1、小儿麻醉并发症及处理,陈永彦,虽然现代麻醉技术和理论已经有了很大的进步，以及检测设备和手段日趋完善，麻醉后恢复室和ICU的设置，麻醉人员的素质提高使手术和麻醉安全性有了更好的保证。尽管如此，我们仍旧不能摆脱麻醉意外和并发症的发生。定义：麻醉并发症是指由麻醉引起的、不希望发生的组织损伤或病态反应。麻醉意外指因麻醉造成的患者死亡或严重组织损伤和致残。（于布卫）,原因可分为两类,1 患者疾病本身原因，病变性质，主要脏器功能状况，潜在疾病以及病人对治疗、操作和各种处理措施的反应性等均可影响麻醉的安全性。如对麻醉药物的敏感，恶性高热和心脑血管的意外等。 2麻醉意外和并发症的预防和处理中，麻醉医师起着决定
2、性的作用，医师本人临床经验、操作技巧、理论知识、工作作风和态度（责任意识）、精神与情绪（心理因素）、应变能力等均能明显影响对病情的观察和判断水平、处理措施准确程度及时效性。 所以我们应该不断的更深入的学习不同小儿疾病的病理生理，小儿麻醉技术及理论，才能减少并发症和麻醉意外的发生。,喉痉挛是经喉上神经介导的声门肌痉挛所致的上呼吸道反射性关闭，常见于儿童。有资料报道，1-9岁围麻醉期喉痉挛的发生率为1.7%。其发生涉及声门结构的三部分：声门上皱襞、假声带、真声带。喉痉挛时，甲状舌骨肌缩短，声带合拢，假声带及声门上皱襞的软组织拥阻于声门口，造成吸气和呼气困难，甚而阻塞。 1病因 a气道高反映性 如上
3、呼吸道感染。 B.气道内操作，浅麻醉下吸痰、放置口咽或鼻咽通气道、气管插管或拔管对咽喉部产生的刺激。 c.气道内血液、分泌物或呕吐、返流的胃内容物等刺激诱发所致。 d.疼痛刺激、腹膜牵张、宫颈扩张、肛门扩张等。,喉痉挛,2临床表现 喉痉挛轻者可表现为轻微吸气性喘鸣，吸气声呈鸡啼样或消失，可见三凹征及气管牵拉，导致缺氧和高碳酸血症。 轻度喉痉挛：吸气时声带紧张、声门裂变窄，发出高亢的喉鸣声。多发生于刺激性吸入麻醉药或静注氯胺酮时，刺激咽喉，加压面罩供氧多能解除。 中度喉痉挛：由于保护性反射，呼气时假声带也紧张，气流受阻而发出粗糙的喉鸣，吸气时可有三凹体征。应立即托起下颌并用面罩加压供氧。 严重喉
4、痉挛：咽喉部肌肉皆进入痉挛状态，声带、假声带和勺状会厌襞完全内收，使气道完全梗阻，表现为吸气性喘鸣消失，尤为重要的是这种“无声”性梗阻不能误认为临床表现改善。重度喉痉挛时可致“负压型肺水肿”，故应主动的预防和终止喉痉挛。,3.处理 l.面罩加压纯氧吸入。 2.轻提下颌可缓解轻度喉痉挛。 3.立即停止一切刺激和手术操作。 4.立即请求他人协助处理。 5.加深麻醉可缓解轻、中度喉痉挛,常用的方法为。静脉注射诱导剂量的20%或增加吸入麻醉药浓度。 6.暴露并清除咽喉部分泌物，保持呼吸道通畅。 7.对重度喉痉挛，紧急情况下可采用l6号以上粗针行环甲膜穿刺给氧或行高频通气。 8.对重度喉痉挛亦可应用琥珀
5、胆碱l.0l.5mg/kg，静脉注射或4.0mg/kg肌肉注射后行气管插管。给予钙剂及维生素也可对喉痉挛起到缓解作用。,4预防措施1. 应避免在浅麻醉下行气管插管和进行手术操作，并应避免缺氧和二氧化碳的蓄积。2. 拔管时最好在病人处于完全清醒的状态下进行。3. 利多卡因可用于防止扁桃腺切除术后拔管后的喉痉挛。拔管前12min，静注12mg/kg可明显减少咳嗽及小儿喉痉挛发生率。但是此时必须保证存在吞咽动作。,反流、误吸和吸入性肺炎,A原因 麻醉过程中，易于引起呕吐或胃内容物反流的几种情况： （1）麻醉诱导时发生气道梗阻，在用力吸气时使胸内压明显下降；同时受头低位的重力影响； （2）胃膨胀除了与
6、术前进食有关外，麻醉前用药，麻醉和手术也将削弱胃肠道蠕动，因小儿哭闹胃内存积大量的空气和胃液或内容物，小儿胃液PH值较成人低并且残余胃内容物较成人多（0.4ml/kg），胃肠道张力下降；（3）用肌松药后，在气管插管前用面罩正压吹氧，不适当的高压气流不仅使环咽括约肌开放，使胃迅速胀气而促其发生反流；同时喉镜对咽部组织的牵扯，又进一步使环咽括约肌机能丧失。 （4）病人咳嗽或用力挣扎； （5）胃食管交接处解剖缺陷而影响正常的生理功能，如膈疝病人，置有胃管的病人也易于发生呕吐或反流；带有套囊的气管内导管，在套囊的上部蓄积着大量的分泌物也易于引起误吸。 （6）药物对食管括约肌功能的影响，如抗胆碱能药物阿
