1、进展部分001.脑弥漫性轴索损伤 CT 扫描有哪些征象？1.两侧大脑半球呈弥漫性肿胀，脑白质水肿，灰白质界限不清，部分病人脑干体积增大；2.脑室脑池被压缩，蛛网膜下腔及脑沟变浅或消失，但中线无明显移位，占位效应也很轻微；3.胼胝体、两侧大脑白质内、基底节区以及脑干上部可见点状高密度出血灶（直径小于 1 厘米） ；4.个别病人脑室内有少量出血或硬膜下薄层血肿。002.简述原发性轴索损伤和非崩解性轴索损伤的概念。对后者的研究有何意义？原发性轴索损伤（PAD）指由于物理性外力作用或机械性剪力作用，使脑在受伤瞬间或者伤后几分钟内造成轴索撕裂、崩解或者离断。上述病理改变是不可逆的。非崩解性轴索损伤（ND
2、AI ）是指在弥漫性 AI 时，损伤的轴索尚未离断，但局部轴索调节功能丧失，出现不规则的轴索轮廓、轴索肿胀或轴膜折皱。随着伤后时间的延长，轴索肿胀进一步加重，并出现分叶症状在光镜下可观察到所谓“回缩球”或轴索球。实际上此时已发生轴索继发性离断。加强对 NDAI 的研究和治疗，可以防止或阻止 NDAI 的继发性轴索断裂，对改善病人的预后及提高伤病员的生存质量至关重要。003.简述外伤性血管源性脑水肿及细胞毒性脑水肿的发生机制。外伤引起的脑水肿基本上属于血管源性的脑水肿。由于颅脑损伤，血脑屏障的破坏和血管通透性的增加，大量含蛋白质的液体渗出到血管外，进入到白质内的细胞或细胞的间质内，使脑体积增大。
3、此外，脑外伤后由于呼吸抑制和颅内压增高引起脑缺氧，在缺氧状态下细胞线粒体的氧化磷酸化过程发生障碍，使 ATP 的产生大为减少，正常细胞膜上的“钠泵”作用失效，破坏了细胞内外的钾、钠分布“梯度” ，钠离子和氯离子及水分子进入细胞内，又可形成细胞内水肿，即细胞毒性脑水肿。004.重型颅脑损伤后脑血流动力学有什么变化？如何处理？颅脑创伤后脑血流动力学变化可划分为低灌注期、充血期、和血管痉挛期。脑低灌注期常发生在伤后 24 小时内，当血流低于 25 毫升/1 00 克/ 分钟时，表明脑缺血存在，此时维持适当血压和充分氧供是首要措施，收缩压应维持在 90Hg 以上，由于低碳酸血症将减少脑灌注，故此期不主
4、张深度的过度换气；充血期：一般发生在伤后 1 天3 天，此时脑水肿加重，往往伴有脑动静脉氧差升高，可应用过度换气。长时间的缺血后的再灌注，引起脂质过氧化物含量增高，并消弱超氧歧化酶，氧自由基起介导作用，可应用氧自由基清除剂治疗。血管痉挛期：发生于伤后 414 天，为预防蛛网膜下腔出血所致血管痉挛可应用尼莫地平等钙离子拮抗剂。对严重的血管痉挛可应用球囊血管成形术。005.氧自由基介导的脂质过氧化反应加重继发性脑损伤过程的主要依据是什么？1.中枢神经系统伤后氧自由基和脂质过氧化物含量明显升高；2.氧自由基形成与中枢神经系统损伤后病理生理改变密切相关；3.外源性给予氧自由基可复制出与中枢神经系统损伤
5、相同的病理组织损害；4.应用对氧自由基清除剂能抑制脂质过氧化反应，对中枢神经系统损伤后脑脊髓结构和功能有明显的保护作用。006.简述氧自由基与颅脑损伤发病的相关性。1.神经细胞膜脂质富含胆固醇和多价不饱和脂肪酸，这两种化学成分极易被氧自由基所破坏；2.脑组织自身清除自由基的能力较差，表现在超氧歧化酶和谷胱苷肽过氧化酶含量较低；3.脑组织富含各种金属离子，金属离子是促进氧自由基损害作用的启动因子，脑损伤时，在金属离子的作用下产生大量氧自由基，加重脑损害；4.脑组织富含溶酶体，氧自由基能破坏溶酶体膜，导致神经元变性坏死；5.颅脑损伤后患者早期脑脊液中脂质过氧化物含量显著升高，并且与伤情或预后有关，
6、伤情越重，升高程度越显著，患者预后越差。007.巨大枕大池与枕大池蛛网膜囊肿怎样鉴别？两者在处理上有何不同？巨大枕大池有以下特征：1.形状多呈梯形；2.由中线向两侧小脑表面延伸达岩锥；3.MRI见枕大池通过扩大的正中孔与四脑室相通；4.四脑室无移位及变形。以上第 2、3 项具有决定性的诊断价值。而蛛网膜囊肿为椭圆形，常导致四脑室向前移位及变形，且易引起脑积水而致侧脑室及三脑室对称性扩大。另外巨大枕大池可在后颅窝中线或中线旁颅骨内板上造成局限性压迹，这与脑回压迹的形成机理相似，是长期形成的适应性改变。少数巨大形枕大池也呈椭圆形，当难以与蛛网膜囊肿相鉴别时，行枕大池穿刺 CT 造影可以鉴别。两者处
