1、常见心内科急症处理,福建省立医院心内科 王晓虎,呼吸困难胸痛高血压危象,呼吸困难分级,劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸静息时呼吸困难,急性心力衰竭,急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征 急性左心衰是由于心脏解剖或功能的突发异常,使心排血量急剧降低和肺静脉突然升高引起的急性肺淤血综合征,病因和发病机理,与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌断裂、室间隔穿孔 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂 高血压心脏病血压急剧升高 原有心脏病基础上快速性心律失常 液体过多过快,肺静脉压,心脏收缩力突然 心排血量 左室瓣膜急性反流 LVE
2、DP,急性肺水肿,临床表现,症状:突发严重呼吸困难、R30-40次/分、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰,神志模糊 体征:血压一度升高、血压降低、两肺布满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律 肺水肿不能及时纠正,终致心源性休克,治疗,体位:患者取双腿下垂坐位 吸氧:50%酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧 吗啡:5-10mg iv 快速利尿:速尿20-40mg iv 血管扩张剂硝普钠12.5-25g/min iv drip硝酸甘油10 g/min iv drip开始酚妥拉明0.1mg/min iv drip开始 毛花甙丙0.4mg iv 氨茶碱、地塞米松、其他措施,反应良
3、好 病情稳定,开始利尿剂、 ACEi/ARB,B阻滞剂,扩容改善前负荷 正性肌力药(多巴胺),血管扩张剂 正性肌力药物 (多巴胺、米力农、 左西孟旦),血管扩张剂(硝酸酯 、硝普钠、脑钠素) 左西孟旦,SBP90mmHg,SBP90-100mmHg,SBP100mmHg,反应不好 正性肌力药物 血管加压素 机械支持 考虑肺动脉导管(PAC),吸氧NIV呼吸机 袢利尿剂/扩血管 临床评估,根据收缩压决定急性心力衰治疗策略,2009ACC/AHA心力衰竭指南,正确解读BNP,防止误判,ALHF早期可表现呼吸困难而无干、湿性罗音,此时如BNP明显升高,则支持ALHF;另一方面ALHF早期或急性二尖瓣
4、个关闭不全、二尖瓣狭窄引起肺水肿,BNP可不升高;此外,多种非ALHF疾病如急性肺栓塞、严重肺心病、急性冠脉综合征等亦可引起BNP升高。因此欧洲指南指出,不应单凭BNP结果排出或确定ALHF,而应结合患者病情解读BNP测定结果。,应推广无创性正压通气,此类治疗可减轻ALHF患者心脏后负荷,并降低死亡率,但在我国尚未推广使用。Braunward新版教科书推荐对于动脉血氧饱和度低于90%的ALHF患者,若无禁忌症,均应尽早行无创通气。,吗啡能使心衰患者获益?,对于急性心衰患者,可给予患者镇静治疗,防止其过分烦躁。对于无昏迷、无明显慢性阻塞性肺疾病者,要给予吗啡。吗啡是最好的镇静剂,同时具有扩血管作
5、用,可抑制交感神经过度兴奋,降低恶性心律失常发生率,使用方法为静脉注射3-5mg/次,可重复2-3次。不宜使用哌替啶或安定类药物。,虽然吗啡具有上述作用,但目前无前瞻性研究支持,而一些回顾性研究显示,患者使用吗啡后负性事件(再住院率)增加。美国急性失代偿性心衰全国注册研究(ADHERE)数据表明,患者使用吗啡后死亡率升高,但不排除这部分患者本身病情较重。因此,临床在急性心衰治疗中应用吗啡还应慎重,用药前主要观察患者神志,当患者神志不清时勿用;对于一些呼吸系统疾病较严重的患者,也要小心应用,可使用小剂量。当患者选择恰当时,吗啡可使患者获益。,血管扩张剂使用,强调早期应用,临床研究和实践经验表明,
6、在急性心衰早期,即血流动力学发生改变但尚未恶化时,是应用血管扩张剂的最佳时机,即强调早期应用。当患者出现明显的肺部罗音,但收缩压仍稳定在110mmHg以上时,一般可立即开始应用血管扩张剂。优选硝酸酯类,较硝普钠方便安全,可优先考虑,尤其适于缺血性心脏病和高血压所致急性心衰;也可应用奈西立肽、乌拉地尔、酚妥拉明等。血压持续下降应慎用或不用 应用血管扩张剂最主要的风险是血压降低,可诱发血流动力学恶化,加重心衰,故应密切监测患者血压和其他生命指标,如血压持续下降或收缩压低于90-100mmHg,宜慎用或不用。,如何规范使用正性肌力药物,应用血管扩张剂时应监测患者血压,如收缩压显著降低100mmHg,
