1、脑血管意外后偏瘫康复,南京医科大学 江钟立,脑血管障碍,1）定义：指原发于脑血管的缺血或出血所致的脑组织损害疾病的总称 2）分类（NINDS-）： 无症状性 局部脑功能不全 血管性痴呆 高血压脑病,诊断标准,无症状性脑血管障碍： 1）无血管性脑实质病灶所致的神经征候（左右反射的差异、脑血管痴呆） 2）无包括一过性脑缺血发作在内的脑卒中既往病史 3）CT或MRI上见有血管性脑实质病灶（梗塞灶、出血灶等）,局部脑功能不全：分为可逆性TIA和不可逆脑卒中 1）TIA：缺血所致的局部神经症状在24小时内消失，发作持续时间2-15分钟，根据病史诊断 2）脑卒中：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑动静脉畸形、脑梗
2、塞（梗塞灶皮质以下15mm和15mm）,诊断标准,TIA新定义,一个持续时间为小时、引起小范围脑梗死的临床发作将被诊断为卒中而不是，而没有急性梗死证据（由于未进行影像学检查或者影像学研究的结果阴性）的相同发作将被诊断为。,血管性痴呆：脑血管障碍所致的痴呆， 1）有痴呆症状 2）病史、临床检查、影象学检查有脑血管障碍 3）症状和图象诊断相关联 分类：多发灶梗塞性、单发灶梗塞性、小血管病变伴梗塞性、低灌流性、脑出血性、其他,诊断标准,高血压脑病：恶性高血压、子痫、褐色细胞瘤等引起的急剧升高的高血压伴颅内压增高、抽搐、意识障碍。 脑组织病理表现为：梗塞、出血、缺血性神经细胞死亡、缺血性白质脑病,诊断
3、标准,脑损伤的主要病理和病理生理,病理 脑细胞破坏 神经传递阻断 病理生理 高级中枢运动控制能力障碍或丧失 运动、感觉、言语、感知认知、视力、吞咽、括约肌控制等功能障碍,损伤机制,坏死：细胞快速死亡（数分钟至数小时），病理性死亡或被动死亡，不需要内在基因参与，有炎症反应。 凋亡：细胞程序性死亡，迟发性的生理性死亡或主动死亡，需要基因参与，无炎症反应。 顿挫：损伤后存活的脑细胞功能短暂丧失 冬眠：损伤后存活的脑细胞功能长时间丧失,中枢性瘫痪与周围性瘫痪的区别,粗大异常的运动模式,正常运动控制：高级中枢通过锥体系和椎体外系实现对低级脊髓中枢的易化和抑制，控制外周肌肉随意收缩和肌张力。,运动障碍：异
4、常运动模式/肌痉挛,1）正常运动控制： 高级中枢通过锥体系和椎体外系易化或抑制脊髓中枢，控制外周肌肉随意收缩和肌张力 2）高级中枢功能障碍，低级中枢失去控制 异常表现：易化作用失控，出现粗大异常的运动模式（协同运动），联合反应和共同运动是最常见的形式。,联合反应,患侧完全不能随意收缩，但健侧用力收缩时，其兴奋可引起患侧肌肉收缩，常以固定的模式出现。 这种反应伴随痉挛出现。痉挛程度越高，联合反就越强。偏瘫早期明显，但恢复中、后期逐渐减弱。,共同运动,同侧大肌群运动时伴随多块协同肌的非协同收缩，导致定型的组合运动，即屈肌共同运动和伸肌共同运动模式。,反射亢进,高级与低级中枢之间相互调节/制约的关系
5、破坏，正常反射活动丧失，而原始的、异常反射亢进。 肢体协调、控制、平衡功能异常，影响正常功能活动,异常肌痉挛模式,肌张力指非运动状态肌肉所保持的收缩状态或紧张度，以肢体被动运动时的抗阻力来表示。 正常肌张力：通过锥体系和锥体外系的抑制性指令和脑干脊髓束的易化性指令，对脊髓-反射环路进行协调控制。 中枢损伤后：皮质对运动的下行抑制作用丧失，运动易化指令异常活跃，导致-反射亢进，肌张力异常增高，继而出现肌痉挛。,偏瘫肌痉挛模式,上肢屈肌痉挛模式：上肢呈挎篮样屈曲，肩下沉后缩，上臂内旋，前臂内旋或外旋，上肢诸关节屈曲。颈向患侧侧屈，面朝向健侧，躯干向患侧弯曲。 下肢伸肌痉挛模式：下肢僵硬如柱，患侧骨