7、理方式不同，蛛网膜囊肿需手术摘除，而巨大枕大池无需手术。008.简述颅脑损伤后引起脑组织的内缓激肽含量升高的主要机制。脑损伤后脑组织内缓激肽含量明显升高，其机制主要有以下三个方面：1.脑细胞受伤后释放溶酶体酶：使非活性状态下的激肽原转变为游离的缓激肽或赖氨酸缓激肽；2.脑血管受损，凝血因子被激活：凝血因子是很强的前激肽释放酶激活剂，使前激肽释放酶转变成具有活性的激肽释放酶，继而使大分子激肽原分解产生缓激肽；3.受损脑组织局部呈酸中毒：局部脑组织 PH 值降低能明显抑制缓激肽降解的激肽酶、活性，致缓激肽降解速率减慢。009.简述脑外伤急性期免疫抑制发生的机制。免疫抑制的启动可能与外伤后的急性反应
8、有关，如外伤后血清中 C 反应蛋白等对免疫有明显抑制作用的物质含量持续升高，血清中前列腺素 E，白三烯 B4 等也可能参与了免疫抑制的启动。皮质醇激素水平升高可抑制多种免疫过程。此外，下丘脑垂体是神经内分泌免疫调控中心环节，通过对激素水平、神经介质、内啡肽、交感神经等的作用对免疫系统进行调节，下丘脑垂体或与之密切联系的结构损伤，导致神经免疫调控障碍，在外周血中则表现为以细胞介导的免疫功能抑制为主的免疫障碍。010.简述颅脑外伤后急性期免疫细胞发生的主要变化。颅脑外伤后病人可发生免疫功能抑制现象，主要由于外伤后急性期免疫细胞出现障碍，其主要变化有：1.淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）受到抑制：临
9、床研究证明， LAK 细胞毒性受抑制与抑制性淋巴细胞和血清中存在某些免疫抑制因子有关；2.参与免疫调节的 T细胞功能紊乱：脑外伤后患者辅助 T 细胞及抑制 T 细胞均有下降；3.迟发型超敏反应（DTH ）受到抑制：研究发现所有脑外伤病例都有不同程度的 DTH 受到抑制；4.自然杀伤细胞（NK）活性下降：这种下降与病灶大小、程度及损害方式有关； 5.其他免疫细胞：如B 细胞也有下降。011.简述颅脑损伤后引起血液流变学改变的机制。许多研究发现，外伤通过多种机制引起血液流变的改变。1.酸中毒：损伤后由于缺血缺氧，导致大量乳酸堆积，加重脑组织损害，同时，导致血液流变因素改变；2.氧自由基增加：脑细胞
10、损伤后，氧自由基大量产生，影响循环的红细胞，降低其变形能力，增加血粘度；3.钙离子内流：脑损伤时，细胞膜受损，使红细胞内钙离子积聚，大大降低了红细胞的变形能力，可能是红细胞内粘度增加的缘故。此外，还可使血小板易于黏附积聚；4.外伤应激：脑外伤时，由于缺血缺氧产生大量儿茶酚胺和 5羟色胺，损害红细胞膜及微血管内皮细胞，导致血小板黏附形成附壁血栓。012.正常情况下 Ca2+如何发挥对细胞功能的调节作用的？Ca2+对细胞功能的调节作用主要是通过各种钙结合蛋白介导的，其中最重要的是钙调素（CaM ）CaM 是一种酸性耐热球蛋白，广泛存在于各类真核细胞内，脑组织中 CaM 含量最丰富。CaM 本身无活
11、性，只有与 Ca2+结合后形成 CaMCaM 复合物，才可启动靶酶引起一系列生理或病理反应；当细胞内游离钙浓度过高、持续时间过久时，CaM 的活性则异常增高，对细胞产生多种损害作用。013.简述神经元内钙含量升高的病理效应。1.钙内流促使乙酰胆碱和谷氨酸释放增加，加重对神经元的毒性作用；2.神经元内钙使细胞膜对钾离子通透性调节功能丧失，导致钾离子通道开放，神经元超极化，继而使神经元产生过渡性兴奋性损害，而钙内流则进一步加重钾离子对神经元兴奋性损害；3.神经元内钙离子含量升高能明显抑制细胞能量代谢，从而阻断 ATP 能量产生，使神经元功能障碍；4.神经元内钙含量升高能激活细胞内多种降解酶系统，导
12、致神经元结构破坏；5.钙还能激活磷脂系统，形成大量氧自由基，导致脂质过氧化反应，破坏细胞膜结构。014.简述颅脑损伤后诱发细胞钙超载的因素。1.中枢神经细胞的电兴奋性作用：脑损伤时脑干和下丘脑受到外力的强烈刺激，使神经细胞电兴奋性瞬间发生变化，开启神经细胞膜上的电位依赖性 Ca2+通道，细胞外液中Ca2+得以大量进入细胞内；2. 中枢某些介质作用：脑损伤时脑内释放谷氨酸、去甲肾上腺素、5羟色胺等，这些介质可与神经细胞膜上的相应受体结合，启动 Ca2+通道导致大量Ca2+内流；3.局部代谢因素：脑损伤时损伤区及周围脑组织缺血缺氧，使神经细胞 ATP 产生减少，致使 Ca2+外排减少，加剧了细胞内
