1、第二章 神经肌肉一般生理学,生理学,神经肌肉一般生理学,细胞膜的结构与功能 细胞的跨膜信号转导 细胞的生物电现象 肌肉收缩,细胞膜的结构与功能,细胞膜的结构 细胞膜的转运功能,细胞膜的结构,双层脂质分子：磷脂70%，胆固醇低于30%，少量鞘脂类；磷脂酰肌醇分布在靠胞浆侧，参与信息传递 蛋白质：表面Pr；结合Pr（整合Pr）20-30个疏水性AA，组成一个段落，形成螺旋 糖类：特异性的标志，作为抗原决定簇、受体识别部分起到分子语言作用（核苷酸碱基序列；氨基酸序列）,细胞膜的结构,通道（channel） 转运带电离子，数量多，与细胞调控复杂而精密有关 通透性（permeability）：物质通过膜
2、的难易程度 通道是否开放 通道开放的程度及数量 两侧物质浓度差及电位差 通道能否开放： 电压/化学/机械变化控制 时间 功能：不是转运代谢物，而是离子流动引起电位变化，将外来信号转变为细胞自身信号电变化,细胞膜的结构,通道（channel） 化学门控通道(chemically-gated channel) 2、；5 4螺旋（第二个螺旋是通道内壁），亚单位是受体；,nAch R Glu R Asp R Gly R GABA AR,细胞膜的结构,通道（channel） 电压门控通道(voltage-gated channel) 、2；为4个结构域，46螺旋（第四个螺旋接受电信号，2、3为内壁） 机
3、械门控通道(mechanically -gated channel) 细胞间通道(intercellular channel) 6个亚单位，H+、Ca2+ 调控,细胞膜的结构,载体（carrier） 高度特异性 饱和性 竞争性抑制,细胞膜的结构,细胞表面受体的种类与结构 离子通道型受体：多亚基组成受体/离子通道复合体 配体依赖性复合体 nAch R；Glu R；Asp R；Gly R；GABA R；5-HT R；ATP R； ()2五聚体，其中GABA AR为五聚体，为Cl-通道 电压依赖性复合体4区域6跨膜片段，其中第四个片段为电位感受器,细胞膜的结构,细胞表面受体的种类与结构 G蛋白耦联受
4、体 单肽链7个疏水区形成7个螺旋，II区Asp与配体结合，V-VI区与G结合 具有酶活性受体（酶联受体） 酪氨酸激酶受体 (PTK) PDGF、EGF、胰岛素、NGF统称为生长因子型神经肽受体 丝/苏氨酸激酶受体,细胞膜的结构,细胞表面受体的种类与结构 具有酶活性受体（酶联受体） 鸟苷酸环化酶（Guanyly cyclases, GC） GC分两类： 跨膜蛋白； 胞内可溶性酶 钠尿激肽（natriuretic peptide）受体属跨膜性受体na-pRcGmpPkGK+通道磷酸化激活，K+外流,细胞膜的结构,细胞表面受体的种类与结构 具有酶活性受体（酶联受体） 鸟苷酸环化酶（Guanyly c
5、yclases, GC） NO受体属于胞内可溶性受体：NOGCcGmp例：舒血管物质（乙酰胆碱、缓激肽）血管内皮细胞 Ca2+内流Ca-CaM激活NOSArg-NONO穿过内皮细胞到平滑肌细胞cGmp血管平滑肌舒张内皮细胞依赖性血管舒张是Ca2+胞内信号与cGmp胞内信号共同协调作用的结果：内皮细胞中Ca2+信号起作用，产生NO，平滑肌细胞中，cGmp信号起作用,细胞膜的转运功能,被动转运(passive transport) 单纯扩散（simple diffusion） 易化扩散（facilitated diffusion） 载体介导（carrier mediated） 载体蛋白上有结合位点