6、盆上抬，下肢外旋，髋、膝关节伸直，足内翻，趾跖屈，行走时呈划圈样步态,肌痉挛的程度,取决于病变部位 常在病后的13周内出现，有些患者表现不明显，且很快恢复，而有些将终身存在。 如果治疗中不注意抑制痉挛，并采用过强的刺激，会使肌痉挛加重。,运动协调控制障碍,反射异常、肌张力过高 肌肉痉挛 肌力减弱 正常的精细、协调运动被粗大的共同运动模式或痉挛模式所取代 偏瘫侧肢体有肌肉收缩活动，但不能随意地协调控制，从而不具备实用功能,平衡功能异常,平衡功能受大脑和小脑的支配，同时与视觉、听觉、本体感觉、肌力、骨关节等有关。 大脑皮层对运动的“习惯“也产生一定程度的影响。 脑功能损害者平衡功能均受到不同程度的
7、影响，表现出坐、立不稳，步行困难，影响日常活动。,感知认知障碍,感知(perception)：将感觉信息综合为有含义的认识。认知(cognition)：大脑处理、储存、回忆和应用信息。 诊断感知、认知障碍必须以所有感官功能正常为前提。 感知认知障碍包括各种失认症和失用症。 失认症：对事物、人体认识能力丧失，包括视觉、听觉、触觉及身体部位。 失用症指患者不能完成以前所能完成的有目的的技巧动作。,言语障碍,脑卒中后脑损伤引起的失语和言语障碍是性质最复杂的言语障碍，主要表现为失语症。 失语症是指大脑半球器质性损伤，使言语-语言功能丧失，表现为言语的感知辨别、理解和组织运用的单方面或多方面的失调。 分
8、类：流畅性失语症，如Wernicke 失语、传导性失语、命名性失语和经皮质感觉性失语 ；非流畅性失语，如Broca失语、完全性失语、和经皮质运动性失语。,Brunnstrom六阶段评估方法,：上下肢体均无运动 II：上肢仅出现共同运动模式，手仅有极细微屈伸，下肢仅有极少的随意运动 III：上肢可随意发起共同运动，手可作钩状抓握，但不能伸指，下肢坐和站位有髋、膝、踝协同屈曲,Brunnstrom六阶段评估方法,IV：出现分离运动 上肢：出现脱离共同运动的活动：肩0肘屈90前臂旋前旋后；肘伸直肩可屈90；手背可触及腰骶部；手能侧捏及松开拇指，手指有半随意的小范围伸展活动； 下肢坐位屈膝90以上，可
9、使足后滑到椅子下方，在足跟不离地的情况下能使踝背屈,V：分离运动可基本独立 上肢：出现相对独立的共同运动：肘伸直肩外展90；肘伸直肩前屈30-90时前臂旋前和旋后；肘伸直前臂中间位，上肢举过头；手可作球状和圆柱状抓握，手指同时伸展，但不能单独伸展； 下肢：健腿站，病腿可先屈膝后伸髋，在伸膝下作踝背屈（重心落在非受累腿上）,Brunnstrom六阶段评估方法,Brunnstrom六阶段评估方法,VI：运动控制基本恢复正常 上肢：运动接近正常，手指指鼻无明显辨距不良，但速度比健侧慢（5s）；手所有抓握均能完成，但速度和准确性比健侧差； 下肢：站立位可使髋外展到超出抬起该侧骨盆所能达到的范围；坐位下
10、伸直膝可内外旋下肢，能完成合并足的内外翻,中风康复的目标,调动机体潜能，促进神经功能重塑，改善瘫痪肢体功能，达到最大程度功能恢复。 防治可能出现的各种并发症和继发损害。 生理功能不能恢复时，采取合适的辅助装置（代偿或替代技术），以恢复其自主能力。 日常生活活动训练使残疾者尽可能生活自理。职业或娱乐训练使患者生活质量尽可能提高,中枢神经功能重塑,对侧代偿：锥体束10-15%的同侧控制扩大 同侧代偿：坏死脑组织周围脑细胞功能重组 交叉性失联系恢复 边缘区顿挫（Stunning）和冬眠（Hibernating）脑细胞苏醒。 条件反射重新建立,早期恢复理论,减少组织代谢需求，维持细胞膜完整性，减轻病灶
11、组织的坏死过程。 减轻病灶周围水肿，促使边缘区脑组织（顿挫/冬眠细胞苏醒）功能恢复。 血管自发或溶栓后再通和侧枝循环建立，脑循环改善。 减少原发性和继发性细胞凋亡。,康复措施与艺术,减少脑细胞代谢需求：休息？良性刺激？ 促使顿挫/冬眠细胞苏醒：药物？运动？感觉？ 改善脑循环：缺血后再灌注？时间窗？运动？ 减少原发性和继发性细胞凋亡：？！ RIND，自然恢复过程？治疗干预的价值？ reversible ischemic neuro-deficit 10%,中枢神经重塑理论,中枢神经重塑：中枢神经损伤后神经功能发生的各种解剖和生理功能的适应和代偿过程。 神经轴突发芽（sprouting），树突数量