13、 Ca2+超载。015.尼莫地平治疗脑挫伤的机制是什么？1.尼莫地平是已经证实的钙离子拮抗剂，脑挫伤后钙离子向细胞内流，致使神经细胞内钙离子超载，造成一系列脑损害。尼莫地平可阻止钙离子的细胞内内流，使血脑屏障（BBB）通透性降低，对外伤性脑水肿有治疗作用，对神经细胞有保护作用。2.脑挫伤多合并不同程度的蛛网膜下腔出血，造成血管痉挛，致脑缺血性损害，尼莫地平通过作用血管内皮，解除或防止脑血管痉挛，防止缺血性改变。016.简述神经节苷脂对脑损伤的治疗保护作用。1.神经节苷脂能阻断兴奋性氨基酸对神经元的毒性作用：研究发现，兴奋性氨基酸能导致神经元死亡，但在培养液中加入神经节苷脂则能减少上述作用，说明
14、神经节苷脂对神经细胞具有显著的保护作用；2.神经节苷脂能促进中枢神经系统损伤后修复；3.神经节苷脂对缺血性脑损伤有保护作用，主要是（1）有效的；减轻脑水肿；（2）防止脑组织钙浓度升高；（3）维持神经细胞膜和神经胶质细胞膜 Na+-k+-ATP 酶活性；（4）提高神经元对氧自由基的抵抗作用；4.神经节苷脂对外伤有保护作用。017.简述亚低温治疗的最佳体温、冷却期病人的异常改变和复温时的温度管理。实验证明 34体温对脑组织有缺血保护效果，对心血管系统损伤也较轻，所以将 34作为控制脑温的标准。冷却期的异常改变有：1.心输出量减少：全身冷却时组织代谢障碍，心输出量减少；2.低钾：由于低温时 k+向细
15、胞内移动，作为肠液中的 k+进入消化道流失、尿中排泄等引起；3.血小板减少：低温使血小板变形，存储入肝窦、脾脏等；4.呼吸道分泌物增加：冷却时呼吸道分泌物粘稠性增加，使用肌松剂不能咳出痰液。复温时的温度管理，采用 1 天2 天恢复 1的缓慢升温方式，复温速度每小时不超过 0.1，若复温过快，可发生急性脑肿胀。018.简述亚低温治疗脑损伤的可能机制。亚低温脑保护的确切机制尚不十分清楚，可能包括几个方面：1.降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积，从而减轻脑损伤后脑组织酸中毒的程度；2.保护血脑屏障，减轻脑水肿；3.抑制乙酰胆碱，儿茶酚胺以及兴奋性氨基酸等内源性毒性物质对脑细胞的损害作用；4.减少钙
16、离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用；5.减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能修复，提示亚低温对脑损伤后脑组织具有显著的保护作用。019.从分子生物学观点简述脑肿瘤发病机制。肿瘤分子生物学研究表明，有两类基因与脑肿瘤的发生、发展密切相关。一类是癌基因，另一类是抑癌基因。癌基因的活化和过度表达是诱发肿瘤的形成，抑癌基因的存在和表达有助于抑制肿瘤的发生。癌基因是指在自然或实验条件下具有潜在诱导细胞癌变的基因。癌基因可以存在于正常的细胞中，不表达癌肿的特性。当这种细胞受到致癌因素的刺激时，如病毒、化学致癌物和射线等，细胞中的癌基因被活化，细胞的表型发生改变，肿瘤性状得以表达，这些癌变细胞迅速扩
17、增，从而形成真正的脑肿瘤实体。020.神经营养因子的类型及主要功能是什么？1.神经生长因子（NGF）维持神经元的生存，增加神经递质的合成；2.促进神经突起生长因子：促使损伤后残留的神经突起分支长芽，并延伸生长；3.神经细胞存活因子：促进神经元存活；4.脑源性神经营养因子：对培养的胚胎神经细胞生存及突起生长起着一定作用；5.成纤维细胞生长因子：对脑、脊髓垂体多种神经元有生理效应，而且能增加 CNS 胆碱能、多巴胺、GABA 类神经元递质水平，还参与血管形成、神经元的长芽及胶质增生等过程；6.其他神经营养因子：睫状节神经细胞营养因子，表皮生长因子、胰岛素样生长因子等。021.简述高压氧治疗脑外伤的
18、原理。1.纠正脑缺氧，维持脑细胞的能量代谢。由于脑细胞对氧有特殊的敏感性和依赖性，一旦脑损伤，可逆损伤细胞的恢复必须有赖于氧，而高压氧有效的增加了氧的弥散力，增加了组织对氧的利用，从而恢复可逆神经元的功能，此外，高压氧还能提高脑组织的葡萄糖利用，有助于其能量代谢；2.降低颅内压，减轻脑水肿，脑缺氧。高压氧使脑血管收缩，减少局部的血液供给从而减轻脑水肿。高压氧治疗能使血液粘滞度降低，故有明显改善脑微循环作用；3.促进昏迷觉醒，有助于神经系统功能恢复，降低死亡率。022.不同时期的颅脑外伤病人如何安排高压氧治疗？1.脑外伤急性期的治疗：目前倾向于在排除高压氧禁忌证，生命体征基本稳定，呼吸道保持通畅
