1、,P110,肺源性心脏病 Pulmonary Heart Disease,肺循环示意图,定义：简称肺心病,肺循环阻力增加、肺动脉高压,支气管-肺组织、肺血管或胸廓的病变,右心结构或（和）功能的改变,肺循环示意图,肺动脉高压( Pulmonary Hypertension )的定义：,指海平面静息状态下,右心导管测量： 毛细血管前性肺A高压 平均肺A压（mPAP）25 mmHg 肺毛细血管楔压 15 mmHg或左心室舒张末压 15 mmHg 毛细血管后性肺A高压 平均肺A压（mPAP） 25 mmHg 肺毛细血管楔压 15 mmHg或左心室舒张末压 15 mmHg,肺心病的分类：,根据起病缓急和
2、病程长短分为：急性肺心病慢性肺心病,慢性肺源性心脏病Chronic Pulmonary Heart Disease,教学要求 1.掌握：肺心病的概念和主要发病机制；肺心病代偿期和失代偿期的临床特点；肺心病的诊断、鉴别诊断。 2.熟悉：肺心病失代偿期的治疗；肺心病缓解期的治疗和健康教育。 3.了解：肺心病失代偿期常见的酸碱失衡及其处理。,诊断 鉴别诊断 治疗 预防 预后,定义 流行病学 病因 发病机制 临床表现 并发症,教学内容,一、定义,支气管-肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变致肺循环阻力增加、肺动脉高压右心肥厚、扩大，甚至右心衰竭排除其他心脏病（先心病、左心病变）,二、流行病学（Epidemi
3、ology),在我国是常见病（患病率约0.48%）,下列情况升高：地区：寒冷，高原，北方，农村； 季节：冬春季节易发；年龄：40岁以上；吸烟者易患。 肺心病占住院心脏病的5-35%，治疗效果差。,三、病因（Etiology),支气管、肺疾病：最常见胸廓运动障碍性疾病：较少见 肺血管疾病 较少见其他：,支气管、肺疾病 以COPD最多见，约占80 - 90%， 其次为哮喘、支气管扩张、重症肺结核、 尘肺、特发性与继发性肺间质纤维化等。,胸廓运动障碍疾病：严重胸廓畸形或脊柱畸形、神经肌肉疾病（如脊髓灰质炎）肺血管疾病：慢性肺栓塞、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病以及原发性肺动脉高压等。其它：睡
4、眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）、先天性口咽畸形等,四、发病机制,肺动脉高压的形成：是肺心病发生的先决条件！ 心脏病变和心力衰竭其他重要器官的损害,（一）肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素：较为重要肺血管阻力增加的解剖学因素血容量增多和血液粘滞度增加,1. 肺血管阻力增加的功能性因素,二大因素:缺氧:是肺A高压形成的最主要因素高碳酸血症呼吸性酸中毒,白三烯、5-HT PAF、AT-等,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,缺 氧,肺动脉高压,肺血管阻力增加的功能性因素,2.肺血管阻力增加的解剖学因素,（1）炎症累及肺小动脉炎症 （2）肺气肿时肺泡内压肺泡毛细血管受压；肺泡壁毛细血管网毁损； （
5、3）肺血管的重塑： 缺氧肺血管收缩，管壁张力；产生多种生长因子，刺激血管壁增生。 （4）血栓形成,慢性炎症,反复肺微小 动脉栓塞,肺小动脉血管炎,肺泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减损,肺动脉高压,肺泡壁破裂,肺血管重塑,肺血管阻力增加的解剖学因素,慢性缺氧,肾小动脉收缩,水钠潴留,3.血容量增多和血液粘滞度增加,（二）心脏病变和心力衰竭,肺动脉高压早期：右室舒张末压正常，右室肥厚右心室失代偿期：右室舒张末压增高，右室排出量下降右室扩大，右心衰竭。,（三）其他重要器官的损害 （见呼吸衰竭）,少数可出现左室肥厚、左心衰竭：原因：缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增加等,五、临床表现,包括：原有支
6、气管、肺、胸疾病表现，逐渐出现的肺、心功能障碍，（进展缓慢）其他器官损害征象。,（一） 肺、心功能代偿期症状：（1）肺胸基础疾病症状；（2）活动后心悸、呼吸困难；乏力、劳动耐力下降。,体征：（1）原有肺胸疾病体征：如发绀、肺气肿征等（2）肺A高压和右室扩大体征： P2 A2 ，三尖瓣听诊区SM，剑突下心脏搏动增强：,（3）胸内压增加致颈静脉充盈，膈肌下移致肝下界明显下移。不要误认为是右心衰表现。,呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，常有头痛，睡眠倒错，意识改变。体征：明显发绀 高碳酸血症表现：球结膜充血水肿 皮肤潮红多汗,（二） 肺、心功能失代偿期,心力衰竭 以右心衰为主（原有疾病症状基础上出现）症状