6、载体蛋白变构，运到另一侧低浓度侧分离 特点： 高度结构特异性 饱和现象 竞争性抑制,细胞膜的转运功能,易化扩散 通道介导（channel mediated） 转运带电离子，数量多，这与细胞功能调控复杂而精密有关 通透性：物质通过膜的难易程度 取决于通道是否开放及开放的程度及数量 取决于膜两侧的浓度差或电位差 通道是否开放： 电压/化学/机械变化； 时间 功能：不是转运代谢物，而是离子流动引起电位变化，将外来信号转变为细胞自身信号电变化,细胞膜的转运功能,主动转运(active transport)原发性主动转运(primary active transport) Na-K泵：、亚单位组成的二聚
7、体Pr，亚单位转运Na+、K+，分解ATP。,Na+泵有2个亚基，2个亚基，亚基有与离子、哇巴因（ouabain）结合位点，有ATP酶活性；但解离亚基，Na+泵失活。3Na+与泵结合，ATP酶激活，ATP分解，泵磷酸化，泵构象变化，3Na+移出胞外， 2K+与泵结合，去磷酸化。,细胞膜的转运功能,主动转运原发性主动转运 Na-K泵启动与活动强度：由胞内Na+、胞外K+较多引起。运转3Na+：2K+，泵的活动用去细胞代谢能的20-30 功能： 胞内高K+，代谢反应所必须 限制过多Na+入胞，防止胞内高渗，水透入 势能贮备,细胞膜的转运功能,主动转运继发性主动转运(secondary active
8、 transport)：联合转运 (cotransport) 转运体（transporter）：膜中特殊蛋白质 Gs与Na+转运：Gs转运所需的能量不直接来自ATP，而来自Na+的高势能小肠吸收葡萄糖、氨基酸，单胺递质重摄取，甲状腺细胞聚碘等均属于此,细胞膜的转运功能,出胞与入胞或转运 大分子物质团快出胞：囊泡与质膜融合；入胞：接触，质膜形成内陷受体介导入胞：胆固醇，运铁蛋白，Vit B12运输Pr，部分多肽类识别与受体结合移到有被小窝（稍有下凹，胞浆面多种Pr，形成高电子密度）形成吞噬泡（胞浆面的Pr消失，可能又回到胞膜内侧面形成有被小窝）吞噬泡与胞内体融合（因为胞内体内低PH，受体与结合物
9、分离）所运物到细胞器胞内体膜上的受体回到细胞膜形成膜的再循环,细胞的跨膜信号转导,细胞跨膜转导的类型 跨膜信号转导的途径与机制 跨膜信号转导系统相互影响 细胞通讯 细胞信号转导的基本特征,细胞跨膜转导的类型,虽然跨膜信号转导涉及多种刺激信号，在多种细胞引发多种功能变化，但转导途径是有限的。 转导途径一般有两种： 根据感受和传导过程分 根据受体存在的部位分,细胞跨膜转导的类型,根据感受和传导过程分为具有特异感受结构的通道Pr完成的跨膜信号转导 化学门控通道：感受化学信号，引起通道变化 5-HT-R、Glu-R、Asp-R、Gly-R、GABA-R n-Ach R： （2，每个亚单位4个螺旋，其第
10、二个螺旋构成通道内壁，亚单位是配体结合部位） Ach-通道Pr构象变化通道开放Na+内流，K+外流,细胞跨膜转导的类型,根据感受和传导过程分为具有特异感受结构的通道Pr完成的跨膜信号转导 电压门控通道：感受电压信号，引起通道变化 亚单位有4个结构域，每个结构域有6个螺旋 MP变化第4个螺旋带正电的精、赖氨酸产生位移通道开放（通道内壁由第2、3个螺旋构成）Na+流动 机械门控通道：感受机械信号 ，引起通道变化,细胞跨膜转导的类型,根据感受和传导过程分为R-G-效应器酶组成的跨膜信号转导 酶偶联受体（ TKR、Gc）完成的跨膜信号转导系统,细胞跨膜转导的类型,根据受体存在的部位分为细胞内受体介导：
11、Gc-R，类固醇激素，甲状腺素细胞膜受体介导 离子通道受体 化学门控通道 酶联受体,跨膜信号转导的途径与机制,离子通道受体 化学门控受体 Ach-NR，GABA-R，Glu-R， Gly-R，Asp-R， 5-HR-R 电压门控通道 化学门控通道,跨膜信号转导的途径与机制,G-蛋白偶联受体 受体：单肽链，7个疏水区形成7个螺旋，II区与配体结合，V、VI与G结合 G蛋白：是一个家族，Gs、Gi/Go、Gt、Gq、Gg等 不同细胞有可能G相同，有可能不同。Gt：视杆细胞；Go：脑内肌醇磷酸信号系统；Gg：味觉细胞。 基本结构：100KD，、三个亚基，主要是，既是GTP结合点，又是GTP酶。过去认
