊柱由椎骨重叠组成; 椎管起自枕大孔,止于骶裂孔,内容为脊髓; 脊髓是外周神经中枢,由脊髓发出31对脊神经。,脊柱,椎管纵剖面图,脊髓、脊髓被膜与腔隙:,脊髓表面由内至外三层被膜:软膜、蛛网膜和硬脊膜。 软膜和蛛网膜之间的腔隙称蛛网膜下腔:起自颅内,止于骶2; 将局麻药注入此部位所产生的麻醉称蛛网膜下腔麻醉。 硬脊膜与椎管内壁之间构成硬膜外腔:起自枕大孔,止于骶裂孔; 局麻药注入此部位所产生的麻醉称硬膜外麻醉。,椎管横断面,根软膜、根蛛网膜和根硬膜,脊髓软膜、蛛网膜和硬脊膜均沿脊神经根向两侧延伸,包裹脊神经根; 包裹

43、脊神经根的三层膜分别称:根软膜、根蛛网膜和根硬膜。,骶管,位于骶骨内的硬膜外腔称骶管,与腰段硬膜外腔相通,骶管阻滞是硬膜外阻滞的一种。,脊神经,由脊髓发出脊神经共31对分别支配相应部位; 颈C 8对, 胸T 12对,腰L 5对,骶S 5对,尾Co 1对; 脊神经由前根、后根合并而成,前根含运动神经纤维和交感神经传出纤维(骶部为副交感神经传出纤维);后根含感觉神经纤维和交感神经传入纤维(骶部为副交感神经传入纤维); 脊神经包括运动神经、感觉神经和交感(副交感)神经。,椎管内麻醉生理:,脑脊液 椎管内麻醉药物作用部位 椎管内麻醉阻滞作用和麻醉平面 椎管内麻醉对生理机能的影响,脑脊液:,蛛网膜下腔充

44、满脑脊液,与颅内相通; 蛛网膜下腔麻醉时脑脊液起稀释和扩散局麻药的作用; 局麻药直接作用于脊神经根和脊髓表面。,椎管内麻醉药物作用部位:,硬膜外阻滞局麻药非直接作用于脊神经根; 局麻药扩散途径: 通过蛛网膜绒毛进入根部蛛网膜下腔; 椎旁阻滞; 直接透过硬膜、蛛网膜进入蛛网膜下腔。,椎管内麻醉阻滞作用:,局麻药作用于脊神经后,相应节段性区域感觉神经、运动神经及交感神经被阻滞,产生相应区域痛觉消失、肌肉松弛、内脏牵拉反射抑制; 根据神经纤维粗细不同,阻滞起效时间、阻滞范围不同;,椎管内麻醉平面,麻醉平面:是指体表痛觉消失范围,其上下界为麻醉上下平面; 麻醉平面体表标志(如图): T2胸骨柄上缘;

45、T4乳头连线; T6剑突水平连线; T8肋缘连线; T10脐水平连线; T12耻骨联合上缘; L1-3大腿前面; L4-5小腿及足背; S大腿后面、肛门、会阴。插图,椎管内麻醉对生理机能的影响,呼吸抑制 麻醉平面T4 T2 和/或局麻药浓度大; 肋间运动神经全部被阻滞,胸式呼吸消失; 膈神经被阻滞,膈式呼吸消失; 全脊髓麻醉,呼吸停止。,椎管内麻醉对生理机能的影响,循环抑制 交感神经被广泛阻滞后小动脉扩张SVR; 小静脉扩张血容量CO血压下降,血压下降幅度与麻醉范围呈正相关; 迷走神经兴奋心动过缓。,椎管内麻醉对生理机能的影响,其它系统的影响: 迷走神经相对兴奋,胃肠蠕动增加,诱发恶心呕吐;