12、增加，产生新神经连接，需要2-6个月，理想恢复需要1年以上。 潜伏通路建立，代偿损伤通路。 区域性功能重组(functional reorganization)，包括病灶周围代偿和对侧大脑半球代偿。,中枢神经重塑理论,条件反射建立和行为代偿 失神经后超敏感性-denerved supersensitivity 免疫应答反应 低级中枢代偿 外部影响：神经营养因子、基因治疗 功能重组的理念受到重视,大脑皮层区域功能重组,1）功能性核磁共振（MRI）和正电子断层扫描（PET）为上述理论的研究提供了有力的工具 2）最有临床实用价值的进展是： 传统脑功能特异性分区控制的概念得到重要修正。 中风患者“非受
13、累侧”的功能训练日益受到重视,对康复治疗的指导意义,在受累侧训练的同时，不能忽视非受累侧肢体的训练 反复训练是中枢神经功能重塑的基础。 增加感觉和运动刺激可促进中枢神经功能重塑 中枢神经重塑过程没有终点。,传统康复治疗技术的基础,Bobath技术 Brunnstrom技术 Rood技术 PNF技术（本体促进技术） 特点： 针对运动功能协调障碍 以神经发育和神经生理的传统概念为基础 强调循序渐进原则和个体化原则 强调患者的主动参与（意念）和治疗师的口令 起源于50-60年代,Bobath技术,1）遵循神经发育过程 2）利用姿势反射和关键点控制运动 对称性和非对称性颈反射 平衡反射 翻正反射,Br
14、unnstrom技术,利用中枢兴奋泛化，诱发弱肌群运动 利用异常运动模式：共同运动、联合反应 物极必反-交互抑制,Rood技术,感觉反馈刺激诱发弱肌群运动 易化：快速牵拉、扣击、触摸、浅冷 抑制：缓慢牵拉、深压力、深冷,PNF技术,对角 螺旋 斜线 抗阻 运动,肌牵张技术,通过对不同部位关节、肌肉的缓慢或快速牵拉，改变或调节肌张力，改善关节的活动范围，预防关节、肌腱组织的挛缩和畸形。 常用技术：被动牵张、自我牵张。 偏瘫患者早期肌张力较低时，手法操作要注意防止肌肉拉伤或关节损伤、脱位，尤其是肩关节。当肌张力较高、有明显肌痉挛时，牵张时应避免突然用力过猛而造成损伤。,肌力训练,软弱肌群力量训练。
15、 早期：偏瘫近端大肌群和非受累侧肢体的肌力练习，促发联合反应和共同运动，诱发患侧肌群收缩。 非受累侧的各种训练均受到高度重视,肌力训练,痉挛期避免诱发痉挛。 多轴位/多关节/多肌群的综合肌力练习。 离心训练较向心训练更适合于脑损伤患者。 训练时间不宜过长，避免疲劳。 训练时患者必须高度配合,关节活动训练ROM,早期被动活动，防止关节粘连。 已发生粘连时手法治疗可缓解疼痛，改善关节活动范围。 软瘫期关节活动范围不宜过大，不要牵拉，尤其是肩关节，以免发生半脱位和损伤。 屈髋屈膝位时应防止髋向外侧倒，以免损伤髋关节或内收肌群，从而发生骨化性肌炎。 肌痉挛者避免快速牵张，以免加重肌痉挛，造成关节、肌腱
16、、韧带的损伤。,平衡训练,1）平衡功能训练应分阶段进行。 2）坐、立位平衡分为三级： I级： 静态平衡 II级： 自动态平衡（可向不同方向取物） III级：他动态平衡 训练需从1级、II级开始，逐渐达到III级,（1）坐位平衡练习,坐位I级平衡训练：体会坐位的感觉或用镜子矫正坐位的姿势；从有依靠到无依靠坐； 坐位II级平衡训练：前后、左右改变重心，患侧承重练习及左右交替抬臀负重练习。 坐位III级动态平衡：坐位在外力作用下，躯体暂时失去平衡，但迅速回复，保持平衡。,（2）站立平衡练习,直立床或支架，镜子矫正站立位姿势 I级平衡：控制膝、腰关键点，或从靠墙站立逐渐过渡到独立站，由分腿站、并腿站到