12、为起锚钉作用，仅对亚基功能起调节作用，现在发现也可激活胞内靶分子。除调节AC、PLC、离子通道外，还可参与激活TKR转导系统。也能与效应器酶结合，对亚基起协调拮抗作用。有些细胞毒素可修饰亚基，改变生理特性。,跨膜信号转导的途径与机制,G-蛋白偶联受体 作用形式,跨膜信号转导的途径与机制,G-蛋白偶联受体 作用形式 受体与配体结合，与解离，与GTP、AC结合 R-H解离，GTP水解，上结合GTP，R与G解离，G与AC解离，酶抑制 霍乱杆菌产生的霍乱毒素（肽），ADP-核糖转移酶，使胞内NAD+上的ADP核糖基结合到亚基，修饰亚基，使与GTP结合，提高了GTP酶活性，cAMP成100倍增加，大量水
13、分入肠腔，腹泻。,跨膜信号转导的途径与机制,G-蛋白偶联受体 作用途径 配体是多种多样的，配体与受体是特异的，G蛋白也有多种，最后的效果是看影响那种效应器酶（AC，PLC），产生哪种第二信使（激活那种cAMP、IP3、DG），激活哪种PK（PKA、CaMII、PKC、PKG）,跨膜信号转导的途径与机制,G-蛋白偶联受体 作用途径,cGMP,AC,cAMP,PKA,ATP,Ca2+,Ca2+-PK,PKG,跨膜信号转导的途径与机制,G-蛋白偶联受体 作用途径 CaMII在哺乳动物脑神经元突触处十分丰富，是记忆路径形成的一部分，失去此激酶，突变小鼠表现出记忆无能。,跨膜信号转导的途径与机制,酪氨酸
14、激酶受体及膜鸟苷环化酶受体 酪氨酸激酶受体（Tyrosine kinase receptor，TKR） 受体膜内侧肽链段就有磷酸激酶活性 磷酸化位点是底物Pr中酪氨酸残基 也可引起自身磷酸化，其结果又激活受体的酪氨酸激酶,跨膜信号转导的途径与机制,酪氨酸酶受体及膜鸟苷环化酶受体 鸟苷环化酶受体（GC-R） 第二信使有：cAMP/ cGMP/IP3 / DG / Ca2+ PK有：PKA / PKG / CaMK / PKC / Ca2+-PK,GTP,H-R,cGMP,PKG,跨膜信号转导的途径与机制,原癌基因（proto-oncogen）与跨膜信号转导 与信号转导有关的Pr（Receptor
15、、G等）是原癌基因表达产物 第二信使PK激活原癌基因第三信使目的基因 原癌基因是广泛存在于细胞基因组内的高度保守的基因，有数百种。原癌基因在细胞的 正常生长、分化，作为核内信使参与细胞内信号传递，在生命活动中起着极为重要的作用。,跨膜信号转导的途径与机制,原癌基因（proto-oncogen）与跨膜信号转导 第二信使PK激活原癌基因第三信使目的基因 跨膜信号传递的Pr、受体、G、PK、生长因子、营养因子都是原癌基因编码和表达的产物。 各种细胞外信息要激活核内基因表达，首先激活原癌基因表达产物（作为第三信使）激活特定靶基因表达,跨膜信号转导的途径与机制,原癌基因（proto-oncogen）与跨
16、膜信号转导 第二信使PK激活原癌基因第三信使目的基因,配体（第一信使）,R-G-第二信使 （cAMP、Ca2+）,PK,细胞内反应 （胞浆内瞬时反应）,原癌基因 （c-fos、c-jun）转录,mRNA到胞浆,翻译成Fos、 Jun、磷Pr,入核作为第三信使,靶基因表达，产生较长远影响的Pr （核内长时程效应）,跨膜信号转导的途径与机制,原癌基因（proto-oncogen）与跨膜信号转导 第二信使PK激活原癌基因第三信使目的基因 由第二信使诱导的原癌基因称为即刻早期基因(immediate-early genes，IEG），这类基因对外界信号物质（递质、激素、冲动）在数分钟内作出快速表达反应
