1、,第二节 肾盂肾炎,病理教研室 张景航,概念：是感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病。 类型：急性肾盂肾炎、 慢性肾盂肾炎,一、急性肾盂肾炎（acute pyelonephritis） 由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，是尿路感染的重要部分。 其发生一般与下尿路感染有关。 女性多见。,病因和发病机制 细菌感染：大肠杆菌 60%70%，其次是变形杆菌、产气杆菌、副大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌等。 急性肾盂肾炎多由一种细菌单独感染引起。,感染途径： 1.血源性感染：全身感染的一部分，较少见。多累及双肾，以金黄色葡萄球菌感染为主。 2.上行性感染：为主要感染途径。下尿路感染时，
2、细菌沿输尿管或其周围淋巴管至肾盂、肾盏、肾间质。主要为革兰氏阴性菌，大肠杆菌占多数。病变为单或双侧。,上行性感染：A.细菌在后尿道粘膜附着、生长； B.细菌在膀胱内引起感染；C.细菌自膀胱进入输尿管和肾盂；D.肾内反流。细菌在后尿道内生长膀胱内感染膀胱输尿管返流-输尿管、肾盂和肾盏肾乳头孔（肾内返流）-肾小管肾间质造成感染。,泌尿道正常防御机能：1.尿液的冲刷作用 2.膀胱壁能产生抗体 3.前列腺液的杀菌作用 4.尿道的防逆流结构以上泌尿道正常防御机能受到破坏，易发生急性肾盂肾炎。,致病诱因：1.尿路阻塞2.医源性因素3.先天性畸形4.女性尿道短,病理变化 肉眼：单或双侧肾体积增大，表面充血，
3、有散在、稍隆起的黄白色脓肿，周围见紫红色充血带。 病变可弥漫或局限分布。 切面髓质内见黄色条纹，向皮质延伸。 肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。,急性肾盂肾炎,光 镜：灶状的间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。上行性感染：肾盂先受累，局部粘膜充血、水肿、中粒浸润，脓肿形成；早期肾间质化脓性改变，以后累及肾小管。很少累及肾小球。血源性感染：肾皮质先受累，肾小球及周围间质病变，破坏邻近组织，蔓延至肾盂。,急性肾盂肾炎,并发症： 1.坏死性乳头炎，即肾乳头坏死。 2.肾盂积脓 3.肾周围脓肿,临床病理联系患者出现发热、寒战、白细胞增多、腰部酸痛和肾区扣击痛。尿道膀胱刺激症状。脓尿、蛋白尿、管型尿和
4、菌尿。白细胞管型仅在肾小管内形成，有诊断意义。结局及时治疗，短期内痊愈；若诱因不去除，易复发慢性。,二、慢性肾盂肾炎（chronic pyelonephritis） 病变特点：慢性间质性炎、纤维化、疤痕形成，常伴肾盂、肾盏的纤维化和变形。 病因：同急性肾盂肾炎 发病机制： 1. 慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞使感染反复发生，伴大量疤痕形成。肾脏病变为单或双侧。 2. 慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有先天性膀胱输尿管反流或肾内反流的病人常反复发生感染，导致单或双侧慢性肾盂肾炎。,病理变化 肉眼： 表面：双肾病变不对称，体积变小、质地变硬、表面变形，不规则凹陷性疤痕为特征。 切面：皮质变薄；肾乳头萎
5、缩；肾盂肾盏变形；肾盂粘膜粗糙。,慢性肾盂肾炎,Chronic pyelonephritis,Chronic glomerulonephritis,光镜： 肾盂粘膜、肾间质慢性化脓性炎症； 肾小管萎缩、坏死，有管型； 肾球囊周围纤维化，最终肾小球硬化； 小动脉玻变及硬化。,临床病理联系：1.间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作 2.多尿、夜尿、电解质紊乱 3.高血压 4.氮质血症和尿毒症 5.x线肾盂造影：肾脏不对称性缩小，肾盂、肾盏变形。,结局：及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心衰，危及生命。与慢性肾小球肾炎区别：病因、机制、炎症性质、病
6、变特点（肉眼、镜下）、临床表现和结局。,第三节 泌尿系统肿瘤,一. 肾细胞癌,又称肾癌，是肾脏最常见恶肿，多发生于40岁以后，占成人肾恶肿80-85%。男女发病之比为2:1-3:1。起源于肾小管上皮细胞，属肾腺癌。 病因和发病机制：化学性致癌物质、吸烟、肥胖、高血压、接触石棉、石油产品和重金属等为肾癌的危险因素。,肾癌分为散发性和遗传性。 遗传性肾癌可分为三种类型： 1.Von Hippel-Lindau综合征（VHL）：为常染色体显性遗传病，为家族性肿瘤综合征，病人发生多脏器肿瘤。35%-60%发生双侧多发性肾透明细胞癌。发病与位于染色体3P25-26的VHL基因改变有关。VHL基因为抑癌基