7、托品，东莨菪碱和格隆溴铵对括约肌的松弛作用，吗啡，哌替啶和地西泮则可降低括约肌的张力。琥珀胆碱因肌颤，使胃内压增高，引起胃内容物反流。Olsson GL等报告0-9岁儿童的围手术期的肺误吸的发生率为1：1163（0.09%），要比成年人高2.5倍。,B误吸胃内容物性质 1. 高酸性(pH2.5)胃液 误吸后，即时（约3-5分钟）出现斑状乃至广泛肺不张，肺泡毛细血管破裂，肺泡壁显著充血，还可见到间质水肿和肺泡内积水，但肺组织结构仍比较完整，未见坏死。病人迅速出现低氧血症，这可能与续发的反射机制，肺表面活性物质失活或缺失，以及肺泡水肿、肺不张有关。由于缺氧性血管收缩而出现肺高压症。 2. 低酸性（
8、pH2.5）胃液 肺损伤较轻，偶见广泛斑状炎症灶，为多型核白细胞和巨噬细胞所浸润。迅速出现PaO2下降和Qs/Qt的增加；除非吸入量较多，此改变一般在24h内当可恢复，且对PaCO2和pH影响较小。 3. 非酸性食物碎块 炎症主要反映在细支气管和肺泡管的周围，可呈斑状或融合成片，还可见到肺泡水肿和出血。炎症特点是对异物的反应，以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主，在食物碎屑周围可呈肉芽肿。实际上小气道梗阻，而低氧血症远比酸性胃液的误吸更为严重，且呈升高PaCO2和pH下降。多存在有肺高压症。 4. 酸性实物碎块 此类食物的误吸，病人的死亡率不但高，且早期就可发生死亡。引起肺组织的严重损害，呈广泛的出血
9、性肺水肿和肺泡隔坏死，肺组织结构完全被破坏。病人呈严重的低氧血症、高碳酸血症和酸中毒，多伴有低血压和肺高压症。晚期肺组织仍以异物反应为主，或有肉芽肿和纤维化。,C临床表现 1. 急性呼吸道梗阻 无论固体或液体的胃内容物，均可引起气道机械性梗阻而造成缺氧和高碳酸血症。如果当时病人的肌肉没有麻痹，则可见到用力的呼吸，尤以呼气时更为明显，随之出现窒息。同时血压骤升、脉速；若仍未能解除梗阻，则两者均呈下降。由于缺氧使心肌收缩减弱、心室扩张，终致室颤。有的病人因吸入物对喉或气管的刺激而出现反射性心搏停止。 2. Mendelson综合症 此综合症首先由Mendelson（1946）加以描述，即在误吸发生
10、不久或2h-4h后出现“哮喘样综合征”，病人呈发绀，心动过速，支气管痉挛和呼吸困难。在受累的肺野可听到哮鸣音或罗音。肺组织损害的程度与胃内容物的pH直接相关外，还与消化酶活性有关。胸部X射线的特点是受累的肺野呈不规则、边缘模糊的斑状阴影，一般多在误吸发生后24h才出现。3. 吸入性肺不张 大量吸入物可使气道在瞬间出现堵塞，而完全无法进行通气，则后果严重。肺受累面积的大小和部位，取决于发生误吸时病人的体位和吸入物容量，平卧位时最易受累的部位是右下叶的尖段。4. 吸入性肺炎 气道梗阻和肺不张导致肺内感染。有的气道内异物是可以排出的，但由于全身麻醉导致咳嗽反射的抑制和纤毛运动的障碍，使气道梗阻不能尽
11、快地解除，随着致病菌的感染，势必引起肺炎，甚至发生肺脓肿。,D预防 对于呕吐反流和误吸应该以预防为主， a术前禁食：36月，术前3小时禁饮清亮液体，术前8小时禁奶和固体食物。b急诊饱胃患儿以清醒阻滞为首选，但是由于小儿本身特点，难免需要全麻，则可在术前洗胃，置入口径稍大的胃管吸引胃排空。c面罩加压给氧时压力应控制较低，能满足呼吸功能即可，体位可采取头高脚低位，按压环状软骨以封闭食管。禁止挤压胃部d术中吸引胃管尽量排空胃，苏醒期应该在咳嗽反射良好、病人基本清醒后拔出导管。,E误吸处置 1重建通气道 使病人处于头低足高位，并转为右侧卧位，因受累的多为右侧肺叶，如此则可保持左侧肺有效的通气和引流。迅