17、。 原癌基因产物有多种功能，只有核内磷酸化了的Pr.才能发挥第三信使的作用，将短暂信号转为长时程反应,跨膜信号转导系统相互影响,R-G-酶,第二信使,PK,影响离子通道,通道Ca2+PKG蛋白之间相互影响：Gi-直接抑制AC，Gi-与Gs-结合阻断Gs-,跨膜信号转导系统相互影响,同一信号，不同部位传递途径不同 AchN-M：离子通道受体 Ach心肌：R-G-酶 AchM：a：以cAMP为第二信使b：以IP3、DG为第二信使,细胞通讯（总结）,细胞通讯：细胞之间的信号传递；跨膜信号转导 细胞跨膜信号转导通路根据受体存在的部位分为两类 细胞内受体：GC，类固醇 细胞膜受体介导 离子通道受体 G蛋
18、白耦联受体 酶联受体 ：PTK（receptor Tyrosine kinase）GC,细胞通讯,细胞之间的信号传递 以神经-肌肉接头为例,细胞信号转导的基本特征,多途径、多层次的细胞信号转导途径具有会聚和发散的特点 各种受体识别各自配体，会聚后激活一个共同的效应酶 同一配体，激活不同的效应酶，导致多样化细胞应答 细胞信号转导即具有专一性，又有作用机制的相似性 受体与配体结合专一性 多配体，只有少数几个第二信使介导，表现出相似性,信号放大与适度调控，启动与终止并存 微量配体产生巨大效应 受体数量上升/下降；磷酸化/去磷酸化，G结合GTP/GDP，信使产生/下降 细胞对长时间信号刺激产生适应 受
19、体数目下降 受体配体亲和力下降，受体对配体敏感性下降受体脱敏/钝化 受体下游信号蛋白变化，通路受阻,细胞信号转导的基本特征,各信号转导途径相互作用，形成网络系统（signal network system） 通道：Ca2+-CaM-PK G、第二信使、PK也可作用于通道,细胞信号转导的基本特征,细胞的生物电现象,静息电位 动作电位 兴奋性周期变化 兴奋的传导,静息电位,静息电位（resting transmembrane potential，RP） RP的概念、记录、表示 概念：静息状态下（细胞在未受到外来刺激），细胞膜两侧的电位差称静息电位。 记录：用微电极测量电位。 表示：一般将膜外电位规
20、定为0；膜内电位小于膜外电位，为负值。哺乳动物神经纤维的RP为-70-90mV。不同细胞或同一细胞在不同状态下RP不同。,静息电位,RP产生原理 K+o K+i 膜对K+选择性通透证明 Hodgkin用枪乌贼巨大神经纤维测量的与Nernst公式计算的接近 改变膜内外K+浓度差，RP变化与Nernst公式相吻合 四乙胺（TEA）,动作电位,动作电位（action potential，AP） 兴奋的标志 AP的概念 概念：在足够大的刺激作用下，在RP的基础上产生的一种可传导的电位波动。也称为神经冲动。有关名称、概念： 极化：RP的外正内负的状态称极化状态； 去极化： 反极化： 复极化： 超极化：,
21、动作电位,AP的记录 细胞内记录： 细胞外记录：单相AP双相AP,动作电位,AP产生的条件 刺激强度 刺激强度 （阈强度） 阈刺激：阈上刺激；阈下刺激 （局部电位） 传至5mm时几乎消失 电紧张电位（50以下的阈强度） 时间：时间-强度曲线 强度/时间变化率,动作电位,AP特点 “全或无”局部电位的特点 反应具有等级性：刺激强度，幅度； 传导衰减 总和（空间、时间总和） 无不应期,动作电位,AP产生的原理Bernstein膜学说； Hodgkin，Huxley离子学说 AP的overshoot与Na+内流量有关，服从Nernst公式 改变细胞内的Na+浓度，对AP的影响：Na+o与细胞兴奋性关
22、系极为密切，是兴奋性的一个基本问题 Overton，将蛙肌置于低于正常Na+10的任氏液中，该肌失去兴奋性 Hodgkin，Katz用Gs、氯化胆碱代替胞外NaCl，对AP影响明显，对RP无明显影响 Hodgkin，用轴浆灌流，K2SO4代轴浆不影响AP，用Na+代K+，AP迅速阻滞,动作电位,AP产生的原理 Hodgkin，用24Na标记，一次冲动有3.7pmol/cm2 Na+净内流，2.5 pmol/cm2 K+外流 Hodgkin电压钳技术Neher和Sakmann（1975）膜片钳技术,膜内电压(a)可调钳制电压(b)同时输送到反馈放大器(c)，放大器将偏差电流输到轴突内(d)，以此