19、的条件下，应抓紧时机尽早治疗。一般认为在脑外伤后 2 周内实施高压氧治疗，否则会失去抢救时机或影响治疗效果。从临床实际应用情况来看，伤后越早治疗，疗效越好，后遗症越少；2.脑外伤恢复期或后遗症期的治疗：高压氧能促使昏迷病人觉醒，有助于神经系统的功能恢复，对脑外伤恢复期、后遗症期及脑外伤综合征均有一定的疗效。高压氧还能治疗脑外伤伴有中脑损伤综合症的患者，对年轻患者疗效更好。023.为何脑神经系统特别容易受氧自由基的损害？在重型颅脑损伤后，脑和神经系统特别容易受到氧自由基的损伤，其原因为：1.神经元和胶质细胞膜含有丰富的易受氧自由基攻击的胆固醇和不饱和脂肪酸；2.脑内含铁丰富，而铁是脑损伤时氧自由
20、基反应的最佳催化剂；3.脑内超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱苷肽过氧化物酶含量较少；4.中枢神经灰质和白质中抗坏血酸浓度很高，当单独存在时是一种抗氧化物，但当血液外渗而释放铜和铁时，即产生大量氧自由基；5.神经元内含有大量溶酶体，其脂性膜易受氧自由基损害，致使水解酶释放至神经元胞浆内。024.简述颅脑损伤后脑微循环功能的变化。1.血管反应机能下降：脑损伤后微循环对二氧化碳反应减弱，且反应减弱的程度与脑外伤的严重程度相关，中度损伤时血管反应明显减弱，重度损伤时血管对二氧化碳反应消失，因此，脑损伤后及时采取措施，保护脑血管的反应性，防止继发性脑缺血损害是至关重要的；2.血液流变学改变：临床观察证明外
21、伤早期即有微循环和血液流变学的改变，3 天7天达到高峰，因此，治疗外伤时不能忽视血液流变学的改善；3.脑血流量减少：脑外伤后，由于上述原因，导致脑血流量减少，严重脑外伤时血流量不足正常的 1/5。025.何谓经皮脑血管成形术？简述其适应证和禁忌证。经皮脑血管成形术是通过球囊机械扩张作用从结构和功能上改善痉挛血管，而达到扩张血管和防止再痉挛的治疗技术。较权威的专家认为手术适应证：1.蛛网膜下腔出血后脑血管造影发现明显的血管痉挛并与神经系统体征相吻合；2.升压、血液稀释、神经保护剂等内科治疗效果不明显；3.出现进行性意识障碍和其他神经系统局灶体征。手术禁忌症：1.CT 发现新出现的梗塞灶； 2.蛛
22、网膜下腔出血 6 小时以内，因术中肝素化会引发再次出血，应慎重。026.简述介入放射治疗在神经外科中的应用概况。1.治疗脑动脉瘤：利用可检测的可脱性球囊等进行血管内栓塞治疗，能在病人完全清醒的状态下操作，连续监视神经功能，使大多数中大型或巨大形手术难以完成的动脉瘤通过此技术可以进行治疗；2.治疗脑动静脉畸形：手术难以完成的主要功能区及脑深部的动静脉畸形均能用此技术取得满意效果；3.治疗动脉痉挛和动脉狭窄：对蛛网膜下腔出血后的症状性血管痉挛药物治疗不起作用的，血管成形术可发挥效果；4.脑膜瘤术前颈外动脉栓塞术：可减少术中出血，使手术视野清楚，易于彻底切除肿瘤；5.选择性或超选择性动脉内灌注抗癌药
23、物治疗脑胶质瘤：此方法优于静脉给药途径，可减少全身反应，增加局部药物浓度，达到更好的治疗作用；6.其他：治疗 Galens 静脉瘤，脊髓的血管畸形，脑栓塞后的溶栓治疗。027.简述目前常用的微导管及应用。1.同轴导管：外导管为 3F，内导管为 2F，在 2F 内导管末端装载球囊。适用于颈内动脉海绵窦瘘、动脉瘤、脊髓动静脉瘘等；2.开孔球囊微导管系统：将开孔球囊装在柔软可曲的微导管末端，将微导管放入压力推进器中，借水压冲击力将微导管送入病灶内，因为插管成功率低，目前应用较少；3.Refenachet 微导管系统：末端不带球囊，但塑成小泡型，余同开孔球囊导管，目前少用；4.Tracker 微导管：
24、美国生产，末端有金环示标，配0.33mm0.35mm 无创伤铂金导丝。主要用于脑 AVM 的血管内栓塞； 5.Magic 微导管系统：法国生产，逐渐变细，前端可任意弯曲，型号 10 余种；6.COOK 公司超选择微导管和导丝。028.简介用于神经外科血管内治疗的栓塞材料。1.微粒：（1）冻干硬脑膜；（2）聚乙烯泡沫醇；（3）真丝微粒； 2.微弹簧圈：（1）美国 COOK 公司游离铂金微弹簧圈及弹簧圈推进器；（2）电解可脱卸铂金微弹簧圈； 3. 球囊：硅胶或乳胶制成，有可脱球囊和开孔球囊，有多种规格； 4.液体栓塞剂：常用有（1）IBCA（氰基丙稀酸异丁酯） ；（2）NBCA（蓝色胶）为一种高分
