1、第六章 急性中毒,急救中心 杨慧,第一节 概 述,第六章 急性中毒,中毒概述,化学中毒事件的国外案例,2002年9月南京汤山毒鼠强投毒事件，396人中毒，48人死亡。,泄漏事件案例,2005年3月29日，在京沪高速公路淮安段，一辆超载液氯的山东槽车与一辆货车相撞，导致29.44吨液氯大面积泄漏。公路附近3 个村镇居民遭受重大伤亡，死亡28人，350多人中毒。专家称为“移动的定时炸弹”。,莫斯科大剧院人质事件,2002年10月俄罗斯政府对车臣恐怖分子动用了化学武器，是一种特殊的麻醉性很强的催眠气体，由特种部队研制的秘密性武器，为解救人质，造成128人死亡，405人中毒。,昆明氯气泄漏 百人中毒,
2、氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏,概 述,引起中毒的外来物质称为毒物（poison） 根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性毒物 药 物 农 药 有毒动植物,定义：中毒（poisoning）是指某些物质接触或进入人体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织、破坏神经及体液的调节功能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列症状体征。,中毒有急性和慢性两大类,急性中毒 短时间内大量、突然进入人体内，起病急骤，症状凶险，
3、病情变化迅速，不及时治疗常危及生命 慢性中毒 毒物少量、持续的进入人体并蓄积起来，积累到一定量的时候，引起中毒,毒物代谢,毒物吸收 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道： 各种毒物经口食入 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药 代谢解毒 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷） 毒物排出 大多数毒物由肾排出 一部分经呼吸道排出 经粪便从消化道排出 经皮肤排出 乳汁、汗腺等排出,中 毒 机 理,1. 局部的刺激腐蚀作用,2. 缺 氧,3. 麻醉作用,4. 抑制酶的活性,5. 干扰细胞膜或细胞器的生理功能,6. 受体的竞争结合
4、,病史评估,怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等,怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,临床表现,皮肤粘膜症状 烧灼伤 皮肤颜色的改变发红、紫绀、黄染 大汗潮湿,眼部症状 瞳孔改变瞳孔缩小 瞳孔散大 视力障碍,临床表现,呼吸系统症状呼吸道
5、粘膜刺激咳嗽 胸痛 呼吸困难 肺水肿 呼衰异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸增快 呼吸减慢,循环系统症状 心律失常：洋地黄，氨茶碱休克心脏骤停,神经系统及精神症状 中毒性脑病 中毒性周围神经病,消化系统症状 急性口腔炎、胃肠炎症状 肝脏受损：肝大 黄疸 肝功异常,临床表现,血液系统症状 贫血（溶血性） 白细胞减少和再障 出血 血液凝固障碍,泌尿系统症状 肾小管坏死 肾缺血 肾小管堵塞：少尿、无尿、肾衰竭,临床表现,实验室检查作为辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,中毒病情判断,一般情况,毒物种类和计量,严重并发症,同种毒物中毒患者，入院
6、时可能有不同表现,急救原则,一、终止接触毒物吸收,1.迅速脱离有毒环境,2.维持基本生命,二、清除尚未吸收的毒物 1.吸入性中毒： 撤离至空气新鲜处。 2.接触性中毒： 去除污染衣物，然后用 大量清水冲洗15-30分钟。,3.食入性中毒： 常用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂清除胃肠道内尚未吸收的毒物。,催 吐,1、禁忌症：腐蚀性毒物中毒者；昏迷、惊厥状态者；原有食管静脉曲张，主动脉瘤；年老体弱、孕妇、高血压、冠心病、休克者。,2、方法：机械催吐、药物催吐。 3、体位 ：左侧卧位、头部放低。 4、注意事项：饮水量、防误吸、严格掌握禁 忌症。,尽早排出胃内毒物最好的方法,洗 胃,1、适应症：除