23、电流补偿，维持MP恒定,动作电位,AP产生的原理,动作电位,AP产生的原理总结： 阈刺激，Na+通道开放（TP水平），Na+内流到ENa+水平，内流是再生性的 AP产生：Na+内流，也有K+外流，到后期K+外流加大，所以AP幅度由gNa和gk共同决定；复极化由K +引起 关于复极化的 K+是电压门控通道还是Ca2+、 Na+激活500 Na+个/m2膜内流，可产生100mv AP，一次冲动引起Na+i变化1/10万，用二硝基苯酚，氰化钠使Na-K泵失活，离子浓度可维持其产生几万到几十万次冲动,动作电位,AP产生的原理Bernstein膜学说 RP：K+选择性通透达到EK 刺激：选择性通透性变化
24、，所有离子通透性都暂时增加，膜的极化状态破坏，膜电位为零（去极化）；去极化后，随即出现膜选择性通透的恢复，复极化 1939，H.J.Curtis，K.S.Cole在美国，A.L.Hodgkin，A.F.Huxley在英国分别发明了微电极，证明了MP由-60mv +40mv。1949，Hodgkin根据测定的结果，对Bernstein膜学说提出修正，提出离子学说（钠学说）,动作电位,AP产生的原理几点说明： Threshold potential：能引起Na+通道开放并出现再生性循环，导致Na+通道大量而迅速开放的临界电位水平 在TP以前，也有一些Na+通道开放，只是去极化程度小 关于超极化：提
25、出Na-K泵因细胞内Na+堆积过多而过渡增强，生电性Na-K泵作用引起超极化。Cuyton A.C.在1996年第9版Textbook of medical physiology中提出是由于K+通道开放增强持续时间较长，K电导高于静息状态所致,兴奋性周期变化,绝对不应期：0.5-2ms 相对不应期：3ms 超常期：12ms 低长期：70ms（蛙有髓神经纤维：绝对不应期2ms，产生AP次数500次/s ）兴奋性周期性变化与通道的状态有关,兴奋的传导,局部电流学说,相对不疲劳； 绝缘性,特点 双向； 不衰减；,兴奋的传导,有髓神经纤维与无髓神经纤维比较 不同纤维传导速度不同 肌梭传入Nf：7012
26、0 m/s （ A，I） 无髓痛觉Nf：1 m/s （ C ，IV） 心肌：蒲氏细胞 4 m/s；心室肌细胞 1 m/s；房室交界 0.02 m/s,肌肉收缩,神经-肌肉接头处兴奋的传递 肌肉的细微结构及肌丝的分子装配 肌肉收缩 兴奋-收缩偶联 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 平滑肌,神经-肌肉接头处兴奋的传递,结构 终板膜 间隙（4050nm） 终板膜,神经-肌肉接头处兴奋的传递,传递学说的发展 1877，Reymond，神经末梢产生化学物质，与肌肉作用，引起兴奋 1936，Dale，受到1921年Loewi的影响 刺激运动神经，Ach释放 肌小动脉灌流Ach，肌收缩 有机磷农药，新斯的明、
27、毒扁豆碱抑制AchE 箭毒、银环蛇毒阻断n-AchR 1955，Katz，终板膜微电泳，引起EPP，抗胆碱脂酶药物，延长EPP（end plate potential）时间,神经-肌肉接头处兴奋的传递,传递过程Ap 递质Ap 特点 单向 易受化学因素影响 时间延搁，由神经冲动到EPP产生，0.5-1.0ms,神经-肌肉接头处兴奋的传递,注意要点 囊泡量子式释放 200300个囊泡/AP，107Ach，产生正常的EPP (50mv)，需要250个小泡 EPP是引起肌细胞膜到TP的34倍 1：1 EPP是局部电位，电紧张扩布，相邻膜产生AP APCa2+递质释放量 2.0ms内可将Ach清除,肌肉