25、子化合物，具有快速粘合作用，在 5葡萄糖溶液中不发生聚合，但在血液中可快速聚合； 5.钨丝螺旋圈：法国用钨丝研制而成，非常柔软，有 3mm、2mm 和 5mm 规格，需通过 Magic2F/3F 微导管送入，国内已有研制成功的报道。029.简述神经外科血管内治疗的主要方法。1.微粒栓塞术：将微导管超选择插到病变的供血动脉，用注射器抽吸固体栓塞微粒，经微导管注射到病灶内，进行病灶内栓塞。主要用于脑、脊髓的 AVF、及 AVM；2.可脱性球囊栓塞术：把特制的球囊装在微导管末端，经导引管送到病变内解脱掉球囊达到治疗目的，主要用于动脉瘤、颈内动脉海绵窦瘘等；3.开孔球囊栓塞技术：把特制的开孔球囊装在微
26、导管末端，通过导引管送到病灶供应血管，注入液体栓塞剂（IBCA、NBCA）主要用于脑 AVM 等患者；4.腔内血管扩张成形术：把特制的球囊扩张微导管插到颅内血管狭窄及痉挛部位，通过导管向内加压注入低浓度造影剂达到扩张血管目的，主要用于血管狭窄及血管痉挛等。030.接受神经外科血管内治疗的病人术前应做哪些准备工作？1.病人需住院做有关常规检查：如血、尿常规，出凝血时间，肝肾功能，胸透或胸片，心电图；2.必要时做头颅 CT 或 MRI 检查；3.做好病人及家属的解释工作，讲情治疗的必要性和效果，可能发生的危险。并发症和后遗症等，使其对此治疗有所认识和理解，以利配合；4.穿刺部位备皮；5.术前 3
27、天口服尼莫地平 30 毫克，一日三次；6.术前禁食插导尿管；7.术前注射神经安定及术中持续心电监护。031.简述神经外科血管内治疗病人术中应做的处理。1.全身肝素化：所有行血管内治疗的病人，在插管前均应行全身肝素化，具体方法是首次剂量按 1mg/kg 体重（即 5060mg）每隔 2 小时减半给药；2.防治脑动脉痉挛：（1）推注真丝线段时，每注入 1020 次，由微导管注入罂粟碱溶液 12ml （每毫升含 1mg 罂粟碱） ，整个疗程可用 3090mg;（2）如有动脉痉挛发生时可注入每 ml 含 1mg 的罂粟碱溶液 2030ml 或 0.02硝普钠溶液 0.51ml；吸氧给予神经安定药物；
28、3.微导管断于颅内：术中、术后给予肝素抗凝治疗； 4.术中出血：立即停止治疗，头颅 CT 检查，根据情况做进一步处理；5.术中采用控制性低血压：可注入 0.02硝普钠溶液控制血压；6.必要时做血管暂时性闭塞试验。 032.功能区顽固性癫痫的最佳手术方法是什么？简述其工作原理。癫痫的外科治疗是针对病灶的切除，对于产痫灶和功能区相互重叠的病例，产痫灶的完全切除会给患者带来长久的运动、感觉、语言等功能缺失和残缺。目前认为多处软膜下横纤维切断术是治疗该症的最佳方案。其基本原理是皮质各功能区的功能，主要由皮质内垂直于皮质表面的垂直纤维束完成，水平走向的短纤维的切断，对于此部皮质的功能基本没有影响，而癫痫
29、的同步化放电，主要是在、层内依靠水平短纤维束进行的，由产痫灶向临近皮质放电，引起周围皮质的广泛同步放电，进而产生一次临床发作。故该术式既保留了功能区的功能，又阻断了癫痫的放电路径控制其发作。033.简述脑动静脉畸形行立体定向放射神经外科治疗的指征及疗效。脑 AVM 是立体定向放射外科治疗的主要适应证之一，对位于脑重要功能区、脑深部及脑干的 AVM 多不适于手术或栓塞治疗。有人统计，经立体定向放射神经外科治疗的脑AVM 死亡率和复发率较显微外科切除的均明显降低，说明立体定向放射神经外科治疗脑AVM 是有很大潜力的，尤其对于 3cm 以下的 AVM 则更好。对于大于 3cm 的 AVM 可采用分段
30、和单次大剂量放射治疗。有资料证实。故认为立体定向放射神经外科是深部脑AVM 最满意的治疗方法之一。034.简述脑动静脉畸形血管内治疗的并发症及主要原因。1.正常灌注压突破：由于脑 AVM 是高血流低阻力的动静脉短路，导致病灶周围脑组织低灌注，脑血管自动调节功能失调，突然闭塞短路后病灶周围正常脑组织出现水肿和出血，此称为正常灌注压突破；2.颅内出血：包括术中、术后蛛网膜下腔出血、脑室出血；3.脑血管痉挛：常发生于微粒栓子或丝线栓塞术中；4.微导管断裂：常见原因为血管痉挛和微导管被栓塞剂粘于血管内；5.神经功能障碍：神志障碍、偏瘫、失语、偏盲、感觉障碍等；6.癫痫：原因可能有术中出血、血管痉挛和误