12、速用喉镜检查口腔，以便在明视下进行吸收清除胃内容物。必要时进行气管插管进行气管内吸引。 2. 支气管冲洗 适用于气管内有粘稠性分泌物，或为特殊物质所堵塞。在气管内插管后用生理盐水（0.1-0.2ml/kg）注入气管内，边注边吸和反复冲洗。 3. 纠正低氧血症 大量酸性胃液吸入肺泡，不仅造成肺泡表面活性物质的破坏，而且导致肺泡型细胞的广泛损害和透明膜形成，使肺泡萎陷，并增加肺内分流和静脉血掺杂。用一般方式吸氧，不足以纠正低血氧症和肺泡-动脉血氧分压差的增大，需应用机械性通气以呼气末正压通气（PEEP）0.49-0.98kPa（5-10cmH2O），或CPAP以恢复FRC和肺内分流接近生理学水平，
13、避免或减轻肺损害的严重性。 4. 激素 至今为止，对误吸后病人应用类固醇类药物的认识不一，仍有争议。早期应用有可能减轻炎症反应，改善毛细血管通透性和缓解支气管痉挛的作用；虽不能改变其病程，也难以确切的说明激素对预后的最终影响，但在临床上仍多有应用。一般要早期应用并早期停药，如静脉内给予氢可的松或地塞米松。 5. 气管镜检查可待病情许可后进行，其目的在于检查并清除支气管内残留的异物，以减少和预防肺不张和感染的发生。 6. 其他支持疗法，如保持水和电解质的平衡，纠正酸中毒。进行血流动力学、呼末CO2、SpO2和动脉血气分析，及心电图的监测，必要时给以变力性药物和利尿药。 抗生素的应用，以治疗肺部继
14、发性感染。,拔管后喉头水肿,小儿气管内麻醉拔管后的喉梗阻发生率在1%-6%，多数是由于咽喉部组织水肿所致。小儿气管直径比成人小，新生儿环状软骨处粘膜水肿1mm，气流量可能会减少超过一半以上。 1.原因a 气管插管时损伤或插管困难反复试插b气管导管过粗压迫气管粘膜c气管插管期间有反复呛咳和挣扎d颈部手术e药物过敏等。 2.临床表现喉头水肿梗阻常出现于气管拔管后2小时内，以半小时内多见，常见为声音嘶哑、喘鸣和三凹征，严重时可有低氧血症和高碳酸血症，一般二十四小时内可消退。 3.处理面罩100%氧通气，麻黄碱地塞米松混合液喉部喷雾（麻黄碱30mg+地塞米松5mg+生理盐水10ml），静脉推注地塞米松
15、，如经过上述处理仍无效果，低氧未解除则应该气管插管，导管选择较常规要小一号。,支气管痉挛,急性支气管痉挛是支气管平滑肌痉挛性收缩，气道变窄，气道阻力突然增加，呼气性呼吸困难，引起严重缺氧和二氧化碳蓄积。病人不能有效通气，甚或引起血流动力学变化和心律失常。 1原因有支气管哮喘或近期有呼吸道炎症的患儿，由于迷走神经张力较高，支气管平滑肌处于应激状态，围麻醉期就容易发生支气管痉挛。和麻醉手术有关的神经反射，如牵拉反射、疼痛、肺牵张反射等。气道分泌物、浅麻醉下气管插管、吸痰或气管插管过深等可引起反射性支气管痉挛。一般认为，其反射途径除了经迷走神经中枢反射外，还有轴反射和释放的神经介质如P物质、神经激肽
16、A和降钙素基因相关肽受体（CGRPR）、色胺受体的参与。麻醉药物：阿曲库铵引起组胺释放，硫喷妥钠和-氢丁酸纳引起迷走神经兴奋等。手术后早期的支气管痉挛，多非哮喘所致，常见的原因是由于气管内导管移位或受阻，以至气管发生部分梗阻或受到刺激而引起支气管痉挛。并且支气管痉挛可能是急性肺水肿早期唯一的症状，远比罗音或泡沫痰出现得更早。,3预防1.对既往有呼吸道慢性炎症或支气管哮喘史的病人应仔细了解其过去发病的情况，分析可能存在的诱发因素。若近期有呼吸道炎症病史，则应延缓择期手术至少2-3周。同时时可请呼吸专科医师会诊，必要时应用激素、支气管扩张药、抗生素等作为手术前准备。2.避免应用可诱发支气管痉挛的药
17、物如可用哌替啶或芬太尼来取代吗啡，因前几种药对支气管平滑肌张力影响较弱。异喹啉类肌松药要比甾类肌松药易引起组胺释放，如泮库溴铵、维库溴铵、哌库溴铵在临床剂量下不致引起明显的组胺释放。肌松药引起组胺释放是与药量、注药速度有关，减少用药量和注药速度可减少组胺释放量。琥珀胆碱仍可引起少量组胺释放，故文献上既有用来治疗支气管痉挛，也有数例病人引起支气管痉挛的报道。吸入性麻醉药则可选用氟烷、恩氟烷、异氟烷等，氯胺酮可明显减低支气管痉挛的气道阻力，这与拟交感效应，促进内源性儿茶酚胺释放有关。此外，还能抑制肥大细胞释放组胺，故对气道高反应病人，可选用氯胺酮行麻醉诱导。3.阻断气道的反射，选用局麻药进行完善的
