1、慢 性 支 气 管 炎 慢 性 阻 塞 性 肺 气 肿,温医大附属第二医院呼吸内科颜孙舜,1,第三章,第一节 慢性支气管炎（Chronic bronchitis）,大纲要求：熟悉慢支的诊断和临床表现,慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。需要进一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病,2,病因和发病机理,外因+内因 1、吸烟：最重要的环境发病因素 2、职业粉尘和化学物质 3、空气污染 4、感染 主要为病毒和细菌、及支原体 5、其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应、年龄增大等机体因素,3,病理,1.气道上皮
2、变性、坏死、脱落，上皮化生 2.炎性细胞浸润 3.杯状细胞和黏液腺肥大和增生，分泌旺盛 4.纤维组织增生 5.损伤-修复过程，引起支气管结构改变,4,临床表现,咳嗽 晨起咳嗽 咳痰 清晨排痰 喘息 （气促） 体征 无/干湿罗音/哮鸣音,5,辅助检查,（1）X线检查 （2）肺功能检查 阻塞性通气功能障碍 （3）血象 （4）痰液检查,6,诊断,1、咳嗽、咳痰、伴或不伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上； 2、排除其他可以引起类似症状的慢性疾病,7,鉴别诊断,（1）支气管哮喘 （2）支气管扩张 （3）肺结核 （4）肺癌 （5）尘肺,8,治 疗,急性加重期的治疗 （1）控制感染 经验选择抗生素
3、（2）镇咳、祛痰 （3）平喘 茶硷、2受体激动,9,缓解期的治疗 戒烟、避免吸入有害气体和颗粒 增强体质、预防感冒 免疫调节剂或中药 疫苗、胸腺肽,治 疗,10,11,慢支的临床表现和诊断,慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。需要进一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病,第二节 慢性阻塞性肺疾病,Chronic Obstructive Pulmonary Disease （ COPD）,12,主要内容,COPD的定义 COPD的病因和发病机理 COPD的病理生理改变 COPD的临床表现 COPD实验
4、室检查（肺功能） COPD的诊断 COPD急性加重期定义 COPD严重度的评估 稳定期COPD和AECOPD的治疗原则,13,（一）COPD概况,COPD是当前全球第4位死亡原因 1997年WHO估计全世界有6亿人罹患COPD, 每年造成300万例患者死亡 我国约有3800万COPD患者，每年约有100万人死于COPD。我国每年COPD及相关疾病带来的经济负担达到50亿美元，美国这一数字超过300亿美元。 COPD是一种高发病率、高致死率、高经济负担的疾病。1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，WHO预计到2020年将达到疾病负担第5位，并成为第3大死亡原因,14,-2005中国C
5、OPD流行病学调查结果,15,美国NHLBI和WHO 2001年4月共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议http:/,Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease（GOLD),GOLD,16,二定义（definition),慢性阻塞性肺疾病(COPD) 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义,17,COPD与慢性支气管炎、肺气肿的关系（一）,慢性支气管炎（chronic bron
6、chitis）系指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，如肺结核等，可诊断为慢性支气管炎。,18,COPD与慢性支气管炎、肺气肿的关系（一）,肺气肿(Emphysema)是终末细支气管远端的气腔(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。,19,COPD与慢性支气管炎、肺气肿的关系（二）,当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则诊断COPD。 如患者只有慢支炎或/和肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD。 虽然慢
7、性支气管炎是最常见的原因，但并不是所有的慢性支气管炎都会发展成COPD。,20,21,22,（二）病因（Risk Factors ）,营养,感染,社会经济状态,遗传因素,23,吸烟或有害气体/颗粒,肺泡巨噬细胞,CD8+ T 细胞,中性粒细胞趋化因子 细胞因子 (IL-8) 炎性介质 (LTB4),蛋白酶,中性粒细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶,粘液过度分泌 (慢性支气管炎),肺实质破坏 (肺气肿),Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998,中性粒细胞,上皮细胞,O2-,（三）发病机制（Pathogenesis 1）,24,肺部炎症,COPD 病理