7、因，其缺失、易位、突变或高甲基化与普通型肾癌发生有关。,2.遗传性（家族性）透明细胞癌：仅有肾脏改变，无VHL的其他病变，可发生VHL及相关基因改变。 3.遗传性乳头状癌：患者具有双肾多灶性肿瘤，瘤细胞呈乳头状排列。无染色体3P位点的缺失，无VHL基因突变。,分类和病理变化1.普通型（透明细胞）肾癌：最常见，占肾癌的70%-80%。与VHL基因改变有关。肉眼：多位于肾脏上下两极。常为实质性圆形肿物，直径3-15cm。切面淡黄色或灰白色，常有灶状出血、坏死、软化或钙化等改变，表现为红、黄、灰、白相交错的多彩特征。有假包膜。,透明细胞型肾癌,clear cell carcinoma,镜下：瘤细胞体
8、积大、圆形、多边形，胞质丰富、透明或颗粒状。间质富有毛细血管和血窦。,Granular pink cytoplasm,Capillary,2. 乳头状癌（papillary carcinoma）：占10%-15%。包括嗜碱性和嗜酸性细胞两型。光镜：肿瘤细胞立方或矮柱状，呈乳头状排列。乳头中轴间质内可见砂粒体和泡沫细胞。 包括家族性和散发性两种。家族性与met突变有关。,papillary carcinoma,3.嫌色细胞癌（chromophobe renal carcinoma） 占肾癌的5%。可能源于集合小管上皮细胞，预后较好。细胞遗传学检查显示多个染色体缺失和严重的亚二倍体。 镜下：细胞大
9、小不一、胞质淡染或略嗜酸、近胞膜处胞质相对浓聚，核周常有空晕。,临床病理联系 1.全身症状：发热、乏力、体重减轻 2.三个典型症状：腰痛、肾区肿块、血尿 3.副肿瘤综合征：红细胞增多症、高钙血症、Cushing综合征、高血压等。,转移：直接蔓延 至邻近组织，如肾上腺、肾周软组织。血道转移 早期即可发生血道转移，最常转移到肺、其次为骨。淋巴道转移 结局：预后差，5年生存率约45%，无转移者可达70%。,二. 肾母细胞瘤,又称Wilms瘤 起源于后肾胚基组织，为儿童最常见的恶性肿瘤 多为散发性，常染色体显性遗传，伴不完全外显。 细胞、分子遗传学和发病机制肾母细胞瘤的发生与WAGR综合征和Denys
10、-Drash综合征有关。均与抑癌基因WT1的缺失或突变有关。,病理变化 肉眼：多为单个实性肿物，体积较大，边界清楚，可有假包膜形成。质软，切面鱼肉状，灰白或灰红，可有出血、坏死、囊性变。,光镜：具有幼稚的肾小管或肾小球样结构。细胞成分包括间叶组织的细胞、上皮样细胞、幼稚细胞。,Primary tubular structures,临床病理联系症状：腹部肿块（主要症状）、部分病例有血尿、腹痛和高血压。局部生长为主，可侵及肾周脂肪组织或肾静脉，可转移至肺等脏器。 结局：预后较好。无转移者长期生存率可达90%或更高。,三. 膀胱移行细胞癌 transitional cell carcinoma of
11、 the bladder,是泌尿系统最常见的恶性肿瘤 多发生于50-70岁 男女之比为2-3:1 是膀胱癌的主要组织学类型,病因和发病机制： 与苯胺染料、吸烟、病毒感染和膀胱粘膜慢性炎症等慢性刺激有关。30%-60%肿瘤出现9号染色体的单体或9P或9q的缺失。浅表乳头状癌和一些非侵袭性癌仅有9号染色体缺失，可能与位于9P的P16基因缺失有关。许多侵袭性肿瘤还与P53基因的缺失或失活有关。,病理变化： 肉眼：好发部位为膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处。肿瘤大小不等、单发或多发。分化较好者呈乳头状、息肉状，有蒂与膀胱粘膜相连。分化较差者呈扁平状突起，基底宽、无蒂，向深部浸润。切面灰白、可有坏死。
12、,膀胱移行细胞癌,按肿瘤细胞分化程度分为I-III级。I级：肿瘤呈乳头状。瘤细胞具有一定异型性，分化较好，具有明显移行上皮特征。核分裂像少。细胞层次多，极性不紊乱。乳头中轴为纤维结缔组织，通常不向周围粘膜浸润。,膀胱移行细胞癌级,II级:肿瘤呈乳头状、菜花状或斑块状。瘤细胞仍具有移行上皮特征，异型性和多形性明显。核分裂较多，并有瘤巨细胞。细胞层次明显增多、极性消失。癌细胞可浸润至上皮下组织，甚至达肌层。,膀胱移行细胞癌级,III级：肿瘤可为菜花状或扁平斑块状，表面可有坏死和溃疡。 瘤细胞分化差、异型性明显、极性紊乱、大小不一，可见瘤巨细胞、病理性核分裂像。有的可伴鳞状化生。坏死明显。常浸润至肌
13、层，可侵及邻近的前列腺、精囊或子宫、阴道。,膀胱移行细胞癌级,临床病理联系：1.无痛性血尿 2.膀胱刺激症状3.肾盂积水积脓 转移：主要通过淋巴道转移。晚期可发生血道转移，常见于肝、肺、骨髓、肾等处。 结局：手术后易复发。预后与组织学分级密切相关，I级10年存活率可达98%，III级仅为40%。主要经淋巴道转移。,参考书目,李玉林，主编. 病理学(第6版). 北京：人民卫生出版社 2003.BASIC PATHOLOGY. 北京：北京大学医学出版社 2003.董郡. 病理学图谱.北京：人民卫生出版社 1996.陈杰. 病理学.北京：人民卫生出版社 2005.Ackerman.surgical pathology(第八版) .辽宁教育出版社 1999 .,相关医学网站,,谢谢大家！,
