1、外科休克 Surgical SHOCK,徐州医学院附属医院普外科李文美,学习本章的目的与要求,熟悉：外科休克的病因和病理生理变化掌握：休克的临床表现；外科休克病人的诊断和治疗原则,概论 introduction,休克研究的发展史： 休克一词的原意是“打击、“震荡”。 人类对休克的认识，经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。 起初人们认为休克主要是由于血压降低引起的 。因而采用升压药作为治疗休克的重要手段。 近十余年的研究发现：休克是由于机体有效循环血量的急剧减少 ，导致微循环障碍 所致。不能单纯采用升压药治疗。,概论 introduction,休克是一个由多病因引起的、但最终共同以有效循
2、环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 Shock is a syndrome of circulatory dys-function characterized by inadequacy of tissue perfusion and oxygen delivery (DO2).本质(氧供需失衡）、特征（炎症介质） 治疗关键（恢复氧的供需平衡、保持正常的细胞功能） 序贯性事件: DO2不足MODS-MOF,分类 classification,病因学分类失血性休克 Hemorrhagic shock创伤性休克 Traumatic shock感染性休克
3、Septic shock心源性休克 Cardiogenic shock过敏性休克 Allergic shock神经源性休克 Neurogenic shock,病理生理,有效循环血量锐减 组织灌注不足 炎症介质产生,微循环改变 代谢变化 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官继发性损害,有效循环血量：,定义: 指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停止于毛细血管中的血量。 有效循环血量依赖于三种要素：充足的血容量；有效的心排出量；良好的周围血管张力。,微循环变化,衰竭期（难治期）, 微循环“进少出多” 缺血、缺氧 回心血量增加 血液重分布 保证心 脑血流量,微
4、循环收缩期（休克早期）,微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放, 微循环“进多出少”，血粘稠度增加 微循环瘀血性扩张 回心血量 ，心排出量 ，血压 心脑缺血缺氧,微循环扩张期（休克中期）,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,动静脉间短路进一步开放, 微循环“不进不出”，微血栓形成 DIC 细胞破坏，组织器官受损 MODS MOF,微循环衰竭期（休克晚期）,红细胞血小板发生凝集形成微血栓,微血管弛缓呈麻痹状态,代谢变化,有氧代谢障碍，无氧代谢增强 能量不足、乳酸生成增加 代谢性酸中毒 能量代谢障碍： 应激状态：分解代谢增强,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,“瀑布样”连锁反应 白介素、TNF
5、、集落刺激因子、干扰素、NO。 脂质过氧化。 细胞各种膜的屏障功能 损害（溶酶体膜、 细胞膜、线粒体膜等） -通透性、离子泵功能 改变,内脏器官继发性损害,肺： 肺毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞损害肺水肿、肺不张- ARDS 肾：血管收缩、皮质血流减少、滤过率下降、肾小管坏死-ARF 心： 冠状动脉血流减少-心肌损害,脑 ：脑水肿、颅内高压。早期影响小，严重时可发生脑疝，昏迷. 胃肠道：缺血发生早而严重 ，粘膜屏障受损-细菌、毒素移位。 肝： 肝小叶中心坏死，解毒及代谢功能障碍,内脏器官继发性损害,临床表现,休克代偿期（早期）烦躁不安、面色苍白、呼吸加快、心率加快、脉压差小、四肢厥冷、尿量减少
6、 休克抑制期（休克期）神情淡漠、反应迟钝、甚至意识消失；出冷汗、发绀；脉搏细速弱、血压低或严重低下；少尿无尿；系统损害征象,Limb hypoperfusion,休克的临床表现和程度,诊断：,有诱发休克的原因 若合并有休克的早期表现，即应疑有休克。 若合并有休克抑制期的临床表现，即可明确诊断。,休克的早期诊断,看：烦躁不安、唇苍白,摸：皮肤潮湿、肢体凉,测：血压正常、脉压小,休 克,休克的监测,一般监测 精神状态：淡漠、不安、谵妄、嗜睡、昏迷 皮肤温度、色泽：湿冷、毛细血管充血时间延长 血压：不是反应严重度的最敏感指标，收缩压90mmHg，脉压20mmHg,休克的监测,一般监测 脉率：变化在B
7、P之前 休克指数：脉率/收缩压（mmHg) 2.0严重休克 尿量：反映肾脏灌注情况 1.020-灌注不足 BP正常、尿少、比重低-急性肾衰 30ml/h-休克纠正,特殊监测,中心静脉压 CVP：右心房、胸腔段腔静脉压。反映血容量与右心功能的关系，较A压敏感。 正常值：5-10cmH2O(0.49-0.98kPa) 15cmH2O:右心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增加 20 cmH2O:充血性心力衰竭,特殊监测,肺动脉压（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）： 反映肺静脉、左心房和左心室压 PCWP正常值：6-15mmHg(0.8-2kPa) PAP: 10-22 mmHg(1.3-