18、咽喉部和气管表面的麻醉，可防止因刺激气道而诱发支气管痉挛。临床小儿异物麻醉常使用局麻药物气道表面麻醉，也可静脉利多卡因注射1-1.5mg/kg，可减少气道痉挛的发生。,4处理1.明确诱因、消除刺激因素，若与药物有关应立即停用并更换之。 2.如因麻醉过浅所致，则应加深麻醉。 3.面罩吸氧，必要时施行辅助或控制呼吸。 4.静脉输注皮质类固醇类药（如氢可的松和地塞米松）、氨茶碱等，两药同时应用可能收效更好。若无心血管方面的禁忌，可用受体激动药如异丙肾上腺素稀释后静脉点滴或雾化吸入。目前，还可采用选择性2受体激动药如吸入间羟叔丁肾上腺素（特布他林terbutaline），尤其适用于心脏病人。,急性肺水
19、肿,正常生理情况下，肺毛细血管内外存在着压力差，毛细血管外处于相对高的负压状态，以致肺毛细血管内的液体不断向外渗出，这种渗出液大部分经过淋巴系统回流到血液循环中，二者处于动态平衡，某些原因会使血管内渗出液的速度超过淋巴引流时，多余的液体进入肺泡间质和肺泡内，形成肺水肿。,1原因 1肺毛细血管静水压增高 肺毛细血管静水压增高是肺水肿的最主要的原因，多见于下列情况：a 血容量过多 输液过量 包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方面问题。当输入胶体液达血浆容量的25时，心排血量可增多至300；经2530分钟后，心排血量又恢复到正常水平，但血容量仍处于增多状态。此时通过压力感受器和应激“松弛”机制
20、，以降低心缩力和周身静脉张力。若存在有急性心力衰竭，虽通过交感神经兴奋性增高，使心排血量得以维持，但神经性静脉舒张作用已大为削弱，对肺血管压力和容量的骤增已起不到有效的调节作用，以致出现肺组织间隙的水肿。晶体液可增加血管内静水压，但容量的增加不如胶体液显著。同时，因血管内渗透压的下降，增加液体从血管内滤出，使肺组织间隙的液量增加。b左心功能不全 左心功能不全时，排血量不足，致左房舒张压增高。致肺静脉压升高，肺毛细血管静水压升高。c肺毛细血管跨壁压力梯度增加 即肺组织间质静水压降低，使液体从血管进入肺泡间质，临床常见于迅速抽吸大量胸腔积水、快速的肺复张，使氧自由基产生过多，导致肺上皮细胞和内皮细
21、胞损伤和肺水肿。,2肺毛细血管通透性增加 由于感染或毒素吸收造成毛细血管通透性增加，蛋白质进入肺泡间质及肺泡中。 3淋巴回流障碍 淋巴管疾病使淋巴回流障碍，使肺组织间质容量和蛋白含量增加。新生儿湿肺通常认为就是淋巴系统清除肺泡液障碍而发生的。 4血浆胶体渗透压下降 常见于胃肠道功能障碍长期营养不良和严重肝肾疾病蛋白丢失引起低蛋白血症。 5肺毛细血管膜气-液界面表面张力增高，新生儿和早产儿肺表面活性物质缺乏，肺表面张力过高，造成液体从血管到间质再到肺泡。,临床表现 醉期间呼吸道涌出粉红色泡沫痰时诊断并不困难,但已为晚期。清醒病人常先有呼吸困难，呼吸增快，潮气量减少、发绀及听诊有喘鸣或小水泡音结合
22、病史即应疑有肺水肿。全麻病人并用肌松药常可掩盖呼吸系统症状。麻醉者在辅助呼吸时突然感到阻力增加或机械通气时气道压突然增加到40cmH2O以上，SpO2下降在90%以下，应怀疑有急性肺水肿，应立即处理。,治疗肺水肿的治疗原则是降低肺毛细血管静水压、提高血浆胶体渗透压、改善毛细血管通透性，以及充分给氧改善气体交换，纠正低氧血症。 降低毛细血管静水压 使用强心甙和以肾上腺素药物增强心肌收缩力，使用血管扩张药物降低外周血管阻力，使用利尿药物减少循环容量而减轻心脏前负荷。 减少肺毛细血管通透性 消除引起肺毛细血管损伤的因素，激素可能会对毛细血管通透性增加引起的肺水肿有效，可以抑制炎症反应、稳定细胞膜功能
23、，促进肺水肿的消退。 充分供氧和呼吸支持，改善通气和换气功能 处理首先应间断正压给氧通气纠正低氧血症及降低静脉血回流，使左室充盈压下降。如吸入纯氧后动脉血氧分压仍低于50mmHg，大量泡沫痰不断涌出淹没肺泡时，应立即采用持续正压呼吸(CPPV)或采用呼吸末正压呼吸(PEEP),使动脉血氧维持正常或SpO291%。由于正压通气可增加功能残气量，降低气道阻塞，增加氧弥散量及改进肺泡通气的分布，因此可以降低肺内分流及提高氧分压，减少肺血流及静脉血回流，有利于切断肺水肿缺氧的恶性循环。,肺不张,急性肺不张是指患者骤然出现肺段、肺叶或一侧肺的萎陷，从而丧失通气功能。急性肺不张是术后严重的肺部并发症之一。