31、栓正常脑血管所致；7.栓塞剂沉于肺部：栓塞材料通过动静脉瘘经引流静脉到达肺血管，但多不引起肺部并发症。035.正常灌注压突破的理论基础是什么？如何预防？正常灌注压突破的理论基础是：1.动静脉血管畸形（AVM）有异常的血流短路，近端供血动脉压力低、流速快，使周围正常脑组织血液供应被盗流而处于低压灌注状态；2.长期处于低压灌注状态的血管床，已失去正常的自动调节功能，因此，当 AVM 切除或供血动脉阻断之后，AVM 的近端供血动脉阻力增大，动脉内灌注压升高，大量血流转流，注入原来长期处于低血流量的被盗血区，使其转为正常或高压灌注，使该区已失去自动调节功能的血管承受不了突如其来的灌注压升高，因而导致血
32、管充血、扩张、外渗、破裂出血。预防措施：因术后血流动力学的改变缘于动脉，故应采取分期手术切除 AVM 或分期栓塞，或先做栓塞术减少动脉血流后再做切除。036.简述与脑动静脉畸形出血有关的因素。1.脑 AVM 内伴动脉瘤者占 69，伴发动脉瘤的脑 AVM 出血率较高，其中近血管团或血管团内动脉瘤出血危险性较大；2.伴有血管瘤样变的脑 AVM 血管团内呈低灌注状态，其出血率明显降低；3.供血动脉越长、内压衰减越大，畸形血管内压越低，越不易破裂出血，反之则易破裂出血；4.引流静脉越多，引流阻力减少，灌注压越低，血管破裂出血机会越少；5.深部 AVM 因供血动脉短及引流静脉狭窄，易闭塞，较浅部 AVM
33、 易出血；6.AVM 越大，引流静脉越多，引流灌注压越低，越不易破裂出血。037.简述动脉内溶栓治疗急性脑梗塞入选病人的条件及比静脉溶栓治疗的优点。入选病人条件：1.一般年龄小于 80 岁；2.治疗前头颅 CT 未见明显低密度病灶及颅内出血；3.全脑血管造影可见与症状一致的脑血管受阻部位；4.从症状发作到治疗的时间间隔（时间窗）一般为 6 小时，如症状呈现波动性或进行性发展可延长到 12 小时；5.此外需除外恶性高血压、出血倾向、近期接受抗凝治疗及颅内或全身系统其他严重疾病。较静脉内溶栓的优点为：1.局部动脉灌注溶栓剂较全身静脉用药剂量小；2.血栓局部药物浓度高，并可根据 DSA 观察血栓溶解
34、情况以决定是否继续用药。目前动脉内溶栓脑梗塞血管再通率为 58100，临床好转率为 5394，均高于静脉内用药（3659，2085） 。038.简述颈内动脉海绵窦漏血管内球囊栓塞术的优点及术中注意要点。微导管可脱性球囊技术治疗颈动脉海绵窦瘘具有方法简单，并发症少、死亡率低、效果可靠、且颈内动脉通畅率高等优点，有取代手术治疗的趋势，系本病首选治疗方法。改手术最关键的步骤是如何把球囊送入瘘口和海绵窦腔内，既能达到堵塞瘘口又能保持颈内动脉通畅的最佳效果；当球囊无法进入瘘口时，准备闭塞患侧颈内动脉前，一定要做颈内动脉闭塞试验，只有颅内侧支循环良好的情况下，才能闭塞患侧颈内动脉，闭塞时一个球囊要放于瘘口
35、处或瘘口的远处，另一个应该在颈段颈内动脉内起保护作用。039.简述颅内动脉瘤可脱性球囊栓塞时的主要并发症及预防要点。1.术中动脉瘤破裂：由于操作或在动脉瘤腔内的球囊充盈过度致动脉瘤破裂。要求操作一定要轻柔，充盈球囊时最好使用使用示踪图，防止过量，解脱球囊时要缓慢，并尽可能采用控制性低血压；2.巨大动脉瘤内附壁血栓脱落致颅内迁移性脑栓塞：此类动脉瘤严禁将球囊送入动脉瘤内，以防栓子脱落继发脑栓塞危及病人生命；3.木槌效应致使动脉瘤体积增大：由于球囊体积小于动脉瘤体积，其形状大小与动脉瘤不相匹配，球囊与动脉瘤壁间存在间隙，球囊在血流的冲击下，不停的往返撞击动脉瘤壁，即产生所谓的水槌效应，久而久之使动
36、脉瘤体积增大破裂再出血或引起压迫症状。040.简述电解可脱性微弹簧圈的结构、应用及较其他可控微弹簧圈的优点。1.结构：电解可脱性微弹簧圈是在游离型弹簧圈的铂弹簧圈的尾端，用纤细的裸露的不锈钢丝与导线连接，该导丝同电源盘正极相连。电源盘负极同穿刺点附近刺于皮下的不锈钢针连接；2.应用：当栓塞治疗时，微弹簧圈送至合适部位，开通电源器，电源盘显示电流强度、电压及通电时间。当弹簧圈解脱后，电源器蜂鸣报警，并显示弹簧圈已经解脱，透视下缓慢抽出输入导管；3.该弹簧圈的优点：是在未通电之前可随意进出微导管，而其他可脱性微弹簧圈，一旦微弹簧圈完全伸出微导管就不可控制，故电解式较其他微弹簧圈要安全得多。041.