17、直线站，从双腿负重站立到患腿支撑站立。 II级平衡：站立位触摸不同方向的物品，重心转移，患腿支撑负重能力及平衡能力。 III级平衡：在患者双肩外侧或骨盆两侧施加推力，训练其动态平衡。不平地面、海绵软垫站立、摇晃板练习。,（3）坐位起立平衡,练习从有依托到无依托下起立 注意起立时双下肢要同时负重，尤其让患者反复体会患腿支撑坐站的感觉， 可先在高凳子上练习坐站，然后逐渐过渡到低凳坐站，在坐下时不能有跌落姿势。,（4）步行平衡练习,平行杠内练习向前向后行走，或靠墙作水平、前后移动 沿直线或在较窄的平衡木上行走，并练习在行进中突然止步、转体、拐弯及跨越障碍。 加快行走的速度，以提高平衡能力。,步态训练
18、,1）偏瘫患者最常见的异常步态有划圈步态、长短步态、膝过伸步态等。 2）步态训练的基本条件： 站立平衡已达到III级或接近III级； 患侧下肢能支撑身体3/4的重量； 患侧下肢具有主动屈伸髋、膝能力。,体重支持下行走 body weight supporting gait training,1997年开始 部分至大部分体重支持 行走训练可以早期进行 容易克服心理紧张对步态训练的影响 适用于所有站立平衡和步态障碍的患者,部分体重支持训练,Partial Body Weight Support, BWS 计算机控制的身体悬吊装置，减少下肢体重负荷的训练方法；失控时悬吊带有灵巧的刹车装置，防止患者跌
19、倒。,BWS适应症,偏瘫、截瘫、脑瘫患者早期步态训练 早期直立位OT训练 早期平衡训练 早期体位转移训练 骨关节损伤和手术后早期步态训练,BWS优点,增加患者训练效率 减少患者心理和生理负荷 扩大早期步态训练的适应症 扩展应用于其它直立位训练 提高训练安全性 可完成步态全过程，增强患者治疗信心 减少治疗人员损伤的危险 降低治疗费用,中国传统拳操,太极拳 强调肢体活动的流畅和连贯 动静结合，动态运动中的肌肉力量训练 意念的应用是否有助于中枢神经恢复？！ 在理论上对痉挛肌肉的训练十分有利。实践？,康复艺术,肌力训练中心转换的时机 改善-代偿-替代转换的时机 激发患者训练主动性的技巧 肌痉挛的控制与
20、应用 康复适宜对象的选择 ,预后,存活的脑血管意外患者中 10%无明显残疾而恢复工作 40%遗留有轻度残疾 40%除残疾外需特殊设备辅助 10%需专门照料 绝大多数肌肉功能恢复发生在发病后1-2个月，3-6个月仍有一定恢复，有些患者的恢复可持续1年或者数年以上，一般不超过2年。,预后,约50%患者感觉功能障碍，发病后几周恢复。 约70%-90%患者发病后6个月内可以行走 30%能恢复部分工作 24%患者下肢活动功能基本恢复正常 约75%患者有上肢功能障碍 36%患者发病后6个月时上肢无功能，一般在4-6周内手指不能活动者将成为失用手。 瘫痪恢复的次序是先下肢后上肢，先近端大关节，后远端小关节。
21、,偏瘫后手功能恢复的预测,手指全关节范围屈伸运动： 发病当天完成：几乎可以全部恢复为实用手 发病后1个月之内完成：大部分恢复为实用手，小部分为辅助手 发病后1-3个月之内完成：小部分恢复为实用手，多数为失用手 发病后3个月仍不能完成：全部为失用手,偏瘫步行功能恢复的预测,发病1月仰卧患侧下肢动作 主动抬起下肢，屈伸膝关节：90%能恢复步行（独立步行60%-70%，辅助步行20%-30%），10%左右不能步行 下肢伸直抬离床面：90%能恢复步行（独立步行45%-55%，辅助步行35%-45%），10%左右不能步行,发病1月仰卧患侧下肢动作,能保持伸膝站立起：90%能恢复步行（独立步行25%-35