7、应谨慎补充血容量,并开始使用正性肌力药物。洋地黄类也属于正性肌力药物,但正性肌力作用不强。一般在急性心衰确诊后即给予西地兰作为初始治疗,剂量0.4mg,2-4小时后再给半量。在应用血管扩张剂和正性肌力药物后,如患者血压仍较低,可加用缩血管药,此时应采用漂浮导管技术,并根据血流动力学指标变化调整药物种类和剂量。应在患者存在低灌注低血压、无尿、四肢冰冷时考虑应用,虽无证据显示在正性肌力药物可降低患者死亡率,但短期应用可挽救患者生命。当发生心源性休克时,要根据血流动力学特点选择药物,在保证足够血容量的前提下,首选多巴胺,血压特别低多巴胺无效时可考虑静脉应用去甲肾上腺素,或考虑与正性肌力药物联用,它是
8、抢救心源性休克的主要药物,药物治疗无效时要考虑主动脉球囊反搏或左心室辅助装置。,电击复律配合胺碘酮,果断处理快速型房颤,快速型房颤/房扑是导致ALHF患者死亡的主要原因之一,不少医生使用洋地黄静脉注射降低患者心室率,但实践表明此法不仅无效且常诱发毒性作用。ALHF合并急性房颤时的有效对策是急诊行电击复律并配合胺碘酮静脉注射,果断采用这一策略常可扭转病情。,勿常规使用氨茶碱,氨茶碱静脉注射对ALHF并无治疗作用且易发生毒性反应,故国外指南与新版Braunward教科书均不推荐;急性心梗合并心衰时使用洋地黄,亦容易中毒且可导致血管收缩,故现已很少使用。,胸痛,心源性 主动脉疾病 呼吸系统疾病 消化
9、道疾病 神经、肌肉骨骼 精神性,急性胸痛的常见重要疾病,心绞痛 急性心肌梗死 主动脉夹层 肺栓塞,Pain patterns with myocardial ischemia,胸痛急救流程,胸痛急救流程,急性冠状动脉综合征(ACS)诊断:,急性冠脉综合症- 病理机制- 临床表现和分型- 危险分层,1996年正式应用于临床,定 义,急性冠脉综合征:由于心肌急性缺血而导致的一系列临床表现,它包括不稳定心绞痛(UA),非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高性心肌梗死(STEMI)心电图 STE ACS NSTE ACS,病理生理学,冠脉血栓形成发生于易损斑块部位大多数STE心肌梗死时血栓
10、主要成分为纤维蛋白,被称为红血栓而在NSTE-ACS时血栓主要成分为血小板,为“白血栓“或 “灰血栓“,急性冠脉综合征:共同的病理过程,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力,不稳定性心绞痛非ST抬高心肌梗死,猝死 ST抬高心肌梗死,动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,阻塞性血栓,附壁血栓,CK- MB or Troponin,Troponin elevated or not,ACS without persi
11、stentST-segment elevation,ACS with persistentST-segment elevation,STEMI,NSTEMI,UAP,急性冠状动脉综合征诊治流程,可疑急性冠状动脉综合征体格检查、心电图、血清酶与标志物检查无持续性ST抬高 持续性ST抬高 药物(改善缺血、稳定斑块) 血运重建(溶栓或血管成形) 心电图、血清血检查正常 心电图、血清学检查异常出院前运动负荷试验 冠状动脉造影,ACS现代治疗,急性冠脉综合症治疗- 直接PCI治疗- 早期有创策略- 抗凝抗血小板治疗- 早期ACEI / Statin,药物治疗策略,抗缺血治疗 硝酸酯治疗 钙拮抗剂 受体阻
12、滞剂 抗血栓治疗 抗凝治疗 抗血小板治疗,改善预后 抗血小板治疗 调脂治疗 ACEI 受体阻滞剂,ACS的治疗策略,ST段抬高的ACS(亡羊补牢) 开通闭塞的冠状动脉-再灌注治疗 溶栓或者直接PCI 抗凝+抗血小板+抗缺血+保护心肌ST段不抬高的ACS(未雨绸缪) 避免冠状动脉闭塞而形成STEMI PCI / CABG 抗凝+抗血小板+抗缺血+保护心肌,Platelet Activation,Thrombus,Injury,Platelet Aggregation,Thrombin Generation,Thrombin Activity,Platelet Activation,Thrombu