37、简述神经原性高血压的外科治疗进展。早期神经外科医生在治疗神经血管减压术治疗颅神经疾患时，发现术后病人的高血压同时缓解，之后国内外的很多学者的实验及临床研究证实，延髓左侧舌咽、迷走神经根进入脑区血管压迫可引起高血压，实施血管减压术后可治愈高血压，近年来有人对单纯性高血压而无神经疾患的病人行延髓血管减压，同样收到满意效果，开拓了手术治疗原发性高血压的新领域。042.简述引起原发性高血压的原因及理论依据。有 90的高血压病人病因不明，临床上称之为原发性高血压，也叫神经原性高血压。有人在手术时观察到脑干左侧、对颅神经根入脑区（REZ）血管压迫是引起原发性高血压的原因。其理论依据是：1.当颅内压增高时，
38、可反射性引起血压增高；脑干在受到机械、电及化学物质刺激时可产生高血压；孤束核本身病变也可引起高血压；2.随年龄增长，脑底动脉变性延长，脑底部向尾侧下垂，动脉迂曲，这种缓慢自行永久存在的过程，使动脉可能对脑干产生压迫；3.脑干受血管压迫时，对心血管中枢及迷走神经冲动产生影响是可能的，此理论已在动物试验和临床实践中得到证实。043.目前对面肌痉挛的原因有何新的认识？面肌痉挛（HFS）的病因较复杂，研究认为其病因可分为三类：1.血管因素：约8090的 HFS 是由于面神经出脑干时存在血管压迫，小脑前下动脉、小脑后下动脉、小脑上动脉、迷路上动脉、变异的椎动脉、基底动脉及单一静脉压迫均可导致 HFS；2
39、.非血管性因素：桥小脑角占位病变如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素也可产生 HFS，原因可能由于：（1）占位导致血管移位压迫面神经；（2）占位直接压迫面神经；（3）占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。小脑血肿、蛛网膜肥厚、Chari 畸形、先天蛛网膜囊肿致 HFS 均有报道；3.其他因素：面神经周围支损伤，多发性硬化，家族遗传性HFS 均有报道。044.正常情况下谷胺酸对中枢神经系统为什么不产生毒害作用。谷氨酸是中枢神经系统中重要的兴奋性神经递质，是脑组织中含量最高的一种氨基酸。正常情况下，谷氨酸（Glu）主要存在于神经末梢内 Glu 囊泡中，末梢去极化而兴奋时，通过 Ca2+依赖方
40、式释放。释放的 Glu 作用于其受体，并于 1ms-2ms 内即因酶解和神经元及胶质细胞重摄取而迅速消除，使其作用终止。研究表明，重摄取是中枢神经系统终止内源性谷氨酸兴奋性作用的主要机制，故不产生毒害作用。045.谷氨酸的神经毒性作用机制可能与哪些途径有关。正常情况下，血液中的谷氨酸（Glu）不能通过血脑屏障，不会引起脑组织的损害，对于血脑屏障损害患者给予谷氨酸可加重脑损害。谷氨酸是通过与其受体结合而发挥神经毒性作用的，作用机制可能与下列途径有关：1.促进 Na、 Cl、水大量的内流造成神经元急性肿胀；2.Ca2超载：谷氨酸作用于细胞膜上 NMP 受体，使膜对 Ca2、Na 通透性增加，Ca2
41、大量内流，并通过亲代谢受体导致细胞内三磷酸肌醇产生增多，后者导致胞内储存 Ca2释放，使细胞内 Ca2超载，引起一系列反应，最终导致迟发性神经元坏死；3.促进自由基产生，对神经系统产生一系列损害；4.NO 的作用：发现 NO 对神经元有直接杀伤作用。046.何谓脑牵拉伤？简述其防治措施。在颅脑手术时，为充分显露病灶，对脑过度或不适当的牵拉可引起脑挫裂伤、脑水肿、脑缺血或脑梗塞以及脑内血肿（常为迟发性）等脑损害，这种因牵拉而造成的脑损害称为脑牵拉伤。防治措施：1.术中应用脑保护剂；（1）应用对牵拉伤有保护作用的麻醉剂，如异氟甲氧氟烷等；（2）术中应用脑代谢抑制剂如巴比妥类药物等；（3）甘露醇：有
42、改善脑微循环，清除自由基减轻脑水肿的作用；（4）尼莫地平：可防止牵拉性脑缺血，有扩张血管、减轻 K+所致脑血管收缩、拮抗 Ca 进入神经元、抗惊厥、减轻酸中毒作用。2.防止脑牵拉伤的技术措施：（1）体位适当、脑脊液引流及脑组织部分切除，有利暴露防止牵拉过度；（2）脑牵拉技术的改进，术中监护脑牵拉伤（BRI） ，将其控制在 40Hg 以内，或采用间断牵拉，每牵拉 15 分钟间歇 5 分钟均有利于减轻 BRI；（3）低温：轻度低温（32）对多数病例有效。047.简述神经外科疾病中抗利尿激素不适当分泌综合征的发生的机制。（1）昏迷瘫痪病人由于肢体运动减少，将引起静脉回流障碍，左心房充盈不足，牵张感受
43、器兴奋，抗利尿激素（ADH）释放增加，导致水储留；（2）中枢神经系统损害，直接刺激下丘脑神经垂体兴奋轴兴奋，ADH 释放，水储留，产生低钠血征；（3）肿瘤造成 ADH渗透压调节机制紊乱，虽然渗透压值已降低，仍有 ADH 释放；（4）神经原性肿瘤也可作为 ADH 的分泌来源。048.简述神经疾病引起的低钠血征的分类及抗利尿激素不适当分泌综合症的诊断标准。神经系统疾病引起的低钠血征分为两类：即抗利尿激素分泌不当综合征和脑盐耗综合征。抗利尿激素不当综合征的诊断标准包括：1.血钠低于 130mmol/L;2.血渗透压低于270mOsm/L;3.血钠在 80mmol/24 小时；4.尿渗透压升高，尿渗