7、了腐蚀性毒物中毒外所有服毒病人。尤以服毒6小时内的效果最好。 2、禁忌症：腐蚀性毒物中毒者；正在抽搐、大量呕血者；原有食管静脉曲张或上消化道大出血者。 3、洗胃液的选择： 有保护剂、溶剂、解毒剂、 吸附剂等，根据毒物性 质选择合适的洗胃液。,洗胃液选择及注意事项,导 泻,方法：口服或经胃管注入。 导泻液：25%硫酸钠3060ml或50硫酸镁4050ml。 禁忌症：严重脱水和口服强腐蚀性毒物的病人。,灌 肠,适应症：口服中毒超过6小时者、导泻无效者、抑制肠蠕动的毒物中毒方法：温盐水、清水或1的肥皂水连续多次灌肠。,合理使用吸附剂,常用活性炭（20-30g加入200ml温水中）和万能解毒剂（活性炭
8、2份、鞣酸1份、氧化镁1份，即2:1:1），洗胃后口服或从胃管注入。,三、促进已吸收的毒物排出,1.利尿 ：大剂量补液； 使用利尿剂； 碱化 尿液。2.供氧 ：高压氧。3.血液净化：血液透析、血液置换、血 浆置换。,四、特异解毒剂的应用,2.高铁血红蛋白症：美蓝 3.氢化物中毒 ：亚硝酸盐-硫代硫酸钠 4.有机磷杀虫药中毒：阿托品、解磷定 5.中枢神经抑制剂：纳洛酮、氟马西尼,1.金属中毒：如依地酸钙钠适用于铅中毒；二硫丙醇适用于砷、汞、锑中毒,五、对症治疗,目的在于保护生命器官,恢复功能,帮助病人渡过难关。,护 理,病 情 观 察,观察与记录,生命体征、神志瞳孔的变化,作好详细记录,呕吐物、
9、排泄物 性状的观察,保持呼吸道通畅、 氧气吸入,维持水、 电解质平衡 记录出入量,皮肤护理 肢体被动活动,洗 胃,防止窒息 观察腹部情况 严防空吸 进出液的平衡 洗胃彻底,一 般 护 理,饮食,口腔,对症,心理,卧床休息、注意保暖。鼓励病人进食高蛋白、高能量、高维生素无渣 饮食。,作好口腔护理，密切观察口腔黏膜的情况。,保持呼吸道通畅、定时翻身、保护病人必要时与降温、导尿等措施。,作好心理 护理，防 范再次自 杀。,健 康 教 育,第二节 急性有机磷 杀虫药中毒,有机磷中毒,有机磷杀虫药分类,剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐
10、果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒类 马拉硫磷,有机磷杀虫药中毒临床表现,1. 毒蕈碱样症状,2. 烟碱样症状,3. 中枢神经系统症状,4. 中毒性反跳、迟发型多发性神经病、中间型综合症,有机磷杀虫药中毒临床表现,M样症状（毒蕈碱） 副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛 腺体分泌增加 烟碱样表现 N样症状，先兴奋后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，肌力减退和瘫痪 中枢神经系统表现 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒 中毒后“反跳” 迟发性多发性神经病 中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现 中间型综合征 约在急性中毒后2496小时
11、突然发生死亡,有机磷杀虫药中毒实验室检查,全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要 尿中有机磷杀虫药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,中毒程度分级,有机磷杀虫药的治疗,迅速清除毒物 特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品 长托宁（盐酸戊乙奎醚） 对症治疗,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,胆碱酯酶复活剂,对解除烟碱样毒作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定内吸磷、对硫磷、