13、s,Injury,Platelet Aggregation,Thrombin Generation,Thrombin Activity,Aspirin Ticlopidine Clopidogrel,IIb/IIIa blockers,Heparin LMW heparin Pentasaccharide Warfarin,LMW heparin Heparin Antithrombins,WHO急性心肌梗死定义,缺血性胸痛临床病史:75AMI表现胸痛。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 ,而老年人更多地表现为呼吸困难。 ECG系列变化:段抬高对诊断
14、的特异性为 91 % ,敏感性为 46 %。50病人不表现ST抬高。 血清心肌标志物的升高与降低。,的血清心肌标记物及其检测时间,注 : 应同时测定丙氨酸转氨酶 (ALT),AST ALT方有意义 ;CK:肌酸激酶 ;CKMB:肌酸激酶同工酶 ;AST:天冬氨酸转氨酶,心肌梗死定义:急性、进展性或新近心肌梗死的标准,满足下列标准中的一项,即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死。 新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降(肌钙蛋白),或迅速上升与回落(CK-MB),同时至少具有下列一项: 缺血症状 心电图病理性Q波 心电图提示缺血(ST抬高或压低)或 冠状动脉介入治疗 AMI的病理学证据。,急 诊
15、治 疗,常规措施(氧、硝酸甘油、阿斯匹林),建议 I类 在所有急性缺血病人,应给氧、建立静脉通道、持续ECG监测。 对所有拟诊急性缺血性胸痛病人,在到达急诊科10min内必须作一份ECG并予以解释。,氧,建议 I类 严重肺充血。 动脉氧饱和度低(SaO290%) IIa类 在无并发症的AMI病人,入院后23h常规应用。 IIb类 在无并发症的AMI病人,常规应用36小时以上。,静脉应用硝酸甘油,I类 在AMI并且有CHF、大面积前壁梗死、持续性缺氧或高血压的病人发病后前2448小时。 在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用48小时以上。 IIa类 无 IIb类 在AMI但无低血压、心动过
16、缓或心动过速病人用于前2448小时。 在大面积MI或有并发症的MI病人连续使用48小时以上(可口服替代) III类 收缩压90mmHg,或严重心动过缓(50bpm)的病人。,阿斯匹林,I类 AMI第一天予阿斯匹林160325mg,以后每天使用同样剂量。 IIb类 如果阿斯匹林过敏,或如果病人对阿斯匹林无效,其他抗血小板药物如双嘧达莫、噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。,溶栓治疗,I类 ST抬高(两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上),时间75岁。 IIb类 ST抬高,时间1224小时。 就诊时收缩压180mmHg和舒张压110mmHg伴高危MI。 III类 ST抬高,时间24小时,缺血性胸痛消失。
17、仅有ST压低。,溶栓治疗的适应证(中华医学会),两个或以上相邻导联ST段抬高 (胸导联0.2mV,肢体导联0.1mV),或提示AMI史伴LBBB (影响ST段分析 ),起病时间100次 /min)患者治疗意义更大;ST段抬高,年龄75岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,AMI死亡的危险性均很大。尽管研究表明 ,对年龄75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于 75岁以下患者,治疗相对益处降低,但对年龄75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命,因此,慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA IIa类);,ST段抬高,发病时间1224h,溶栓治疗收益不大,但在有进行性缺血性