22、%，辅助步行55%-65%），10%左右不能步行 上述动作均不能完成或仅稍能屈膝：60%-65%能恢复步行（独立步行30%，辅助步行 30%-35%），35%-40%左右不能步行,运动再学习-MRP,Motor relearning program 澳大利亚Carr和Shephard创立（1987） 强调反复训练、增强目的性、限制不必要的肌肉运动、注意肌肉运动功能恢复的顺序、重视反馈在训练中的作用。 内容：上肢功能、口面部功能、仰卧到床边坐起、坐位平衡、站起与坐下、站立平衡、步行。,强制性运动疗法-CIMT,constriant induced movement therapy 美国Alaba
23、ma大学提出（1980后期） 强迫性使用患肢，固定非受累肢体,常见误区,采用LOVITT肌力评估判断中风疗效 肌肉收缩=功能进步 绝对放弃肌力训练 采用传统的肌力训练 采用2人扶持，进行“步行”训练 运动训练越多越强越好 强调单项“神经促进技术”？ 康复训练目的：功能？生理目标/任务目标,痉挛肌的力量训练,60年代到90年代初，神经康复的研究发现单一痉挛肌力量训练可加重痉挛模式，因此提出痉挛肌禁止力量训练，加强运动控制的理念。这一理念在当时对于恢复正常中枢神经控制起了积极的作用。 但是痉挛肌肉是否存在肌力减弱，是否需要肌力训练一直是学术界争议的问题。,痉挛肌的控制力和肌力均减弱,Canning
24、等证明 中风后6周肘关节屈伸肌力相当于正常组的1/2 产生90%最大力矩所需的时间延长2-3倍 这种肌力减弱对肢体活动有独立的影响 提示：患者肢体活动能力减弱是肌力减弱与肌肉随意控制力减弱综合作用的结果。 交叉抑制 同侧支配减弱,痉挛肌的抗阻训练,Brown和Kautz：中风6个月患者递增负荷踏车运动，肢体活动并没有随着运动负荷增加而出现不协调现象，也没有加重运动控制障碍。 Suzuki：偏瘫第4周后，最大步速的决定性生物力学因素由姿势控制和重心转移转换为伸膝肌力，因此强调伸膝肌力训练。 Sharp等：中风患者等速肌力训练提高瘫痪下肢肌力，步行速度增加，但肌张力不变，患者自觉体力活动能力提高。
25、,痉挛肌的抗阻训练,强调多肌群协同动作 强调运动时抗阻 注意运动时心血管反应 与其它康复方法协同,生理基础,1）交叉性脑功能与形态失联系（diaschisis）： 强烈的同侧运动均伴随一定的对侧运动。 一侧脑组织损害后，对侧相应区域的脑组织血流降低，与神经传导通路的抑制有关， 代谢性远隔功能抑制(metabolic remote functional depression ) 2）功能重组：交叉功能重组、临近功能重组,Chollet,中风患者PET检查，发现 正常手指运动时对侧主要感觉运动皮层和同侧小脑半球血流量增加 恢复期的偏瘫侧手指运动时，对侧与同侧感觉运动皮层和双侧小脑半球的血流量均增加
26、。其它区域也表现为双侧激活。 结果表明同侧神经通路对缺血性中风后运动功能的恢复有作用。,Cramer,采用功能性磁共振 手指扣击动作时正常人有数个脑区激活，中风者激活部位类似，但涉及的脑容量较大，提示兴奋泛化和代偿过程； 与正常人相比，多数中风患者受累侧手指扣击时，非受累半球感觉运动皮层活动增加，提示同侧代偿功能加强；非受累手指扣击时非受累侧感觉运动皮层的活动降低，提示对侧手指运动的支配减少。 运动区域活动改变是运动恢复机制的重要部分,Fisher,患侧肌力逐步恢复的单纯性偏瘫患者，在对侧肢体再次发生偏瘫时，原先恢复的肌力重新麻痹，提示对侧皮质脊髓束参与了原先患肢的恢复过程 。 偏瘫患者非受累侧肢体功能也有明显障碍，说明人体运动中枢是双侧控制，中风后非受累侧运动神经通道参与运动功能的恢复过程，因此非受累侧的训练对于中风患者是必要的。,复习要点,偏瘫的功能障碍特点 共同运动、联合反应的基本定义 脑血管意外的主要康复问题 脑血管意外的早期康复治疗内容、注意事项 恢复期的康复治疗,
