1、消化系统常见疾病,1，胃炎2，消化性溃疡3，肠炎4 ，胆囊炎,5， 肝炎6， 肝硬化7， 肝癌,认识消化系统结构与功能,消化系统由 消化管和消化腺两部分构成，主要功能是 消化食物、 吸收营养、 排出粪便。,胃炎（急性胃炎和慢性胃炎）,一，急性胃炎 概念：胃粘膜的急性炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成 急性糜烂出血性胃炎：糜烂和出血 糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层 出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏,分 类,1，急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎2，除幽门螺杆菌感染之外的病原体感染及其毒素 胃粘膜损害引起急性胃炎3，急性糜烂出血性胃炎,病因和发病机制,乙醇
2、（乙醇有亲脂性和溶脂性破坏粘膜屏障引起上皮细胞损害粘膜内出血和水肿） 药物（非甾体抗炎药 、抗肿瘤药、氯化钾口服剂或铁剂削弱对胃粘膜的保护引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血）,应激 （ 严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因素） 急性感染及病原体毒素 （细菌、病毒、寄生虫、毒素急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎） 血管因素 （老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后）,临 床 表 现,1.消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退 2.出血：呕血、黑便 3.贫血 4.体检：上腹部轻压痛、肠鸣音亢进 5.急性化脓性胃炎： 突发上腹痛、恶心、呕吐，且呕吐物呈脓性或含坏死粘膜、发热 胃扩张、压痛、
3、局部肌紧张等腹膜炎征象,诊 断,1.询问病史：饮食、药物2.急诊胃镜检查：大出血后2448小时内进行， 糜烂出血、粘膜水肿,防 治,1.预服抑制胃酸分泌的药物、止痛药物2.戒酒3.止血4.化脓性胃炎：抗生素治疗手术,浅表性胃炎性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎,胃体炎（A） 胃窦炎（B） 全胃炎,慢性胃炎,临床分类,幽门螺杆菌,单纯型、糜烂型、出血型,病因和发病机制,幽门螺杆菌（Hp）感染自身免疫功能低下饮食和环境因素十二指肠液反流其它因素,临床表现,1.慢性胃炎病程迁延，大多没有明显症状2.消化不良：上腹饱胀不适特别在餐后，无规律性上腹隐痛，嗳气、泛酸、呕吐等3.上消化道出血4.A型胃炎：厌食、体
4、重减轻、贫血、舌炎、舌萎缩、周围神经病变,辅助检查及诊断,胃液分析胃镜检查及活检幽门螺杆菌检查自身免疫性胃炎的相关检查X线检查诊断 主要依赖胃镜和 胃粘膜活检,治 疗,一，幽门螺杆菌感染的胃炎治疗二，无幽门螺杆菌的胃炎治疗未能检出Hp的胃炎，应分析可能的病因 1.非甾体消炎药物，应立即停服并用制酸剂或硫糖铝2.胆汁反流：氢氧化铝3.胃动力学改变： 胃复安，吗丁啉，普瑞博思4.烟酒嗜好：应戒除,治 疗,5.避免粗糙、浓烈辛辣和过热，以减轻对胃粘膜的刺激6.吃新鲜蔬菜和水果，减少食盐的摄入7.A型胃炎无特异治疗，恶性贫血者，注射维生素B12后可纠正8.胃粘膜化生，不典型增生；胡萝卜素、维生素C、维
5、生素E、叶酸，硒、锌等微量元素9.重度不典型增生：手术治疗。,消化性溃疡,消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在 胃和十二指肠的慢性溃疡类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关， 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,病因和发病机制,消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主DU：侵袭（损害）因素增强为主H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生,攻击因子,防御因子,溃疡病
6、的发病机制,胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌(H. pylori ) NSAID应激,氧自由基 机械性损伤 烟、酒 ,黏液碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF) 胃肠激素（SS、bombesin、neurotensin) 抗氧化系统,临床表现,消化性溃疡的临床特点：慢性过程（数年至数十年）周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性发作时上腹痛呈节律性,慢性节律性上腹痛,疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质： 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位：