18、胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指IIb类)高危MI,就诊时SBP180mmHg和(或)DBP110 mmHg,这类患者颅内出血的危险性较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等),将血压降至150 /90mmHg时再行溶栓治疗,但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PCI(ACC/AHA IIb类)。起病时间24,缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。,溶栓治疗的适应证(中华医学会),MI溶栓治疗的禁忌证与注意点,禁忌证 既往任何时
19、候的出血性卒中,1年内的其他卒中或脑血管事件 已知的颅内肿瘤 近期(24周)活动性内脏出血(月经除外) 可疑的主动脉夹层 注意点/相对禁忌证 入院时严重并且不能控制的高血压(180/110mmHg) 既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。 目前在使用治疗剂量的抗凝药(INR23);已知的出血倾向。 近期创伤(24周),包括头外伤,或创伤性CPR或较长时间(10min)的CPR或外科大手术(3周)。 不能压迫的血管穿刺(2周)。 近期(24周)脏器出血。 曾使用(尤其在5天2年)链激酶/阿可尼普酶或曾对其过敏。 妊娠 活动性消化性溃疡 慢性严重高血压病史。,溶栓剂的使用方法(中华医学会),尿激酶:我
20、国应用最广的溶栓剂,150万U于30min内静脉滴注,配合肝素皮下注射750010000U,每12一次,或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。 链激酶或重组链激酶:150万U于1内静脉滴注,配合肝素皮下注射750010000U,每12一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):首先静脉注射15mg,继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg),再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg) GUSTO方案;或8mg静脉注射,42mg在90min内静脉滴注TUCC方案。给药前静脉注射肝素5000U,继之以1000U/h的速率静脉
21、滴注。,溶栓治疗有许多限制:,在全部AMI患者中大约仅有l3适宜并接受溶栓治疗,而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓的患者; 不论应用何种溶栓剂、采用何种给药方法,其用药后90分钟通畅率最多达到85%,达到TIMI 3级血流者至多50-55; 另外,溶栓治疗后由于残余狭窄的存在,大约15-30缺血复发; 且0.3-1发生颅内出血。,直接经皮腔内冠状动脉成形术(PCI),I类 作为非溶栓可供替代的方法,如果年及时由操作熟练的和有经验的人员支持,在合适的导管室环境及时进行,那么,ST抬高的AMI或新发生或怀疑新发生LBBB,在症状出现12小时内以做梗死相关血管直接PCI,超过12小时如果
22、症状持续存在,也可以做。 操作标准:气囊扩张在入院后90()min内进行。 熟练标准:每年75例PCI 导管室标准:每年200例PCI,心外科有心脏手术能力。 急性ST抬高或出现新的LBBB的MI在36小时内,发生心源性休克,年龄75岁,PCI可在休克后18小时内进行。,直接PCI的适应证(中华医学会),在ST段抬高和新出现或怀疑新出现LBBB的AMI患者,直接PCI作为溶栓治疗的替代治疗,但直接PCI必须由有经验的术者和相关医务人员在有适宜条件的导管室于发病12内或虽超过 12但缺血症状仍持续时,对梗死相关动脉进行PCI(ACC/AHA指南类 )。 实施标准:能在入院90min内进行球囊扩张
23、。 人员标准:独立进行PCI 30例 /年。 导管室标准:PCI 100例/年,有心外科条件。 操作标准:AMI直接PCI成功率在 90 %以上;无急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)、脑卒中或死亡;在所有送到导管室的患者中,实际完成PCI者达 85%以上。,直接PCI注意事项,在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI; 发病12以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行PCI。 直接PCI必须避免时间延误,必须由有经验的术者进行,否则不能达到理想效果,治疗的重点仍应放在早期溶栓。,静脉溶栓的优缺点 迅速、简便 再通率5085 残余狭窄明显 再堵塞率1525 颅内出血发生率12