24、大面积肺不张时因呼吸功能代偿不足，患者严重缺氧而致死。各种麻醉方法均可发生急性肺不张。 1 原因 a 支气管或细支气管阻塞 引起支气管阻塞的原因很多，异物和呕吐物的误吸堵塞支气管或细支气管引起大叶性或肺段肺不张。也可由于粘稠分泌物引流不畅，或术期血液流入支气管引起支气管堵塞。 b肺通气量降低 由于胸腔内积液、积气、脓胸、血胸以及膈疝等使胸腔内压力升高，致肺膨胀受限。麻醉期间应用镇痛药、中枢神经系统抑制药物以及全麻期间控制呼吸潮气量不足而引起肺不张，如新生儿和早产儿的全麻手术常见。 c 肺表面活性物质缺乏 肺表面活性物质缺乏引起的肺不张属于非阻塞性肺不张。型肺泡上皮细胞生成的表面活性物质覆盖在肺
25、泡表面，具有降低肺泡的气-液界面的表面张力，能稳定肺泡防止肺泡萎陷。肺泡活性物质缺乏多见于早产儿，肺发育不成熟以及病毒性肺炎可致活性物质减少。,2临床表现由于病因以及肺不张范围大小不同，症状也不同。小范围的肺不张一般可不出现临床症状。一侧或双侧肺不张时，起病很急，呼吸极度困难、咳嗽、发绀、烦躁不安、心动过速、出冷汗甚至出现循环衰竭。发生于术后肺不张常在24小时内出现。胸部体征有同侧胸廓较扁平，呼吸运动受限，呼吸音减弱或消失，气管及心尖搏动偏向患侧，膈肌抬高。肺不张也可发生于任何肺叶或肺段，小儿肺不张常见于两下叶及右肺中叶，左上肺叶最为少见。肺段肺不张临床症状较少，不易发现。X线可见均匀致密阴影
26、，占据一侧胸部、一叶或肺段肺纹理消失，肺溶剂缩小，表现为气管心脏移位膈肌升上。表面活性物质缺少引起的肺不张，肺野呈现毛玻璃状阴影，表现与小叶性肺炎相似。,3治疗针对原发病因不同而采取不同的治疗方法。主要是清除呼吸道梗阻的原因，积极预防和控制感染，并使萎陷的肺复张。对于通气不足的病人可应用控制和辅助呼吸，调整充其量和每分通气量。呼气末正压等方法。 4预防 由于小儿呼吸系统的解剖生理特点，如支气管内径小；容易被分泌物堵塞，小儿新陈代谢旺盛，氧耗增加，因此肺不张在小儿发生率增加。预防就至关重要。对于有急性呼吸道感染者至少应延期手术一周，待体温正常，气道分泌物显著减少后方可进行。麻醉期间保持呼吸道通畅
27、，避免长时间固定潮气量通气，定期膨胀肺。术毕尽早使患儿清醒，恢复良好的自主呼吸，拔出气管导管前应清除分泌物。,循环系统并发症,小儿麻醉期间心率、心律及血流动力学的改变较呼吸系统少见。正常小儿使用阿托品后心率可达180次/分，一般情况下可无不良后果。非先心病患儿麻醉期间心律紊乱的发生率很低，心动过缓可因低氧血症、迷走神经刺激或心肌抑制所致；婴幼儿依靠心率维持心排血量，等心率减慢时，心排血量随之降低。术前阿托品剂量不足，芬太尼、瑞芬太尼等麻醉药物可以引起明显的心率减慢。窦性心动过速在小儿麻醉过程中较多见，麻醉过浅、循环血容量不足、二氧化碳蓄积、高热以及麻醉苏醒期的疼痛均可使小儿心动过速。,一般情况
28、下解除病因即可使心律紊乱消失，但是小儿对缺氧、失血代偿能力差，如不及时发现治疗可致心搏骤停。一旦发生心搏骤停，应该立即停止麻醉，进行胸外按压，并用纯氧通气。对于先心病心脏传导异常时，围麻醉期应备好抗心律紊乱的药物和除颤器。在小儿麻醉期间，如果麻醉深度和液体管理得当，低血压很少发生，尽管引起低血压原因很多，如各种原因引起的静脉回心血量减少、心肌收缩力减弱或心动过缓等，但是小儿围麻醉期低血压最常见的还是循环血容量不足，因为麻醉药如氟烷、异氟烷、丙泊酚等的使用可使外周血管扩张、心肌抑制而导致低血压；或者对于手术失血较多，估计失误且液体补充不当，导致低血压；其临床表现是：心动过速、脉搏无力、毛细血管充
29、盈延长（3秒）和少尿（1ml/kgh）；治疗主要是扩容，等红细胞比容在正常范围内时，可补充晶体液和胶体液，如有贫血，则应该输红细胞，如有中心静脉压监测，则使CVP保持在3-8cmH2O.,小儿麻醉期间出现高血压的几率与麻醉管理密切相关，血压过高多数是由于麻醉过浅、二氧化碳蓄积以及局麻药中肾上腺素含量过高等，可伴有心动过速和二氧化碳血症；也可由于容量负荷过大。麻醉苏醒期高血压几乎都与疼痛有关，临床表现有血压升高、心动过速、疼痛有关行为表现。去除原因后高血压很快消失，术后给予充分的镇痛，降低机体应激，保证循环、呼吸功能的稳定。,神经系统并发症,围麻醉期中枢神经系统并发症大多数是由于缺氧造成的，随着