44、/血渗大于 1.5；5.严格限制水摄入后，症状减轻；6.无浮肿，心肝肾功能正常；7.血清加压素升高，大于 1.5pg/ml.049.简述抗利尿激素不适当分泌综合症的治疗措施。1.限制水入量：日入水量维持在 500ml-1000ml，使呈水负平衡； 2.补钠与否取决于尿钠：尿钠降低时适当补钠，症状严重者（如神经系统症状出现时）应积极补钠（应用 3或 5高渗盐水） ，使血钠回升至 130mmol/L；3.应用去甲金霉素：在不必严格限水或限水无效时应用。机理是抑制 ADH 作用于肾远曲小管而产生利尿作用，剂量 900mg-1200mg，小于 8岁儿童不宜使用，因影响骨骼发育；4.肢体按摩、抬高床脚端
45、等，促进静脉回流。050.颅内蛛网膜囊肿的手术指征如何掌握？1.有颅内出血（硬膜下或囊内） ，颅内压增高，癫痫反复发作及明显的囊肿所导致的局灶性神经功能损伤症状表现者可行手术治疗；2.无症状性颅内蛛网膜囊肿的治疗有不同观点：（1）不手术：大多数学者认为可不手术，症状可自行消失，甚至囊肿自然消失；同时，手术治疗并非都有效，可能复发且手术危险性不可避免；（2）手术治疗：少数学者认为颅内蛛网膜囊肿具有潜在的难以预测扩大的可能和出血致死的危险性，故主张手术治疗；（3）严密观察待机手术：对无症状或症状不明显者，可行颅内压动态监测 48 小时72 小时，如颅内压一直在正常范围内可暂时不行手术治疗，若颅内压
46、升高出现异常波形或囊肿进行性增大者，可行手术治疗。051.简述颅底外科基本手术入路。1.前入路：（1）额下入路：适于前颅窝底、鞍上肿瘤；（2）额下经蝶入路：适于鞍内及侵及蝶窦肿瘤；（3）扩大经额入路：适于蝶窦、斜坡、鞍背硬膜外肿瘤；（4）经口咽入路：适于斜坡下 1/3、颅颈交界处肿瘤。2.侧入路：（1）颞下入路：适于颅中窝、小脑幕切迹处肿瘤；（2）颞下经颧弓入路：适于一侧上斜坡、岩尖并向同侧鞍旁海绵窦侵犯的肿瘤；（3）改良颞下入路：适于中上斜坡肿瘤；（4）颞下凹入路：适于岩骨尖、中 1/3 斜坡肿瘤。3.前侧入路：（1）翼点入路：适于向一侧生长的鞍内、鞍上肿瘤；（2）眶上翼点入路：适于眶内、颅
47、眶沟通、蝶嵴中内 1/3 肿瘤；（3）额颞眶颧弓联合入路：适于蝶骨翼、颅中窝底、颅眶沟通瘤；（4）额颞经侧裂入路：适于颅中窝伸至颈动脉池的肿瘤；（5）额颞经海绵窦经岩尖入路：适于海绵窦及斜坡中上 1/3 肿瘤。4.后侧入路：（1）经岩骨入路：适于岩尖、斜坡区肿瘤；（2）远外侧经髁入路：适于下斜坡、颈静脉孔区肿瘤；（3）乳突后乳突联合入路：适于颈静脉孔区肿瘤；（4）枕经乳突颈入路：适于颈静脉孔区延伸至岩骨尖和颈部肿瘤。052.甘露醇、白蛋白、速尿治疗脑水肿有何新观点？1.甘露醇连续应用 5 次以后，5 小时后脑水分含量反而增加，故应与其他脱水剂交替使用；2.白蛋白与速尿（或甘露醇）交替使用降颅压
48、作用持久，因速尿脱水的同时导致低血容量，应用甘露醇则先发生短暂的高血容量，继之又发生低血容量（利尿后）均不利于脑微循环的稳定，应用白蛋白不仅起到脱水降脑水肿作用，还可维持高胶体渗透压，有利于血容量和脑微循环的稳定，尤其是对治疗脑挫伤性水肿可起到较长时间的作用；3.对于有心、肺、肾功能障碍者的高颅压，应先应用速尿，待尿量增多后再用甘露醇和白蛋白制剂，以防后两者使血容量增加致心脏负荷过重。甘露醇对肾功能损害亦应引起重视。053.简述脑外伤和颅脑术后患者应用鲁米那的临床意义、机制和注意问题。临床意义：1.减少躁动、防止加重出血；2.预防癫痫发作；3.降低颅内压力。其作用机制是：1.使脑血管收缩达到降
49、颅压的目的；2.加强 Na-K 泵的功能，减轻或防止脑水肿的形成；3.抑制脉络丛产生脑脊液作用；4.有降低脑组织缺氧代谢率的作用，对预防与减轻脑缺氧的损害有帮助。注意事项：在低温情况下巴比妥类药物毒性增加，可减少心输出量 3040，故对于应用低温疗法者应禁用。054.颅内压监护方法有哪几种？简述实施过程。1.脑室内插管监护法：一般行右侧脑室前角穿刺，将塑料管或硅胶管插入脑室内，引出的脑脊液可直接接触传感器，接通记录仪；2.蛛网膜下腔插管监护法：将管的一端放置于蛛网膜下腔，管的颅外段接压力感受器；3.硬脑膜下监护法：头皮切口、颅骨钻洞，切开硬膜，将螺旋栓置于蛛网膜表面，螺栓内注入液体外接传感器；4.硬膜外监护法：将非液压传感器直接放置于硬脑膜表面，外接记录仪；5.脑组织内监护法：将传感器完全植入脑组织内，或应用光导纤维直接插入脑实质内进行压力监测。055.简述诱发电位监测在神经外科手术中的应用及其优点。诱发电位是神经系统对特异性的外界刺激的反应。目前临床常用的诱发电位检测方法有体感诱发电位、听觉脑干诱发电位、视觉诱发电位和运动诱发电位。近十年来，应用该技术监测神经外科手术越来越多，目的是及时发现手术操作对神经组织的影响或损伤，降低致残