24、部分病人不宜溶栓 出血史 过敏,介入治疗的优缺点 开通率95以上 无出血并发症 住院期心脏缺血事件再发率低(7) 需要技术、人员、设备 开通时间延迟直接PTCA 110分钟转院病人 221分钟,静脉溶栓与介入治疗的比较,高血压危象的概念,高血压患者在疾病发展过程中,在一些诱因的作用下,血压急剧升高,同时发生心、脑、肾等重要靶器官损害的临床综合征。严重时可危及生命。,1984年国际联合委员会、1997年JNC 6、2003年JNC 7,将高血压危象分为两类:第一类(Emergencies)需要立即(60分钟内)将血压降低到安全范围。通常需要静脉用药。第二类(Urgencies)需要在短时期内将血
25、压降低到适当的水平。口服抗高血压药物即可。,2005年中国高血压防治指南,高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症高血压急症的特点是:血压严重升高(180/120mmHg),并伴发进行性靶器官功能不全的表现。需立即治疗以阻止靶器官进一步损害。高血压亚急症是血压严重升高但不伴靶器官损害。,高血压急症的概念,血压短时间内严重升高 通常180/120mmHg 伴发进行性靶器官损害的表现。,诊断“高血压急症”对血压水平的要求?,血压:升高的幅度和速度比血压的绝对值更重要 通常180/120mmHg 如果220/140mmHg,无论有无症状均应视为高血压急症,血压仅有中度升高,未达到上述血压标准?,妊娠、
26、儿童、急性肾小球肾炎患者,血压升高不显著已有急性靶器官损害(如主动脉夹层、急性肺水肿、心梗、脑血管意外等),也应视为高血压急症,高血压危象的意义不在于血压本身的高低,而在于血压增高对终末脏器乃至生命的威胁。因此,高血压危象的诊断关键在于把握是否出现靶器官的损害。血压上升的速度往往比其绝对值更有意义。一旦在高血压基础上出现急性靶器官损害则高血压危象(危急症)诊断无疑。,高血压急症诊断三要素,血压上升的速度和幅度有无急性靶器官损害降低血压的紧迫性,高血压急症的危险程度评估三要素,基础血压值急性血压升高的速度和时间影响短期预后的脏器受损的表现,高血压急症有哪些?,急性主动脉夹层 急性左心衰伴肺水肿
27、急性心肌梗死 不稳定型心绞痛 高血压脑病 急进性恶性高血 与严重高血压相关的蛛网膜下腔出血或脑血管意外 急性肾功能不全,儿茶酚胺过多状态 嗜铬细胞瘤危象 某些含酪胺的食物或药物与单胺氧化酶抑制剂相互作用 某些降压药(可乐宁、甲基多巴)的突然撤药导致血压反跳 妊娠子痫或重度高血压 拟交感胺药物导致高血压(可卡因等),需要立即降压处理的高血压危象-高血压急症,急进性-恶性高血压 高血压合并脑损害:高血压脑病;缺血性脑中风伴严重高血压;脑出血 高血压合并心脏损害 主动脉夹层分离;急性左心衰;急性冠脉综合征;冠脉搭桥术后 高血压合并肾脏损害 急性肾小球肾炎;急性肾功能不全;肾移植后的严重高血压 儿茶酚
28、胺释放过多 嗜铬细胞瘤危象;过量使用拟肾上腺药物(可卡因等);突然停用降压药引起的血压反跳 子痫 外科手术有关的重度高血压 严重高血压患者同时需要做紧急外科手术;术后高血压; 术后伤口缝线处出血不止 严重的鼻衄,血压异常升高常见诱因,既往降压治疗停止 急性尿潴留 急慢性疼痛 嗜铬细胞瘤 肾功能不全 服用拟交感毒性药物(可卡因、麦角酸二乙酰胺、安非他命) 惊恐发作 服用限制降压治疗效果的药物(NSAID,胃粘膜保护剂等),高血压危象的发生机理,应激 升压机制启动,血压骤升,靶器官损害,高血压急症的治疗,是高血压危象成功救治的关键,保护靶器官,一般处理原则,高血压急症患者应收入重症监护病房。 治疗
29、目的: 逐渐降低血压,(使灌注不足的危险减到最低程度),预防靶器官损害。(一般认为不应将血压降至正常水平) 目前还缺少有关紧急降压益处的结论性资料。,高血压急症的治疗原则(2005年中国高血压指南),首先,静脉给药,在数分钟到 1 小时内使平均动脉压下降幅度不超过25%。 如血压稳定,在以后的 26 小时内使血压降至160/100110 mmHg。 过多的血压下降会导致心、脑、肾缺血,应予避免。因此,目前已不再使用短效硝苯地平作为高血压急症或亚急症的首先治疗手段。 如患者能耐受此血压水平,临床病情稳定,则可进一步在以后的2448小时内将血压降至正常水平。,高血压急症降压治疗的三个步骤,第一步时