30、现代监测手段的发展，目前已经很少发生。 小儿麻醉期间最常见的神经系统损害症状是惊厥，常由于局麻药的中毒或高热所致，单纯的氯胺酮麻醉可发生肌震颤，恢复期有幻觉和谵妄，氟哌利多会有锥体外系症状；吸入麻醉苏醒期烦躁、神智恍惚；大多是可逆的，短时间内即可恢复正常，通常没有后遗症。如果麻醉期间长时间的低氧血症和低血压，可导致脑缺氧、水肿，麻醉后患者有惊厥，甚至昏迷，处理应进行降温、脱水和抗惊厥治疗。麻醉期间出现周围神经损伤通常是因为手术体位不当所致，如上肢过度外展造成臂丛神经损伤，下肢压迫造成腓总神经损伤。,恶性高热,恶性高热（malignant hyperthermia,MH），临床上多因吸入强效的全
31、身麻醉药和琥珀胆碱时诱发以肌肉强直、挛缩为特征的骨骼肌高代谢状态，呼出CO2和体温骤然增高、心动过速，并出现肌红蛋白尿等综合症。麻醉期间多为骤然迅速发病，少数病人也可延缓数小时，乃至回到苏醒室才趋显著。其发病和死亡率是与发病速率、诊断治疗早晚和疾病的性质有关。小儿常见，男性多于女性。诱因有1. 易于诱发恶性高热的药物，最常见的为氟烷和琥珀胆碱。此外，还有地氟烷、异氟烷、安氟烷、七氟烷、环丙烷和乙醚等。就易感病人而言，其他某些药物仍有诱发恶性高热之可能。同时与麻醉时间长短、麻醉前用药，高浓度全麻药要比低浓度的严重，以及麻醉前交感神经系统的状态如精神紧张、焦虑亦有相关。 2.其他因素的影响，如刚从
32、事体力活动或运动后，气温高或伴发感染引起体温升高者，均促使发病迅速而险恶， 3.恶性高热病人或家族内其他成员常存在有肌肉性疾患，如先天性骨骼肌畸形，因肌力失衡而引起的脊柱侧弯、前凸、后凸，以及肌肉抽搐、睑下垂和斜视等。,病因及病理生理 恶性高热是一种神经肌肉疾病，常见于麻醉中接触触发剂后，患者出现体温急剧升高和重症酸中毒的典型临床综合症，常见于儿童和青年。其原因是细胞内钙离子水平的调节失常(肌浆网钙离子重摄入减少)和随之产生的严重骨骼肌代谢亢进，进一步发展为横纹肌溶解。,临床表现1. 早期表现 麻醉诱导时，应用琥珀胆碱后不仅不出现肌肉成束收缩和肌肉松弛，反而出现肌强直，肌强直先从颌面部开始，以
33、致气管插管发生困难，继而扩展到全身骨骼肌、腹肌，以至关节不能活动。这种肌强直也可持续13分钟而自行缓解；若继续进行麻醉则恶性高热可在数分钟内出现，也可延至数小时才发生。手术麻醉过程中，病人体温骤升（40），触其皮肤感到热烫，可能是首先发现的体征。呼吸深而快，由于呼出大量热气（CO2）使碱石灰迅速变热，即使更换在数分钟内又发热如初。呼末CO2显著升高，可能是急性发作最早的体征。若行控制性呼吸，挤压气囊感到费力。皮肤呈斑状潮红并迅速转为紫绀，手术野血色呈暗红。早期血压升高或波动明显，脉搏有力。心动过速与心律失常。麻醉过程出现任何不能解释的心率失常，都应严密观察以排除恶性高热的可能。,2. 晚期表现
34、 因肌肉过度强直而呈角弓反张； 持续进展性高热，体温可达46，集中于骨骼肌和肝脏的产热更显过多； 凝血的异常，手术野呈出血、渗血的倾向； 左心衰竭，急性肺水肿，神志昏迷； 少尿，或出现肌红蛋白尿，肾功能衰竭。 3. 生化改变 动脉血气分析：低氧血症，PaCO2升高可达100mmHg，pH下降（7.00），并迅速转成混合型酸中毒。 血电解质检查呈高血钾、高磷血症，血钙先升高后下降，甚至低于正常水平。 肌酸激酶（CK）异常升高（2000iu/L），在发病后1224小时血内达到峰值，主要是CK-BB同功酶增高，而不是CK-MM的增加。同时，乳酸脱氢酶（LDH）和谷丙转氨酶也升高。 血小板减少，可出现
35、DIC。有报告指出，高钙血症常是暴发性恶性高热病人致死的原因。 4. 急性危象后的表现 肌肉疼痛可持续数天至数周，并有肌肉肿胀。 CNS CNS的损害，可遗留有四肢麻痹、失明、耳聋等。 肾功能障碍。 有的病人虽渡过急性危象期，但经数小时后又复发而死亡。,处理 1.立即停用一切麻醉药和终止手术，用纯氧进行过度通气，排出CO2； 2. 积极降温 为了避免意外的低温，体温保持在3839即可； 3. 纠正代谢性酸中毒，可先给以5%碳酸氢钠溶液24ml/kg，待进一步动脉血氧分析的结果后做进一步用药； 4. 补充液体和利尿，可在4560分钟内静脉输入冷却的乳酸钠复方生理盐水，并用20%甘露醇或呋塞米（f