7、：气促加重，心悸、腹胀、纳差、恶心。体征：发绀明显；右心衰体征，也可出现心律失常；少数出现肺水肿及全心衰。,六、并发症,肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克 消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）深静脉血栓形成,（一） 肺性脑病由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征。常继发于慢阻 肺。肺心病的首要死因。,肺性脑病主要诱因: A 急性呼吸道感染;B 严重支气管痉挛;C 痰液阻塞气管; D 吸氧及镇静剂使用不当等。,（二） 酸碱失衡及电解质紊乱 常为呼吸性酸中毒（简称呼酸）治疗前：常呼酸合并代酸、高钾血症。治疗后：易转为呼吸性酸中毒合并代碱，低钾、低氯血症。,（三） 心律失
8、常常表现为：房性期前收缩阵发性室上性心动过速;最具特征：紊乱性房性心动过速。,（四） 休克原因：感染中毒性休克、失血性休克、心源性休克; （五） 消化道出血 （六） 弥散性血管内凝血 （七） 深静脉血栓形成,七、辅助检查,（一） X线检查1.基础疾病及急性肺部感染的特征；2.肺动脉高压征：右下肺A干扩张，横径15mm 或右下肺A横径/气管横径1.07 ，或动态观察右下肺动脉干增宽 2mm；肺动脉段显著突出或其高度3mm；中心肺动脉扩张和外周分支纤细，“残根”征；圆锥部显著突出（右前斜位）或锥高7mm。3.右室增大征,X 线检查,（二）心电图（ECG）检查,慢性肺心病心电图诊断标准：任一条均可
9、1、额面平均电轴+90； 2、V1 R/S 1； 3、重度顺钟转位（V5 R/S 1）； 4、Rv1+Sv51.05mv 5、aVR R/S或R/Q 1; 6、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS、Qr或qr波，应鉴别。 7、肺型P波,心电图检查: 肺型P波,心电图检查:电轴右偏,RV1+ SV5 1.05 mV 右束支传导阻滞 V5: R/S1,心电图检查,（三）超声心动图（UCG）,诊断标准： 1、右心室流出道内径 30mm； 2、右心室内径 20mm； 3、右心室前壁厚度 5mm或前壁搏动增强 ； 4、左、右心室内径比值 2； 5、右肺动脉内径 18mm或肺动脉干 2
10、0mm ； 6、右心室流出道/左心房内径 1.4。 7、肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象。,右室内径20mm 右室流出道30mm,超声心动图,（四）血气分析 （五）血液检查RBC及Hb，全血粘度及血浆粘度,感染时,WBC、N,部分患者可有肾功能和或肝功能的损害,血离子紊乱等.（六）其他：肺功能，痰细菌学检查。,八、诊断,基础疾病病史：如慢支炎，肺气肿等；肺A高压、右室增大或右心功能不全表现；辅助检查提示有右心增大、肥厚的征象。如心电图、X线表现、超声心动图等。,九、鉴别诊断,冠心病风心病原发性心肌病,（一） 冠状动脉硬化性心脏病（冠心病）1.可有典型心绞痛、心肌梗塞史及心电图表现；2.多有左心衰
11、竭史；3.常伴高血压、高脂血症、糖尿病史；4.体查、X线、ECG、UCG提示左室肥厚为主。,（二）风湿性心脏病（风心病）1.发病多在40岁之前；2.常有风湿性关节炎、心肌炎病史；3.常伴二尖瓣、主动脉瓣损害的器质性杂音；,（三）原发性心肌病为全心增大，以左心增大为主；无咳嗽、咳痰病史；无肺A高压的X线表现等。,十、治疗,（一）肺、心功能失代偿期积极控制感染；通畅呼吸道，改善肺功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼衰和心衰；积极处理并发症。,1.控制感染:抗菌素选择参考痰培养及药敏结果；无培养结果前，可参考痰涂片革兰染色及感染环境选药；,2. 控制呼吸衰竭 氧疗通畅呼吸道，改善通气功能必要时机械通
12、气治疗（详见呼吸衰竭）,3.控制心力衰竭治疗的方法与一般心衰不同。对上述治疗无效者可适当选用利尿、强心或血管扩张剂。,利尿剂作用机制：减少血容量，以减轻右心前负荷使用原则: 选缓和制剂小剂量短疗程注意补钾,利尿剂副作用:低钾、低氯性碱中毒加重细胞缺氧痰液粘稠不易排除加重通气障碍,血液浓缩加重肺动脉高压 。利尿开始时即应适当补充钾、氯离子。,强心剂(正性肌力药物)肺心病患者因慢性缺氧及感染对洋地黄类强心剂耐受差，且易中毒而诱发心律失常。,强心剂应用指征:（1）感染已控制，呼吸功能已改善，利尿治疗后 右心功能无改善者； （2）以右心衰为主要表现而无明显感染的患者；（3）合并室上性快速心律失常；（4
13、）合并急性左心衰竭的患者。,强心剂选用原则： （1）选用作用快、排泄快的制剂：如毒毛花甙K, 毛花甙C； （2）剂量宜小，约为常规剂量的1/22/3； （3）用药前应注意纠正缺氧、低钾血症，以免发生药物毒性反应； （4）不应以心率作为衡量强心剂疗效的主要指标。,血管扩张剂作用：减轻心脏前、后负荷，减少心脏耗氧，增强心肌收缩力。对部分顽固性心力衰竭有一定疗效，但不及其他心脏病那样效果明显。,4.控制心律失常 若心律失常经控制感染、缺氧后仍持续不缓，则可据心律失常类型选药。5.抗凝治疗6.加强护理,(二)肺、心功能代偿期增强免疫力，去除诱因，减少或避免急性加重期的发生，改善心肺功能。,十一、预后及预防,预后：多数不良，病死率约1015%。预防：防治引起本病的支气管、肺和肺血管疾病。,小 结,慢性肺源性心脏的定义。肺心病的分类。 慢性肺源性心脏的临床表现。 慢性肺源性心脏的治疗。,