30、间是30-60分钟; 第二步时间是机动的,要根据具体病情决定; 第三步则是长期的。 MBP 1 2 Normal Line 3 hours,例外,缺血性脑卒中(无明确的临床试验证据支持给予即刻降压治疗) 主动脉夹层(如患者能够耐受,应将其SBP降至100 mm Hg 以下 需要降压后溶栓的病人,高血压急症的常用注射药物:,硝普钠 Nitroprusside 静脉点滴 0.5-10g/kg/min 即刻起效硝酸甘油 Nitroglycerin 静脉点滴 5-100 g/min 即刻起效 乌拉地尔 Urapidil 静脉注射 12.5-25mg/次 静脉点滴 100-400g/min 2-5min
31、起效 酚妥拉明 Phentolamine 静脉点滴 2-8g/kg/min 1-2min起效 尼卡地平 Nicardipine 静脉点滴 0.5-6g/kg/min 5-15min起效 艾司洛尔 Esmolol 静脉点滴 100-300g/kg/min 1-2min起效 负荷量: 500g/kg/min 维持量:300g/kg/min 硫酸镁 Magnesium sulfate 静脉注射 1.0g/次 (加液体20ml缓注)肌肉注射 2.5g/次 (25%硫酸镁10ml im)静脉点滴 10%硫酸镁10ml加5%glucose 20ml ivdrop速尿 furosemide 静脉注射 20-
32、80mg/次,舌下含服的药物,对于高血压危急症,在暂时没有建立静脉通道或条件有限时可给予舌下含药降压,作为一种临时处理方法,简便而有效,可快速降低血压、缓解病情。应注意,除非条件限制,含药降压只是暂时的缓解措施,应积极准备并加用静脉点滴制剂,使血压稳定在安全范围。,When to Use What,Aortic dissection -blkr then sodium nitroprusside Labetalol TrimethaphanCHF Furosemide Morphine sulphate NitroglycerinMI/ischemia ACE inhibitors -blkr
33、 Nitroglycerin,CVA & SAH Sodium nitroprusside NicardipineHypertensive encephalopathy -blkr Trimethaphan Sodium nitroprussidePheochromocytoma Labetalol Phentolamine Sodium nitroprusside,高血压脑病,有血压突然上升的经过,以舒张压为主,常高于120mmHg。 可以是中度(2极)的高血压,如160/100mmHg,也可以是首次发现高血压。 常有过度劳累、紧张、精神打击等诱发因素。 有脑水肿和颅压高的症状:弥漫性头痛、
34、恶心、呕吐、烦躁不安、视力模糊、黑蒙、抽搐、意识障碍、昏迷。 有时可产生一过性偏瘫、失语、病理神经反射,需与脑血管病鉴别。 有眼底变化:视网膜渗出、出血,视乳头水肿 常伴有其他靶器官的急性损害,如急性肾功能不全,逐渐降低血压:MAP在 23小时内降低 20%30% 过于迅速而大幅度地降压可干扰机体调节血流的能力,导致脑灌注不足 药物可选乌拉地尔、拉贝洛尔(二者不增加颅压)、尼卡地平 避免使用有CNS副反应的药物,如可乐定 甲基多巴和利血平 经过612h降压治疗未改善者 应考虑其他原因引起的脑病,高血压脑病,急进性-恶性高血压,多有原发或继发性高血压病史(也可以是新近发现的高血压) 肾脏性原因占
35、50%以上。大多数恶性高血压患者就诊时有肾功能减退,其中 1/ 2以上要做透析治疗 80%患者在30岁以下,年轻男性多见 血压在一段时间内(数周-数月)进行性增高,且“居高不下”,舒张压常高于130mmHg。 视网膜有出血、渗出,视乳头水肿。 不同程度的心、脑、肾功能障碍。 出现视乳头水肿或急性进行性靶器官损害时为恶性高血压,属高血压危急症;没有视乳头水肿、没有靶器官急性损害者为急进性高血压,属亚急症。,恶性高血压的治疗:需遵循以下几项原则,选用增加或不减少肾血流量的降压药 避免使用有肾脏毒性作用的降压药 经肾排泄或代谢的降压药 ,剂量应控制在常规用量的 1 /31 /2左右 ,最好根据药物的
36、血浆半衰期和患者内生肌酐清除率决定用药剂量及方法,优先选用受体阻断剂和钙通道阻滞剂 血浆肾素活性增高患者可首选-受体阻滞剂 肾功能严重损害(GFR 30mL /min)时:保钾利尿剂应禁用 (以免引起高钾血症 );噻嗪类利尿剂应停用 (已无利尿降压效果 );髓袢利尿剂需加量使用,恶性高血压的治疗:需遵循以下几项原则,外周1 受体阻断作用扩张周围血管 中枢性抑制 5-羟色胺A1 受体作用降低心血管中枢的交感反馈使周围交感张力下降 抑制反射性心率增加,受体阻滞剂:乌拉地尔,Acute Coronary Syndrome,急性冠状动脉综合征,首选硝酸酯类降低心肌耗氧 改善心内膜下缺血及缺血周围血供