36、urusemide）静脉输入，尿量保持在2ml/kg/h以上。 5. 应用较大剂量的地塞米松或氢化可的松。 6. 应用拮抗骨骼肌挛缩的药物丹曲洛林（硝苯呋海因,dantrolene），目前对其诱发肌肉松弛的真正机制还不完全了解，但仍是治疗MH肌挛缩最有效的药物。它的作用是减少自SR （Sarcoplasmic reticulum）释出Ca2+.市售丹曲洛林为橙色粉状的安瓿，不适于长期保存。每支含20mg（内含氢氧化钠和甘露醇），可用注射用水60ml溶解，pH为910，对MH的治疗剂量为2.0mg/Kg,每5分钟从选用大静脉进行注射一次。必要时用药总量为10 mg/Kg。据临床报道病人很少用药4
37、 mg/Kg。用药后的效应，主要是肌肉强直或挛缩的缓解，但不是麻痹；深呼吸而有力和出现咳嗽。即使用药剂量为2.0 mg/Kg，在其半衰期（10小时）血内仍可保持有效的治疗浓度。 7. 加强观察和监测，如体温，心电图，CVP，动脉压，动脉血气分析，呼吸和呼末CO2，以及电解质和凝血的检查。注意尿量和肌红蛋白尿的出现可能。 8. 其他支持疗法和预防感染。,实验室检查1. 酸激酶（CK）：如果病人没有其他的肌病，若血内CK水平20000 iu（正常的上限为200iu/L），则应进一步进行骨骼肌活检。据报道CK20000iu的21例中有6例经肌活检证实恶性高热试验阳性。2. 肌肉收缩试验：对疑为恶性高
38、热病人应行骨骼肌活检，以便进行咖啡因，氟烷，氟烷琥珀胆碱的肌挛缩试验。尽管是属有创性检查，但咖啡因和氟烷的试验结果是可靠的。3. 无创性检查：目前有应用核磁共振分光镜以检测肌肉代谢的异常。,麻醉选择 对MH易感病人进行手术，可以选用如下麻醉方法： 1.神经安定镇痛术； 2.区域性神经阻滞； 3.可用氧化亚氮-氧、巴比妥类药、镇痛药和非去极化肌松药（不包括筒箭毒碱）。有报告异丙酚可以安全应用于MH病人，因它对MH受累骨骼肌膜具有稳定作用，恰与吸入全麻药的激发作用相反。无论采用何种麻醉方法，对MH易感病人的术前用药宜包括口服丹曲洛林。宜谨慎应用钙通道阻断药，尤其在采用丹曲洛林时，两者不仅有诱致高钾
39、血症的危险，同时还增加高钾血症激发易感的骨骼肌发生MH。,麻后苏醒延迟,全身麻醉后超过预期苏醒时间仍未苏醒者，称为苏醒延迟。一般全身麻醉停用所有麻醉药物后超过2小时病人意识不恢复即为苏醒延迟，应该分析原因，及时处理。 1病因 麻醉药或术前用药作用时间延长 A镇静、催眠药或吸入麻醉药：药量应个体化，呼出气体浓度分析有助于检测吸入麻醉药的残留。 B 阿片类镇痛药：患者出现特征性的瞳孔缩小和呼吸暂停或潮气量正常或偏大而呼吸频率减慢。 C 神经肌肉阻滞药：表现为浅快呼吸和鼻翼扇动，可通过肌松监测仪监测肌松恢复程度。 2、代谢紊乱 如低血糖和高渗性昏迷，甲状腺功能减退或肾上腺皮质功能不全。 3、低氧高碳
40、酸血症、低血钠或高血钠等内环境及电解质的紊乱 应及时检测电解质和动脉血气，及时纠正明显的异常。 4、中枢神经系统损伤 如脑缺血、出血或栓塞等引起的损害。,2处理原则： 支持疗法，无论何种原因引起的苏醒延迟，首先是保持充分的通气（包括机械性通气），补充血容量的不足，保持电解质的平衡。 实验室检查：包括血清K+、Na+、Cl-水平，血糖、酮体；动脉血气分析以及尿常规（尿糖、酮体）。若有异常，则可行纠正采用相应治疗。 若是吸入性药物麻醉过深，在停止给药并保持充分通气后，当可逐渐苏醒，不必盲目应用呼吸兴奋药。若怀疑麻醉性镇痛药和肌松药联合用药的残留作用，除了进行肌松的监测外，一般可先拮抗麻醉性镇痛药（