12、甲拌磷、甲胺磷 双复磷敌敌畏 及 敌百虫,抗胆碱药,争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、瞻望、抽搐、昏迷和尿潴留,抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚),使用简便、安全、长效和疗效确实 特异性强、作用时间长和毒副作用小 轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量 长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主
13、，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别,有机磷杀虫药并发症,主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停,护理要点,病情观察： （1）生命体征观察 （2）神志、瞳孔变化的观察。 （3）应用阿托品的观察：阿托品化表现：口、皮肤干燥，面色潮红，瞳孔较前扩大，心率加快，肺部湿啰音消失。阿托品中毒表现：神志模糊，狂躁不安，昏迷，瞳孔散大，抽搐，尿储留。 （4）应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理： 1.早期用药。 2.和阿托品联用 3.用药时应肌注或静点为宜。 4.复能剂在碱性溶液中不稳定，易水解成有剧毒的氰，所以禁与碱性药物配伍使用 （）密切观察防止“反跳
14、”与猝死的发生。,护理要点,.维持有效通气功能：及时有效清除呼吸道分泌物，气管插管机械通气。.洗胃护理：要早、彻底、反复进行。.心理护理；护士要了解病人服毒或染毒的原因、根据不同的心理特点予以心理疏导，以诚恳的态度为病人提供情感上的支持，并认真做好家属的思想工作。,一氧化碳中毒,急性一氧化碳中毒,无色、无臭、无味、无刺激性的气体 在人体吸入气中，一氧化碳含量超过0.01%时，即有急性中毒的危险。,急性一氧化碳中毒原因,急性一氧化碳中毒临床表现,轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度10%30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新
15、鲜空气，症状很快减轻、消失 中度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度30%50%，除上述症状外, 尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症 重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升,中毒后迟发型脑病,急性一氧化碳中毒病人意识障碍恢复后，经过260天的假愈期，可出现下列临床表现：精神意识障碍，痴呆状锥体外系，震颤麻痹综合症锥体系神经损伤大脑皮质
16、局灶性功能障碍：失语、失明或癫痫,有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定 血液COHb测定,一氧化碳中毒诊断要点,院前急救,（1）迅速脱离中毒环境 一氧化碳气体比空气略轻，急救者可选取低姿或俯伏进入中毒现场，立即打开门窗，尽快使中毒现场与外环境空气流通。将患者迅速移到空气新鲜、通风良好处，保持呼吸道通畅，有条件尽快使患者吸O2。 （2）转运 清醒的一氧化碳中毒病人，保持无障碍呼吸，有条件应持续吸O2，昏迷的一氧化碳中毒病人，除持续吸O2外，应注意呼吸道护理，避免呼吸道异物
17、阻塞，如有条件，可开放气道，高流量吸O2。,急诊治疗,3、输血，换血可补充病人的氧合Hb,改善织织氧合。 4. 防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24-48h发展到高峰，可静脉快速满注甘露醇、呋塞米或利尿酸钠脱水。三磷酸腺甘，肾上腺皮质激素如地塞米松等也有助于缓解脑水肿。如有频繁的抽搐，可用镇静剂，如地西半、水合氯醛等控制。 5、促进脑细胞功能的恢复 可适当补充脑细胞代谢需要的物质，如葡萄糖 ，维生素B、C、ATP、辅酶-A等。,急诊治疗,尽快给氧，促使HbCO解离，以HbO2代替HbCO。吸氧是抢救一氧化碳中毒病人的重要环节之一，中毒程度不太严重的病人可用鼻导管给氧46Lmin 中毒严重的病