7、GU剑突下正中或偏左 DU上腹正中或偏右,疼痛特点,疼痛的节律性： DU：进食疼痛缓解疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食疼痛缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）,其它症状,伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸 并发症症状： 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻,诊 断,1 。病史与主要症状可作出初步诊断 2. X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%90%有阳性发现。直接征象：溃疡龛影可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不 能作为确诊依据 3 。 内镜检查和黏膜活检可以确诊,并发症,1. 上消化道出血2.穿孔3.幽门梗阻4.癌变,治疗,治疗目的促进愈合缓解疼痛防止复
8、发预防并发症,治疗策略抑酸保护胃粘膜根除Hp,治疗,1 一般治疗 生活规律，改变不良的生活习惯 合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物 戒烟酒 停服NSAID,治疗,2. 药物治疗 70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA 第二次变革：根除H.Pylori,治疗,手术治疗 上消化道大出血经内科紧急处理无效者急性穿孔疤痕性幽门梗阻内科治疗无效的顽固性溃疡胃溃疡疑有癌变,急性胃肠炎,本病常见于夏秋季节，其发生多由于进食含有病原菌及其毒素的食物，或饮食不当。其主要临床症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热等,急性肠胃炎的病因,细菌感染,病毒感染,食物中毒,生冷食物,食物滞留,着凉,毒物与药物,
9、导致肠胃炎的常见细菌,大肠杆菌,急性胃肠炎,志贺菌,痢疾,沙门菌,伤寒,金葡菌,急性胃肠炎,霍乱弧菌,霍乱,经过粪-口途径传播,传播途径,导致肠胃炎的常见病毒,腺病毒,轮状病毒,诺我可病毒,急性胃肠炎,急性胃肠炎常见的表现,1，大肠杆菌引起的胃肠炎2，细菌性痢疾3，伤寒4，霍乱5 ，金黄色葡萄球菌 引起的胃肠炎,急性胃肠炎的治疗,病因治疗1，抗感染治疗2，其他,对症治疗,急性胃肠炎预防,胆囊炎,胆囊的解剖结构胆囊体部向前上弯曲变窄形成胆囊颈，颈上部呈囊性膨大，称为Hartmann袋，常是胆囊结石滞留的部位。胆囊管由胆囊颈延伸形成，成锐角与肝总管汇合成胆总管,急性胆囊炎（acute cholec
10、ystitis）,急性胆囊炎是最常见的急腹症之一 发病率仅次于急性阑尾炎，居急腹症第二位 其中胆囊结石所致约占92%96% 又称急性结石性胆囊炎,病因1. 胆囊管梗阻2. 细菌侵入3. 创伤4. 胆囊内存在胰液、胃液、浓缩胆汁引起急性炎症。,病理分型,1. 急性单纯性胆囊炎2. 急性化脓性胆囊炎3. 急性坏疽性胆囊炎4. 胆囊穿孔,临床表现,1. 见肥胖、中年以上、经产妇；2. 右上腹绞痛，放散痛 ；3. 恶心、呕吐、厌食； 4. 右上腹压痛、反跳痛和肌紧张；5. Murphy氏征阳性 ；6. 体温升高，有腹膜炎存在；7.血白细胞升高 ； 8. BUS；,实验室检查,血清转氨酶白细胞碱性磷酸酶
11、血清胆红素淀粉酶,特殊检查：超声检查放射性检查经皮肝穿刺胆管造影内镜逆行胰胆管造影,治疗,1. 非手术治疗： 2. 手术治疗： 发病72小时之内者非手术治疗无效者3. 手术方法：胆囊切除术 ，胆囊造瘘术。,肝炎,病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。目前已知的嗜肝病毒有五种：HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、HDV（丁）和HEV（戊）。,甲型病毒性肝炎,1，致病因素HAV为单股正链 RNA 病毒，归类于小RNA病 毒科肝炎病毒属2 ，致病性传染源：主要为急性患者和隐性感染者自潜伏期末至发病后10天传染性强急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强发病后34周，基本无传染性,传播途径：