41、如钠络酮）的效应，随后再拮抗肌松药的残留效应。 可请内分泌或神经科有关专业医师进行会诊与治疗。,恶心与呕吐,术后的恶心与呕吐(postoperation nausea and vomiting,PONV)是全麻后很常见的问题，尽管不是严重的并发症，但仍造成病人的不安不适而影响休息；甚至延迟出院的时间，尤其是非住院病人的手术。PONV发生率为20%-30%。 病因： 呕吐中枢位于延髓，接受来自化学感受器催吐区和胃肠道的信号输入，可被多种信号刺激，包括药物、体位变动、后咽部刺激、气味及视觉等。 1. 倾向性因素 包括年青病人，妇女，早期妊娠，月经周期的天数（与排卵和血内黄体酮的水平有关），以及糖尿
42、病和焦虑的病人。 2. 胃容量增加如肥胖、过度焦虑等。 3. 麻醉用药与方法：全麻远比区域性麻醉或局部麻醉多见；用药以氧化亚氮、依托咪酯，和氯胺酮，以及新斯的明为多见。 4. 手术部位与方式：如手术时间、牵拉卵巢和宫颈扩张术，以及腹腔镜手术，斜视纠正术，中耳的手术等为多见。 5. 手术后的因素如疼痛，应用阿片类药、运动、低血压和大量饮水等。胃肠减压导管刺激也常引起呕吐。 对术前有明显发生PONV倾向的病人，才考虑采用药物预防，一般不需预防性用药。,治疗 用来预防和治疗恶心、呕吐的药物主要有如下几类：1. 丁酰苯类（butyrophenones）常用的药物为氟哌利多(droperidol)是强效
43、神经安定药。通过对中枢多巴胺受体的拮抗而发挥镇吐效应， 2 胃动力性药 甲氧氯普胺和多潘立酮（domperidone）均为胃动力性药。以促进胃和小肠运动和提高食管下括约肌的张力。甲氧氯普胺（20mg I.V或0.2mg/Kg I.V）可以预防PONV，由于半衰期短应在即将结束手术前给药，以保证术后早期的药效。 3 抗胆碱能药 传统的抗胆碱能药物有阿托品、格隆溴铵（glycopyrrolate）和东莨菪碱，因它们具有止涎和解迷走神经效应。但由于这些药物副效应较为突出，如口干、谵妄、瞳孔扩大和眩晕等而限制了应用。 4 5-羟色胺拮抗剂 昂丹司琼偶可出现镇静、焦虑、肌张力失常，视力紊乱和尿潴留等副效
44、应，对呼吸和血流动力学无明显的影响。静脉输注时，可发生无症状性QRS、PR间期的延长。预防性用量为0.050.20 mg/KgIV或口服。由于目前此类药物的耗费高昂，而影响其广泛常规的应用。 5、肾上腺皮质激素：地塞米松用于手术PONV时具有和恩丹司琼类似的止吐效果，但是止吐机制尚不清楚。 6. 非药物性疗法 应用针刺（acupuncture）疗法在防止和治疗PONV时取得良好的疗效。,术后谵妄,术后谵妄表现为情感障碍、记忆和定向障碍、思维和语言不连贯等。发生率为5%-61%，好发于儿童和老年人。 引起术后谵妄原因 1. 疼痛刺激 术后疼痛是促进谵妄发展的重要因素。 2. 因低氧血症、高碳酸血
45、症和胃胀气，以及尿潴留膀胱膨胀等也都可引起谵妄，故临床上应细心观察，排除这些可能潜在的因素。 3. 术前药物如仅用东莨菪碱、吩噻嗪类（phenothiazines）或巴比妥类而没有并用麻醉性镇痛药，则可增加术后兴奋和躁动的发生率，应用毒扁豆碱当可反转东莨菪碱引起的躁动。其他的药物如氯胺酮、异丙酚、乙醚脂等亦可引起躁动。因氯胺酮引起噩梦和幻觉等精神反应多伴有兴奋、精神混乱、欣快和恐惧感，在成人中约10%30%的发生率。尤其单用氯胺酮时则更趋增加。采用苯二氮卓类药如地西泮或美达唑仑治疗，则可减轻或消除此急性精神反应。 4. 若术前和术中未用过麻醉性镇痛药，则在术毕更需要即时给予镇痛药。不同的麻醉方
46、式似对总的镇痛药的需求不发生影响。,二临床表现表现为意识障碍（包括集中、保持和转移注意力的能力受损、定向障碍和语言错乱等）、知觉障碍（理解力障碍和出现幻觉的呢过）、情感障碍（如出现较大的情感波动、不能控制的哭泣和烦躁不安等），上述症状持续一段时间或在一定时间内反复出现。 三预防和处理1. 维持合适的麻醉深度、充分的术后镇痛，保持充分通气供氧和血流动力学的稳定，避免不良的刺激，外环境的安静对病人平稳的恢复也很重要。 2. 消除引起躁动的因素，包括减少或即时拔除有创性各种导管和引流管刺激，定时地变动病人体位不仅有利于呼吸功能改善，且避免长时间固定体位的不适。必要时适当地应用镇痛药和镇静药。 3. 防止因躁动引起的病人自身的伤害，定时进行动脉血气分析，以免发生低氧血症或二氧化碳的潴留。,谢谢！,
