1、继发性高血压、高血压肾病继发性高血压的病因、临床表现、实验室检查1.肾性（1）肾实质性高血压 病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病） ；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病） ；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病） ；肾脏肿瘤（肾素瘤）等。临床表现：肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。（2）血管性高血压 肾动脉狭
2、窄 肾动脉主干或分支狭窄，导致患肾缺血，肾素血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退。肾动脉狭窄是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，患病率占高血压人群的1%3%。目前，动脉粥样硬化是引起我国肾动脉狭窄的最常见病因，据估计约为70%，其次为大动脉炎（约25%）及纤维肌性发育不良（约5%） 。大动脉炎：指主动脉及其主要分支和肺动脉的慢性非特异性炎性疾病。其中以头臂血管、肾动脉、胸腹主动脉及肠系膜上动脉为好发部位，常呈多发性，因病变部位不同而临床表现各异。可引起不同部位动脉狭窄、闭塞，少数可导致动脉瘤。本病多发于年轻女性。临床表现： 恶性或顽固性高血压；原来控制良好的高血压失去控
3、制；高血压并有腹部血管杂音；高血压合并血管闭塞证据（冠心病、颈部血管杂音、周围血管病变） ；无法用其他原因解释的血清肌酐升高；血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素 II 受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全；与左心功能不匹配的发作性肺水肿；高血压并两肾大小不对称。实验室检查：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯） 、肌酐、尿酸、血糖、血脂； 24小时尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR） 、12小时尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏 B 超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及
4、形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾动脉 CTA/MRA 以确诊并查病因；眼底检查；有条件的医院可行肾脏穿刺及病理学检查。2.内分泌性（1）原发性醛固酮增多症（原醛症） 是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征，常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症（GRA） 。临床表现：夜尿增多、下肢乏力或周期性麻痹、伴有持续性或利尿剂引起的低血钾（血钾140/90mmHg 时即考虑药物性高血压。（5）单基因遗传性疾病 如糖皮质激素可治性醛固酮增多症、Liddle 综合征、Gordon综合征、多发性内分
5、泌肿瘤等。高血压肾病的临床表现系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化。年龄多在4050岁以上，高血压病史510年以上。早期仅有夜尿增多，继之出现蛋白尿，个别病例可因毛细血管破裂而发生短暂性肉眼血尿，但不伴明显腰痛。常合并动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和（或）脑血管意外史。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。恶性高血压者舒张压需超过16Kpa（120mmHg） ，伴有明显心脑合并症且迅速发展，大量蛋白尿，常伴有血尿，肾功能进行性减退。临床表现：1.重度水肿：水肿常为首发症状，呈全身性明显水肿，指压有凹陷。严重患者可并有胸水、腹水，当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。2.大量蛋白尿：是肾病综合征最主要的表现，尿蛋白定性多为+，成人每日尿蛋白排泄35g/d，大多为选择性蛋白尿。3.低蛋白血症：血浆蛋白下降，血清白蛋白30g/L，严重者不足10g/L。4.高脂血症：血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。