12、,粪口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染 散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见 暴发流行：水源或食物污染， 尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等 水产品最易引起,临床特点,1. 潜伏期：26周2. 流行季节散发病例均无明显季节性。3. 临床特点HAV隐性感染多于显性感染临床病例无黄疸型多于黄疸型,甲型肝炎的预防,1. 切断传播途径：注意个人卫生、不生食；粪便、污水管理；食品管理；灭蝇；宣教。 2. 特异性预防：疫苗：减毒活疫苗，灭活疫苗，蛋白疫苗； 3. 被动免疫：丙种球蛋白,预 后,甲肝预后良好无慢性化倾向无演化成肝癌的危险发生肝衰竭者罕见,乙型病毒性肝炎,病原学HBV属 嗜肝DNA病毒HBe
13、Ag是病毒复制和 传染性强的标志,（二）致病性,1. 传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者,2. 传播途径：,水平传播,最主要途径是注射或粘膜接触含HBV的血液及分泌物,性传播：不少见。,密切接触：有可能,饮食传播：可能性较小。,垂直传播是我国HBV感染的主要模式,临床表现,急性肝炎 慢性肝炎 重型肝炎 慢性HBsAg携带者 HBV与原发性肝癌,防治原则,乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白新生儿和儿童接种成人接种意外受染者接种预防医源性传播,丙型病毒性肝炎,1. 丙型肝炎病毒，是一种单股线性正链 RNA 病毒2. 极易变异(E1、E2/NS1区基因），致使包膜蛋白的抗原性快速变异；3. 世界上有1
14、0个以上基因型，我国以 型为主；4. 感染后体内病毒含量很低。,流行病学 1. 传染源：丙型病毒性肝炎病人； 2. 传播途径：血液及血制品（血透者高发）性接触传播垂直传播嗜毒：注射嗜毒 3. 易感性：普遍易感，已感染者可感染其他亚型或变异株； 4. 流行情况：中国人感染率并不高。,临床特点,1. 80%以上为慢性，其中50%以上发展为硬化，癌变率高于乙肝； 2. 肝细胞脂肪变性多于乙肝； 3. 表现酷似乙肝，但病情比乙肝轻； 4. 肝外表现（自身免疫）比乙肝多； 5. 感染后无保护性抗体； 6. 诊断方法：抗HCV（IgM、IgG）+HCV RNA。,治 疗,基本同乙肝，但干扰素 治疗效果似更
15、差。,丁型病毒性肝炎,病原体：丁型肝炎病毒（HDV），单负链环状 RNA 病毒； 2. HDV是一种缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA 病毒才能寄生； 3. 传播途径：输血、血制品；接触？ 4. 可与HBV 同时感染或重叠感染；无乙肝者 不会患丁肝； 5. 乙型肝炎患者感染HDV后病情加重； 6. 检测方法：HDV抗原和抗体； 7. 治疗同乙肝； 8. 尚无可用于预防的疫苗。,戊型肝炎,戊型肝炎主要经口-粪途径传播常引起大流行，其临床特点和流行病学特点类似于甲型肝炎。,肝硬化,肝硬化 是以弥漫性肝纤维化，再生结节和假小叶形成为特点的 慢性肝病。 其病理学特征为弥漫性肝纤维化和再生结节形成。 有肝细胞
16、功能受损和门脉高压两方面表现 晚期常出现多种严重并发症 以男性多见，男:女约为3.68:1 常在40岁左右发病，3548岁,病因,病毒性肝炎: 乙型 丙型 丁型 重叠感染 酒精中毒: 摄入乙醇80g/d，10年以上 降低肝对毒物的抵抗力,胆汁淤滞 循环障碍 慢性心衰、缩窄性心包炎肝淤血缺氧肝细胞坏死、纤维化淤血性肝硬化,病因,代谢紊乱 工业毒物或药物： 中毒性肝病 营养障碍 免疫紊乱 自身免疫性肝炎 血吸虫病性肝纤维化 原因不明：隐源性肝硬化,肝、脾轻度肿大,肝功能基本正常,乏力、纳差、恶心 腹胀、腹泻、 上腹隐痛,临 床 表 现：代偿期,症 状：,体 征：,实验室检查：,临床表现：失代偿期,
17、全身症状：,肝功能减退的临床表现：,消化道症状：,消瘦,乏力,肝病面容,黄疸,纳差,治 疗,1、休息、2、饮食-高维生素、高热量、高蛋白、低盐3、支持疗法4、药物疗法-维生素、多酶片、干扰素,肝癌,原发性肝癌是指肝细胞或肝内胆管上皮细胞所发生的恶性肿瘤。 原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一。死亡率在消化道恶性肿瘤中列第三位。仅次于胃癌和食管癌。,病因,病毒性肝炎肝硬化环境和理化因素遗 传,临床表现,一、肝区疼痛二、消化道症状三、恶性肿瘤全身表现四，转移灶症状,进行性消瘦乏力发热营养不良恶病质,68,并发症,出血原因：癌栓引起门静脉高压致食管胃底静脉曲张破裂出血；胃肠道粘膜糜烂；凝血功能障碍。占
18、15%肝癌死因,肝性脑病,消化道出血,癌结节破裂,继发感染,肝癌终末期并发症,占1/3肝癌死因,自发或在外力作用下破裂出血,肝癌临床分期,原发性肝癌诊断要点,中晚期肝癌易诊断早期肝癌的诊断：AFP+B超是诊断早期肝癌的基本措施低浓度AFP持续增高，ALT正常AFP500g/l持续1月或200g/l持 续8周对年龄35岁以上，有肝炎病史5年以上，或乙肝、丙肝标记阳性者，应进行每年1-2次的AFP检测和超声检查,治疗,原则： 早期尽量手术切除，不能手术者采取多种措施。 一、根治性切除治疗二、非切除性外科治疗：三、介入治疗四、化学抗肿瘤药物治疗,五、放射治疗：六、生物治疗：细胞因子治疗、免疫效应细胞治疗。七、中药治疗八、肝移植,