8、2.9kPa) 低：血容量不足 高：肺循环阻力增高，肺水肿：4kPa(30mmHg) 混合静脉血气分析(了解肺内动静脉分流或肺内通气/灌流比的变化）,心排出量(CO)和心脏指数(CI): CO=心率和每搏排量的乘积 CI=CO/体表面积 正常值：CO 4-6L/min; CI 2.5-3.5L/min/m2 CO: 一般休克时降低，感染性休克可增高。 外周血管阻力(SVR) SVR=(平均动脉压-CVP)/CO80 正常值：100-130kPa.s/L,特殊监测,混合静脉血氧饱和度(SVO2) 分光光度血氧计测定 氧供应和氧消耗之间平衡 正常值：0.75 降低：氧供应不足-心排出量降低、HB或
9、动脉氧饱和度降低 氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）的关系 氧供依赖性氧耗： VO2随DO2相应提高 DO2 =1.34 SaO2 Hb CO 10 VO2 =CaO2（A血氧含量）-CvO2（V血氧含量） CO 10,特殊监测,动脉血气分析 PaO2 80-100mmHg (10.7-13 kPa) PaCO2 36-44mmHg (4.8-5.8 kPa) 降低：过度换气 升高：休克、换气不足 45-50 肺泡功能不全60、吸氧无效-ARDS先兆 pH：7.35-7.45,特殊监测,胃黏膜内pH（pHi）值监测 可反映胃肠道组织血液灌注与供氧情况，亦可发现隐匿性休克。 测定方法：通过间接方
10、法测定，计算公式为pHi=6.1+log(动脉HCO-3/0.33胃囊生理盐水PCO2)pHi的正常值为7.357.45,特殊监测,动脉血乳酸测定：估计休克和复苏的变化趋势 正常值：1-1.5mmol/L 乳酸盐/丙酮酸盐比值(L/P)升高。 正常比值 10:1,特殊监测,DIC检测 下列五项中出现三项以上，结合临床可诊断DIC 血小板3秒 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L 3P实验阳性 血涂片中破碎红细胞超过2%,特殊监测,防治原则,尽早去除病因及诱因 尽快恢复有效的血液循环功能 增加血容量 改善心功能 调整血管张力 纠正微循环障碍 恢复组织器官的正常代谢 DO2600ml/min.m2;VO
11、2170ml/min.m2;CI4.5L/min.m2 防治继发性器官功能不全,治疗措施,一般紧急治疗 处理原发伤、病 保证呼吸道通畅 体位：头和躯干 20-30度，下肢15-20度 建立静脉通路，吸氧，保温 补充血容量：关键措施 效果判断：动脉BP、CVP、皮温、末梢循环、脉搏、尿量 晶体液（等渗、高渗液）、胶体液（血液制品、代血浆）,积极处理原发病： 出血、感染 纠正酸碱失衡： 酸性内环境对心肌、血管平滑肌、肾功能等均有抑制作用 用碱指征、防止纠酸过度，呼吸功能正常,治疗措施,治疗措施,血管活性药物的应用 血管收缩剂 多巴胺:、1、多巴胺 去甲肾上腺素： 、 间羟胺（阿拉明）： 、 多巴酚
12、丁胺： 、 异丙基肾上腺素： ,治疗措施,血管扩张剂 受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明 抗胆碱能药物：阿托品、山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱 强心药 西地兰,治疗措施,治疗DIC、改善微循环 抗凝药：肝素 抗纤溶药：氨基己酸 抗血小板粘附和聚集药：阿斯匹林、潘生丁、小分子右旋糖酐,皮质类固醇及其他药物的应用 阻断-受体兴奋作用、扩血管，改善微循环 保护溶酶体 强心 增强线粒体功能 促进糖异生,治疗措施,低血容量性休克 hypovolemic shock,病因：有效循环血量不足 液体体外丢失：外出血、腹泻、肾失、皮肤丢失 液体体内丢失：内出血、第三间隙积液 失血性休克、创伤性休克,失血性休克 he
13、morrhagic shock,原因：外伤、疾病（溃疡病、门脉高压） 迅速失血超过全身总血量的20%时 特点 心室充盈压降低，心排血量下降 血流动力学呈低排高阻： CO、CVP或PCWP正常,失血性休克 治疗,病因治疗 有时是关键的措施 如大出血时止血 补充血容量 平衡液、高渗盐水、胶体液、血制品（Hb70g/L) 适时应用血管活性药，维持血流动力学 谨慎单独长时间使用血管收缩剂 注意纠正酸中毒 保护重要器官,中心静脉压和血压变化与补液的关系,创伤性休克 traumatic shock,常见原因:血液及血浆丢失 创伤- 低血容量（失血、细胞外液的体内外丢失）、血管活性物质释放 创伤- 刺激神经
14、系统 创伤- 直接影响中枢、心肺功能 特点：多因素参与、以低血容量为主、脏器损害突出（ARDS、ARF）,创伤性休克 治疗要点,积极补充血容量为主的循环复苏积极妥善的外科处理 固定受伤部位 胸部损伤的处理充分止痛脏器功能的支持与保护防止和控制感染,感染性休克 Septic shock,是外科多见和治疗较困难的一类休克 病因 病原菌产生的内毒素，以G 菌最常见 外科常见的感染：腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染,感染性休克 特 点,SIRS (T38 or 90, R20 or PaCO212x109/L or 10%.)+ 组织灌注不足 有不同的血流动力学变化 低动力型：低排高阻、冷休
15、克（G-、 G+晚期） CO ，血管外周阻力 高动力型：高排低阻、暖休克（G+早期）、CO正常or 、血管外周阻力 病情凶险，常合并MODS，死亡率高（5075%）,感染性休克 临床表现,感染性休克 诊断,严重全身性感染的证据 + 组织灌注不足 临床上有明确的感染灶 无明确的感染灶但有SIRS存在 SBP40 mmHg 有组织灌注不良表现，如尿量30ml/h,或有急性神志障碍,感染性休克 治 疗,休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗感染 补充血容量：平衡液、胶体液，CVP监测 有效控制感染 去除感染灶 抗生素的应用、选择 增强机体的免疫力,纠正酸碱失衡血管活性药的应用 去甲肾上腺素、多巴胺、山莨菪碱 心功能的维持 皮质激素治疗: 大剂量、短疗程 其他治疗：早营养支持 、DIC、MODS的处理,感染性休克 治 疗,