37、次选硝普钠冠脉灌注下降 “盗血” 加重对心内膜下血供改善不及硝酸甘油 此外 受体阻滞剂或1 +受体阻滞剂与上述药物可协同降压并能降低心肌氧耗 不应使用硝苯地平,因其会引起反射性心动过速、心肌耗氧量增加和可能加重心肌缺血。,急性左心衰,严重高血压可诱发急性左心室衰竭。迅速降低血压可减轻衰竭心肌的工作负荷,改善心功能。 硝普钠:直接减轻心脏后负荷。 硝酸甘油:减轻心脏后负荷的作用稍小,但能增加急性心肌缺血患者的缺血区心肌血流。 乌拉地尔:不影响心率和心肌耗氧量,因此如血压控制不满意,也可在硝普钠和硝酸甘油之后选用。,同时给予吸氧、袢利尿剂或吗啡可增强抗高血压药物的作用。 避免使用能引起反射性心动过
38、速(如氯苯甲噻二嗪和肼苯达嗪)或抑制心肌收缩力(如拉贝洛尔)的药物。 Topol E:首选速尿、吗啡和吸氧,次选其它利尿剂、硝酸酯和硝普钠,避免阻滞剂、维拉帕米和地尔硫卓。,急性左心衰,Aortic Dissection,主动脉夹层,一旦考虑主动脉夹层的诊断,即应力图在1530分钟内使血压降至最低可以耐受的水平(保持足够的器官灌注),以防止主动脉夹层的进一步扩展迅速将收缩压降至100mmHg左右,心率控制在 6080 /min可单用拉贝洛尔,或静脉硝普钠、尼卡地平、乌拉地尔+静脉阻滞剂艾司洛尔、美托洛尔。肼苯达嗪和硝苯地平能反射性兴奋交感神经,增加主动脉壁的切变应力,因此属于禁忌。,Strok
39、e Syndromes,对任何种类的急性脑卒中患者给予紧急血压处理所能得到的益处目前还都是推测性的,还缺少充分的临床和实验研究证据。,Stroke Syndromes,高血压可能是颅内压增高的结果,可能在48小时内自行消退。迅速降压可能实际上阻止了进一步的出血,但却会增加脑灌注不足的危险。根据放射学研究发现,一般建议对收缩压200mmHg和舒张压120mmHg的颅内出血患者,给予谨慎降压。但降压速度不宜过快过猛,幅度不应超过治疗前血压水平的20。,高血压合并出血性脑卒中,高血压合并出血性脑卒中,脑出血急性期:SBP200mmHg或MBP150mmHg时应积极降压防止出血加重;如SBP180mm
40、Hg或MBP130mmHg且有颅内压升高的证据,可降压以维持脑灌注 应静脉给药,首选拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔。硝普钠增高颅压,治疗指数狭窄。 避免血压下降幅度过大,在 612h内逐步下降至用药前血压80%左右。血压过低会引起同侧或对侧缺血性脑梗死 同时应脱水治疗降低颅内压,血压增高可通过损伤的组织导致灌注不适当地增加,造成水肿和正常脑组织受压,因此,有谨慎地降低血压的必要。 但是,由于局部的血管收缩作用,需要有较高的动脉血压来灌注梗塞区周围的损伤脑组织,这是反对降低血压的证据。 慢性高血压和脑血管病变使脑血流的自动调节曲线右移,从而脑血流的减少发生于较正常人为高的血压水平。因此,脑的低灌注
41、可以发生于血压仍然高于正常上限以上的水平。,高血压合并缺血性脑卒中,高血压合并缺血性脑卒中,溶栓前血压应控制在180/100mmHg。 发病24h内血压升高者应谨慎处理,除非200/110mmHg,或伴有严重心衰、主动脉夹层、高血压脑病者,一般不予降压。 降压的合理目标:24h内血压降低约15%。 有高血压病史且正在服用降压药物者,如神经功能平稳,可于卒中后24小时开始使用降压药物。 选用硝普钠、 尼卡地平、 酚妥拉明,高血压合并蛛网膜下腔出血,2.推荐短效、能持续静脉滴注的药物,1. 首选尼莫地平因蛛网膜下腔出血常因脑动脉瘤破裂所致降压:可使动脉瘤闭塞,可保护脑血管痉挛引起缺血可改善 预后,
42、降低迟发性神经功能损伤 的发生率,高血压急症的治疗:围手术期高血压,围手术期重度高血压的原因多种:停用降压药、疼痛、容量负荷过重和交感兴奋。 即使中等程度的血压增高也会损害新鲜血管缝线的完整性。 治疗应个别化,有时需立即降低血压。 在有新鲜血管缝线的患者,应避免产生低血压,以免栓塞的危险。 如有条件监护,常选用硝普钠。次选拉贝洛尔。 Topol E :首选硝普钠、艾司洛尔,次选肼苯达嗪、甲基多巴。,高血压急症的治疗:子痫,发生于妊娠期的先兆子痫为高血压水肿和蛋白尿综合征。 某些先兆子痫患者可发展到子痫:抽搐和靶器官损害(脑出血、肾衰、微血管病性溶血性贫血)。 治疗的一个重要方面是控制高血压,但