28、的细微结构及肌丝的分子装配,细微结构 肌原纤维与肌小节肌小节长度变化范围1.53.5m，粗肌丝1.5m，M线两侧各0.1m处无横桥，细肌丝1.02m,肌管系统 在Z线处形成横管，肌浆网在横管处形成终末池,肌肉的细微结构及肌丝的分子装配,肌丝分子装配 粗肌丝 200300个分子Myosin，头既能结合ATP，又有ATP酶的作用，14.3nm伸出一对，42.9nm重复伸出,肌肉的细微结构及肌丝的分子装配,肌丝分子装配 细肌丝actin tropomyosinTn-C：结合 Ca2+ troponin Tn-I：传递信息，并与At结合Tn-T：与Tm连接,肌肉收缩,Ca2+i：10-710-5M 静
29、息时，Ms头多肽链呈负电性，排斥ATP，Ca2+消除负电性后，结合ATP，1个ATP，50100A Ca2+泵转运，舒张，分解1个ATP，转运2个Ca2+,兴奋-收缩偶联,AP经T管到深部 三联管传递信息 Ca2+释放 T管上Ca2+通道肽链与SR上Ca2+道相对，前者堵塞后者，AP引起Ca2+道变构，堵塞移开 （IP3诱导Ca2+释放） 心肌和骨骼肌不同，主要是由于T管膜L-Ca2+道与终末池膜上RYR受体（ Ca2+通道受体）不同,兴奋-收缩偶联,L-Ca2+道 也称DHPR，由5个亚单位组成，形成孔道的是1，4个结构域，64螺旋（S1-S6），S4对电位变化敏感，去极化，S4移动，由于S
30、4移动到道开放，所需时间大于AP时程，故无Ca2+内流，只能是电诱发Ca2+释放；心肌则不然 RYR Ca2+释放通道。分布于骨骼肌的是RYR1，心肌是RYR2,兴奋-收缩偶联,因 骨骼肌：L-Ca2+：RYR1：1； 心肌为1：710 S4移动到L-Ca2+道开放时间：骨骼肌需几百ms，心肌立即。 故 骨骼肌和心肌释放Ca2+机制不同，主要是L- Ca2+道，RYR分子特性不同；骨骼肌L-Ca2+道启动慢，RYR1受电压控制；心肌L-Ca2+道启动快，RYR2受Ca2+控制。,骨骼肌收缩的外部表现和力学分析,影响因素 前负荷 前负荷初长度收缩力 长度张力曲线 （最适前负荷，最适初长度，最大收
31、缩力） 后负荷 后负荷肌张力速度 张力-速度曲线前负荷 + 后负荷 张力、速度,骨骼肌收缩的外部表现和力学分析,影响因素 收缩能力 肌肉本身功能状态 ATP供能，Ca2+供应； E-C耦联的各环节，Pr，横桥功能特性改变,骨骼肌收缩的外部表现和力学分析,收缩的外部表现 单收缩、收缩的复合（AP是永远分离的，肌肉收缩可以融合） 根据复合的程度 舒张期尚未结束不完全强直收缩 收缩期尚未结束完全强直收缩，且收缩幅度是单收缩的4倍 临界融合频率：350-30次/s不等,平滑肌,结构 有类似肌丝结构，但不平行、无序 致密体，类似于Z线Pr At是骨骼肌的两倍，Ms只有1/4 最适初长度400m 无典型三
32、联管，外Ca2+进入，肌浆网释放,平滑肌,功能 配体R-G-第二信使Ca2+库释放Ca2+ Ca2+-CaM Ms激酶（+）Ms头磷酸化，ATP分解（高能态） Ca2+降低Ms头激酶失活Ms在磷酸酶作用下脱磷酸横桥解离舒张 收缩缓慢，横桥激活时间较长 平滑肌紧张性收缩：Ca2+和Ms头磷酸化，维持在最大值的20-30，Ms头去磷酸化时，横桥ATP酶活性降低，横桥周期延长。,平滑肌,种类 多单位平滑肌（multi-unit smooth muscle） 细胞活动各自独立，受外来神经激素调节 竖毛肌、虹膜肌、大血管平滑肌 单一单位平滑肌（single-unit smooth muscle） 类似心肌，具有自律性 胃肠，子宫，输尿管 小A、V平滑肌多单位，但有自律性；膀胱平滑肌无自律性，但牵拉时又产生整体反应，列入单一单位平滑肌,平滑肌,神经调控 植物神经 双重 单一 协同 拮抗 内在神经丛 曲张体 靶细胞之间的距离： 80100nm,习 题,复习题 刺激坐骨神经，引起骨骼肌收缩的全过程 作业题 刺激、AP、RP、TP、峰电位、兴奋、兴奋性之关系 从N-M接头传递和跨膜信号转导，谈谈细胞通讯过程,