46、骶神经阻滞,诱发尿潴留。,椎管内麻醉方法,蛛网膜下腔阻滞(腰麻) 硬膜外阻滞 骶管阻滞,蛛网膜下腔阻滞(腰麻),分类 按局麻药比重(与脑脊液比重相比)分类:分为重比重液、等比重液、轻比重液腰麻。 按麻醉平面分类:以T4 以上、T10 以下为界限分为高、中、低平面。 按给药方式:分为单次腰麻和连续腰麻。,腰麻穿刺术,穿刺点:选择L2-3或L3-4; 要求 :严格无菌操作,严格操作常规; 脑脊液回流表示穿刺成功。,腰麻常用局麻药配方:,临床常配成重比重液,加用肾上腺素延长麻醉作用时间; 1:1:1液:丁卡因10 mg 1ml +10%GS1 ml+麻黄素1ml共3ml配成0.33的丁卡因,作用时间

47、23小时; 0.25布比卡因:0.75布比卡因2ml,脑脊液稀释成3ml; 5普鲁卡因普鲁卡因150 mg,用10%GS 或脑脊液稀释成3ml,作用时间1小时。,腰麻平面调节:,椎管内注麻药后,将麻醉平面控制在手术所需范围内所采取的措施称麻醉平面调节; 腰麻平面调节:根据麻药比重和脑脊液流动,调节体位来控制平面; 要求在510min内完成。,影响平面调节因素,穿刺点:L2-3平面易向上延伸,L3-4平面易向下延伸; 病人体位调整:随体位变动,重比重液向低处扩散,轻比重液向高处扩散;注药速度:麻醉范围与注药速度成正比,一般速度为每5秒1 m,术中并发症:,血压下降:其发生率及严重程度与麻醉平面高

48、、麻醉范围广密切相关。处理措施扩容、升压及提高心率 呼吸抑制 :其发生率及严重程度与麻醉平面高成正相关。应吸氧,辅助呼吸。 恶心呕吐:原因有低血压,迷走亢进胃肠蠕动增加,牵拉反射及麻醉辅助药作用等,应根据原因处理。,术后并发症,术后头痛 常发生在术后72小时内,症状一般不超过一周。抬头或站立时加重,平卧减轻。其发生率与性别、年龄、穿刺针及穿刺技术有关。 机理:可能与脑脊液漏、颅内压下降、颅内血管扩张有关。防治:选择细针,避免反复穿刺;平卧、补液、 镇痛药;硬膜外注入0.9NS或5GS1015ml可减轻症状。,术后并发症,尿潴留:骶丛阻滞及术后镇痛引起,导尿解除。 神经损伤和炎症:颅神经麻痹(第

49、6对展神经),马尾综合征,粘连性蛛网膜炎,化脓性脑脊膜炎等。,腰麻适应症与禁忌症:,适用于23小时以内的下腹部以下手术; 中枢神经疾病,严重心血管病,脊柱疾病、外伤 ,休克,局部后全身感染均属禁忌。,硬膜外麻醉,穿刺术:,要求操作技术高; 按手术部位决定相应穿刺点; 刺破黄韧带是进入硬膜外腔的标志,其测试方法有阻力消失法和毛细管负压法; 留置硬膜外导管行连续硬膜外阻滞。,硬膜外穿刺过程,局麻药配方,选择两种麻药复合配方,加上1:20万肾上腺素;各医院不同配方 。1.6利多卡因0.2丁卡因;1.33利多卡因0.16丁卡因; 1.0利多卡因0.25布比卡因;0.5布比卡 注药方法及用药量:试验剂量35ml观察510分钟无腰麻现象,分次追加至麻醉作用完善,总量1020ml;每11.5小时,追加总量的1/22/3至术毕。麻醉时间不受限制。,调节麻醉平面因素:,平面范围与局麻药容积成正比; 麻醉平面与穿刺点位置有关; 导管方向影响麻醉药扩散方向; 注药方式:一次性注药范围广;分次注射范围小;注药速度快,范围广; 麻药浓度、体位、病人情况及不同脊髓段的麻药扩散有一定的倾向性。,

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