18、人可用面罩或高浓度吸氧810Lmin，有条件病人应做高压氧治疗。高压氧可显著改善脑细胞的代谢，亦可以改变由于缺氧所致血管通透性异常，可迅速去除体内一氧化碳。,高压氧治疗,指征（1）急性中、重度一氧化碳中毒，或出现过呼吸、心跳停止者；（2）中毒后昏迷时间4h,或暴露于高浓度co8h,经抢救后病情反复者；（3）出现精神、神经症状者；（4）意识恢复，但血COHb一度升高，尤其3o%者；(5)脑电图、头部CT检查异常者；（6）孕妇和婴儿、或40岁以上及轻度中毒持续存在头痛、头晕、乏力等。,护理要点,1、病情观察： （1）生命体征的观察，重点是呼吸和体温。高热和抽搐者应密切观察，防止坠床和自伤；（2）瞳
19、孔大小、出入液量、液体滴数等的观察，防止脑水肿；（3）神经功能的观察，防止受伤和皮肤损伤。2、氧气吸入的护理:病人脱离现场后立即给氧，采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧（流量应保持810L/min）给氧时间一般不超过24小时，以防止氧中毒和二氧化碳弥留。重症病人及早采用高压氧治疗,护理要点,3、一般护理： （1）重度中毒昏迷并高热和抽搐者应给予头部降温为主的冬眠疗法。降温和解痉的同时应注意保暖，防止自伤和坠床。昏迷病人经抢救苏醒后应绝对卧床休息，观察2周，避免精神刺激。 (2)准确记录出入量，注意液体的选择与滴速。防治脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱等并发症。 （3）注意观察病人神经系统的表现及
20、皮肤、肢体受压部位受损情况，如有无急性痴呆性木僵、癫痫、失语、惊厥、肢体瘫痪等。,护理要点,（4）健康教育：加强预防一氧化碳中毒的宣传。居室内火炉要安装烟囱。烟囱室内结构要严密，室外通风良好。厂矿使用煤气或产生煤气的车间、厂房要加强通风，加强对一氧化碳的监测报警设施。进入高浓度一氧化碳的环境内执行紧急任务时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，系好安全带。出院时留有后遗症者应鼓励病人继续治疗的信心，如痴呆或智力障碍者应瞩其家属悉心照顾，并教会家属对病人进行语言和肢体锻炼的方法。,镇静催眠药中毒,镇静催眠药中毒,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类： 苯二氮卓类 地西泮、阿
21、普唑仑等 巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类（抗精神病药） 氯丙嗪、奋乃静等,评估,清除,解毒,对症,急诊处理,镇静催眠药中毒急诊处理,评估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,临床表现：,1.轻度中毒：嗜睡或意识障碍，可唤醒，有判断力和定向力障碍， 步态不稳，言语不清，眼球震颤。各种反射存在，体温、脉搏、呼吸、血压正常。 2.中度中毒：深睡或昏迷，强烈刺激虽能唤醒，但不能言语，随即又沉睡。腱反射消失，呼吸浅而慢，血压仍正常，角膜反射，咽反射仍存在。 3.中度中毒：表现为进行性中枢神经系统抑制。深昏迷
22、，甚至呼吸停止。血压低，休克，体温下降。肌张力下降，腱反射消失。胃肠蠕动减慢。皮肤可起大泡。,护理要点：,1.严密观察病情：（1）意识状态和生命体征的观察。（2)药物治疗的观察。 2.保持呼吸道通畅、给氧。 3.饮食护理：应给予高热量、高蛋白易消化的流质饮食，不能进食者，要鼻饲补充营养及水分。 4.心理护理和健康教育：（1）对服药自杀者，不宜让其单独留在病房里，防止再度自杀。（2）对长期服药病人，告知不能突然停药，应逐渐减量后再停药。（3）镇静、催眠药处方的使用、保管应严加管理，特别是家庭中有情绪不稳定或精神不正常的人，要防止产生药物依赖性。,强酸强碱中毒,中毒机制,强酸：可致接触部位蛋白质凝
23、固，造成凝固性坏死。作用于局部，如口腔、呼吸道、消化道等，可致充血水肿、坏死溃疡、穿孔瘢痕、狭窄畸形。肝肾脂肪变性和坏死。强碱：与组织蛋白结合形成可溶性、胶样的碱性蛋白盐。皂化脂肪，组织脱水，使组织坏死。坏死组织易于溶化，而致较深的溃疡。碱吸收后，引起碱中毒和肝肾脂肪变性与坏死。,紧急处理,皮肤接触者：立即用大量流动水冲洗，给予弱酸或弱碱中和，切忌在冲洗前，使用中和剂。 眼部接触者：清水冲洗，禁用中和剂，滴眼液。 口服者：禁忌催吐和洗胃，可用弱碱或弱酸中和，可用牛奶、鸡蛋清等保护剂。 补液和纠正电解质紊乱。 吸氧、止痛、防治肺水肿。 应用抗生素防治继发感染。,护理要点,严密观察病情生命体征并发症（休克、肾衰、穿孔） 营养支持 口腔护理 心理护理,谢 谢,谢谢倾听！,
