1、分布性休克,分类,感染性 神经源性 过敏性 急性肾上腺功能不全,血流动力学特点,心排血量正常或增加 前负荷及充盈压正常或降低 体循环阻力减少,感染性休克（Septic shock） 严重全身性感染特殊类型,诊断标准 临床上有明确的感染； 有 SIRS 的存在； 循环障碍：收缩压低于 90mmHg 或较原基础值下降 40mmHg 以上至少 1 小时，或血压依赖输液或/和血管活性药物维持； 组织灌注不良：如少尿（30ml/h）超过 1 小时或有急性神志障碍等。,相关定义,全身炎症反应综合征（SIRS） 非特异性损伤引起的临床反应 符合以下两种或两种以上的表现： 体温38或36 心率90次/分 呼吸
2、频率20 次/分或 PaCO232mmHg血白细胞12000/mm3或4000/mm3，或幼稚型细胞10%,相关定义,全身性感染（Sepsis） 由感染引起的 SIRS 严重全身性感染 （Severe sepsis） 全身性感染伴有一个或一个以上器官功能不全，或组织灌注不良： 心血管（顽固性低血压） 、肾、呼吸、肝脏、血液、中枢神经系统、代谢性酸中毒,相关定义,感染性休克（Septic shock） 全身性感染导致的低血压，尽管充分的液体复苏，仍存在组织灌注异常,监测与评估,一般临床监测 意识 肢体温度与色泽 血压 心率 尿量,没 有 特 异 性,监测与评估,血流动力学特征 心排血量正常或增加
3、 前负荷及充盈压正常或降低 体循环阻力减少,监测与评估,功能性血流动力学监测 每搏量变异度SVV 脉搏压变异度PPV 被动抬腿试验PLRT 腔静脉直径变异度 当血容量不足(左心室前负荷低)时，左心室处于FrankStarling曲线的上升段，由机械通气导致的每搏量变化比血容量正常时更为显著。 SVV或PPV10%提示容量反应性好。 PLRT抬高下肢45类似自体输血150-300ml，若SV或CO 15%提示容量反应性良好。,监测与评估,组织灌注监测 血乳酸 乳酸4mmol/L，病死率达 80 感染性休克患者复苏 6小时内乳酸清除率10者，血管活性药用量明显低于清除率低的患者，且病死率也明显降低
4、 6h乳酸清除率=(初始动脉血乳酸-治疗6h后动脉血乳酸)初始动脉血乳酸100,监测与评估,氧代谢监测 SvO2/ScvO2 反映组织器官摄取氧的状态 感染性休克患者由于 CO 增加，DO2 相应增加，但 VO2也是明显增加，因此 SvO2 降低。 在严重感染和感染性休克患者，SvO265%提示病死率明显增加。,监测与评估,微循环监测 正交偏振光谱（OPS） 暗视野侧流成像（SDF）,主要变化为： 毛细血管密度的下降和 未充盈、间断充盈毛细 血管比例升高； 动-静脉分流增加； 一部分毛细血管无血流 灌注，旁边另一部分血 管呈现正常灌注甚至高 灌注。,治疗,集束化治疗 6小时集束化治疗 24小时
5、集束化治疗,6小时集束化治疗,临床怀疑全身性感染立即开始下列监测治疗，并于6 小时内完成 血乳酸浓度监测 抗生素应用前留取病原学标本 诊断严重全身性感染/感染性休克 1小时内应用广谱抗生素 低血压和/或血乳酸4 mmol/L： 输注晶体液至少 20ml/kg（或相当容量的胶体液） 低血压对液体复苏无反应的患者，加用升压药维持血压65mmHg,6 小时复苏目标： CVP8-12mmHg 平均动脉压65mmHg 尿量0.5ml/kg/h ScvO270%或 SvO265%,6小时集束化治疗,如果静脉血氧饱和度未达到目标： 进一步液体治疗 必要时输注红细胞使 HCT30%和/或 给予多巴酚丁胺，最大
6、剂量可达 20g/(kgmin) 对于机械通气患者或先前存在心室顺应性下降的患者，CVP可达到 12-15mmHg,6小时集束化治疗,24小时集束化治疗,24 小时内完成下列监测治疗 对液体复苏和升压药反应不佳的成人感染性休克患者可考虑小剂量类固醇 控制血糖 150 mg/dl (8.3mmol/L) 机械通气患者吸气平台压 30 cm H2O,治疗液体复苏,早期液体复苏 保证循环功能稳定，容量负荷的最低状态 天然胶体、人工胶体、晶体 初始治疗目标是使 CVP 至少达到 8mmHg,治疗控制感染,评估是否有可控制的感染源存在 控制手段 引流、清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染
7、的源头控制 在感染性休克、或严重全身性感染尚未出现感染性休克时，在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。 在应用抗生素之前留取合适的标本，但不能为留取标本而延误抗生素的使用。,治疗血管活性药物的使用,去甲肾上腺素 多巴胺 肾上腺素 多巴酚丁胺 （增加氧输送，同时增加心肌氧消耗）血管加压素：合并低血压者,治疗,糖皮质激素 严重感染和感染性休克患者可考虑应用小剂量糖皮质激素。一般宜选择氢化可的松，每日补充量不超过 300mg，分34 次给予，持续输注不超过 3 至 5 天，当患者不再需要血管升压药时，建议停用。 血糖控制 对进入 ICU 后已初步稳定的感染性休克合并高血糖患者，推荐使用静脉胰岛素治疗控制
8、血糖，使血糖控制在 7.810mmol/L。,治疗,其他治疗 机械通气患者采用保护性通气策略； 小潮气量通气和限制气道平台压力，允许性高碳酸血症 镇静、镇痛及神经肌肉阻滞剂的应用； 持续血液净化治疗； 预防深静脉血栓形成； 预防应激性溃疡。,治疗,神经源性休克,小血管丧失紧张性发生扩张，导致外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降。 病因 深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制） 脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断） 治疗 去除病因 缩血管药物,过敏性休克,定义：人体接触特异性过敏原后出现的以急性周围循环灌注不足为主的全身性变态反应。 急发型
9、（即刻或 5 分钟内发生休克） 缓发型（30 分钟发生休克）,过敏性休克,诊断依据 有过敏史及过敏原接触史的患者出现了休克的临床表现； 常伴有喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等以及神经、消化系统症状和体征。,过敏性休克紧急处理,如发生严重低血压或心跳骤停，立即给予肾上腺素 0.51.0 mg 静脉注射并积极心肺复苏 确保气道通畅，必要时建立人工气道或给予机械通气 脱离过敏原、减缓过敏原吸收 维持血流动力学稳定（液体及升压药物） 其他治疗 糖皮质激素：使用地塞米松或氢化可的松。 抗组胺药物：H1受体阻断剂，如苯海拉明 2040mg 或非那根 50mg。 防治并发症：肺水肿、脑水肿、酸中毒等防治。,知识点,休克分为低血容量性、分布性、心源性和梗阻性四大类。 休克主要的病生理学改变是组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍。 重视休克的血流动力学监测、组织灌注及氧代谢监测和微循环监测，综合评估指导液体复苏治疗。 常用血管活性药首选去甲肾上腺素和多巴胺。,