43、此时应考虑到降低血压有进一步影响胎盘血流的危险。,高血压急症的治疗:子痫,舒张压超过115mmHg或发生子痫时,可选用拉贝洛尔、乌拉地尔或钙拮抗剂。但钙拮抗剂不能和硫酸镁合用。 某些扩血管药,特别是钙拮抗剂,可抑制子宫收缩,甚至导致生产中断。 避免使用利尿剂或硝普钠 避免使用ACEI或ARB。 如惊厥出现或迫近,可注射硫酸镁。,妊娠高血压时降压药的应用,当血压升高170/110mmHg时,积极降压,以防中风及子痫发生。究竟血压降至多低合适,目前尚无一致意见。 紧急降压:硝苯地平10mg口服,60分钟后必要时再给药。拉贝洛尔25-100mg加入50%葡萄糖20ml,静脉推注,15分钟后可重复。肼
44、苯达嗪静脉推注。 缓慢降压:氧烯洛尔,品多洛尔,阿替洛尔;甲基多巴,哌唑嗪,伊拉地平。 不宜使用:ACEI,ARB(胎儿生长迟缓,羊水过少,新生儿肾衰,胎儿畸形);利尿剂(减少血容量,使胎儿缺氧加重)。,高血压急症的治疗:循环儿茶酚胺过多,特点是交感神经张力的突然增高。 在嗜铬细胞瘤、可乐宁撤药所致的血压反跳,以及摄入拟交感胺所致的高血压,和单胺氧化酶抑制剂与富含酪氨食物之间的相互作用等情况下,均有血浆儿茶酚胺水平升高。,可选用:尼卡地平、乌拉地尔、酚妥拉明。 如患者同时有心动过速或室性早搏,可能需用阻滞剂。为防止介导的周围血管收缩,在给予阻滞剂之前,均应给予阻滞剂 。,高血压急症的治疗:循环
45、儿茶酚胺过多,高血压急症的治疗:肾功能不全,血压增高伴有肾功能恶化应考虑为高血压急症,而需要降压。 硝普钠有效,但由于有硫氰酸盐中毒危险性增加,需调整剂量,检测硫氰酸盐水平。 拉贝洛尔、钙拮抗剂亦有效。 阻滞剂减少肾血浆流量和肾小球滤过率,应慎用。,高血压急症的治疗:硝普钠,动脉和静脉扩张剂 静脉输注,从0.25g/kg/分钟开始,最大滴速 2g/kg/分钟 即刻起效 停止输注后12分钟作用消失 不良反应:恶心,呕吐,肌颤,出汗,低血压,硫氰酸盐中毒,高铁血红蛋白血症(罕见)。颅内高压和氮质血症。,高血压急症的治疗:硝普钠,潜在的毒性作用 增加颅内压 对冠心病患者有冠脉窃血作用 仅在无其它静脉
46、降压药,同时肝肾功能正常者中使用。,高血压急症的治疗:硝酸甘油,静脉和外周动脉扩张剂 5100 g/分钟 15分钟起效,作用维持3-5分钟。 不良反应:头痛,恶心,呕吐,心动过速,高铁血红蛋白血症,长期使用产生耐受性。 尤适用于心肌缺血。,高血压急症的治疗:尼卡地平,规格:2mg/2ml,10mg/10ml,以生理盐水或5%GS稀释10倍后静脉输注。 静脉输注,从5mg/小时开始,可逐步调量至15 mg/小时(每 5 分钟增加滴速 2.5mg/小时)。 515 分钟起效,作用持续46小时 不良反应:头痛,心动过速,恶心,呕吐,潮红,静脉炎。 适用于除急性心衰外的大多数高血压急诊,注意冠脉缺血。
47、,高血压急症的治疗:拉贝洛尔,和受体阻滞剂 1015分钟内静注 20mg,或 0.5-2.0 mg/分静滴 510 分钟起效 作用维持 36 小时 不良反应:恶心,头皮麻刺感或喉头发热,头晕,支气管痉挛,心动过缓,传导阻滞,直立性低血压。 适用于除急性心衰外的大部分高血压急症。,高血压急症的治疗:乌拉地尔,阻滞剂兼有中枢5羟色胺激动作用 首剂12.525mg540 mg/小时静脉输注 3-5 分钟起效 作用维持 4-6 小时 不良反应:低血压,头痛,眩晕。,高血压急症的治疗:酚妥拉明,阻滞剂 适用于儿茶酚胺过多 首剂 15mg 缓慢静脉注射 即刻起效,维持15分钟。 不良反应:潮红,头痛,心动
48、过速,快速心律失常,心绞痛。,高血压急症的治疗:艾司洛尔,受体阻滞剂 250500g/kg/分钟X1分钟,随之50100 g/kg/分钟4分钟 12 分钟起效 作用维持1020 分钟 不良反应:低血压,恶心 尤其适用于主动脉夹层,高血压急症的治疗:依那普利,血管紧张素转换酶抑制剂 每6小时注射 0.6251.25mg(5分钟),最大剂量可达 5mg/次。 15 分钟起效 作用维持412 小时 不良反应:低血压,肾衰。,高血压亚急症,急进性恶性高血压未出现急性心血管疾病发作 高血压3级伴视乳头水肿 先兆子痫 急性血管炎合并严重高血压 围手术期高血压 撤药综合征 药物引起的高血压 高血压严重鼻出血,高血压亚急症的治疗原则,应避免突然快速降压,应在数天内逐渐降低血压。休息可使血压下降,起初数小时应以监测为主。应以口服稳定降压药物为主,避免静脉用药或含服/口服快速降压药。高血压亚急症患者更大的危险来自于过度降压诱发的低血压危象,