8、,氧化应激,蛋白酶,修复机制,抗蛋白酶,抗氧化剂,宿主因素 放大机制,吸烟 有害颗粒,Source: Peter J. Barnes, MD,（三）发病机制（Pathogenesis 2）,25,中央气道：炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。外周气道（内径2 mm的小支气管和细支气管），慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。COPD患者肺实质破坏按累计肺小叶的部位分为小叶中央型和全小叶型肺气肿。,（四）病理（Pathology 1）,26,27,炎 症,粘
9、液高分泌 纤毛功能失调 气管重建,肺实质破坏 肺泡附着丧失 弹性回缩减弱,（五）病理生理（Pathophysiology）,全身炎症反应 骨骼肌功能不良,气流受限,28,症状 慢性起病、反复发作和病程较长。 咳嗽：慢性、长期、反复。 咳痰：以白色粘痰为主，合并感染时痰量增多，常有脓痰。 气短和呼吸困难 标志性症状 喘息和胸闷 全身症状 体重下降 食欲减退 外周肌肉萎缩和功能下降体征 肺气肿体征。 视、触、叩、听？,（六）临床表现（clinical manifestation）,29,COPD: clinical course,A continuous disabilityattributed
10、to decline in lung function?,30,肺功能检查，气流受限的判断标准,（七）实验室检查(laboratory examination),吸入支气管舒张剂后 FEV1/FVC 70% 为持续气流受限,31,肺功能检查,（七）实验室检查(laboratory examination),0 1 2 3 4 5,时间（秒）,容量（升）,FEV1 FVC,RV,TLC,时间容量曲线,32,阻塞性通气功能障碍判断步骤,33,肺功能检查 FEV1% 判断COPD严重程度,（七）实验室检查(laboratory examination),34,辅检？,step1. FEV1/FVC
11、=50.34%step2. FEV1占预计值45.5%,35,肺功能检查 确诊COPD的必备条件 吸入舒张剂后FEV1/FVC70%为持续气流受限。 RV、FRC、TLC和RV/TLC增高。,（七）实验室检查(laboratory examination),36,胸部影像学检查 早期：无改变 后期：慢支炎、肺气肿改变,（七）实验室检查(laboratory examination),37,症 状,咳嗽,咳痰,气短,吸烟,职业暴露,户内或户外污染,肺功能检查,（八）诊断,危险因素,38,肺功能检查,吸入支气管舒张剂后 FEV1/FVC 70% 为持续气流受限排除，确诊COPD,39,COPD临床
12、分期,急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础的常规用药者，通常指在疾病过程中，患者短期内咳嗽，咳痰，气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微 。,40,41,稳定期,急性加重期,（九）鉴别诊断（Differential Diagnosis1）,COPD AND ASTHMA,42,（九）鉴别诊断（Differential Diagnosis2）,哮喘、无气流限制的慢性支气管炎、肺气肿不属于 COPD 不是所有咳嗽、咳痰症状患者均会发展为 COPD 已知病因或具有特异病理改变的并有气流受限疾
13、病，如肺结核、囊性纤维化、DPB、闭塞性细支气管炎不属于 COPD,43,心血管疾病、骨质疏松症、肺癌、鼻 部炎症性疾病、下呼吸道感染、肺动脉高 压、静脉栓塞性疾病（肺栓塞）、肺纤维 化、骨骼肌营养不良、抑郁,（十）合并症（comorbidities）,44,45,（十一）COPD综合评估,临床症状GOLD肺功能分级评价急性加重风险合并症,COPD严重程度分级,46,在所有5887位受试者中，有17.4%报告只有咳嗽，11.9%只有咳痰，31.2%两者皆有，39.5%没有相关症状（图1）,47,39.5%,Putcha N, Drummond MB, Connett JE, et al. Ch
14、ronic productive cough is associated with death in smokers with early COPD. COPD 2014;11(4):451-458.,MMRC（呼吸困难评分）,48,49,患者根据自身情况，对每个项目做出相应评分（0-5），CAT分值范围是040。 得分为010分的患者被评定为COPD“轻微影响”，1120者为“中等影响”，2130分者为“严重影响”，31-40分者为“非常严重影响”。,慢性阻塞性肺疾病评估测试（CAT）,50,稳定期COPD的评估与分组,稳定期COPD的评估与分组,危险因素 (GOLD气流受限分级),(A),
15、(B),(D),(C),1,2,3,4,0,1,2,危险因素 (每年急性加重次数),mMRC 0-1 mMRC 2 CAT10 CAT 10,症状评估 (mMRC或CAT评分),GOLD 2011,51,症 状,咳嗽,咳痰,气短,吸烟,职业暴露,户内或户外污染,肺功能检查,慢阻肺诊断,危险因素,52,（十一）治疗（therapy）,1、减少危险因素 2、稳定期COPD的治疗 教育：戒烟、脱离污染环境 药物 ：支气管扩张药物、糖皮质激素、祛痰药 非药物 ：戒烟、肺康复、氧疗、无创通气 3、治疗急性加重期COPD(AECOPD）,54,减轻症状改善运动能力改善健康状态短期目标减轻症状,COPD的稳
16、定期管理目标,26,预防疾病进展预防和治疗急性加重降低死亡率长期目标降低风险,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease Revised 2011,COPD稳定期患者治疗药物推荐（GOLD2015更新版）,GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT,AND PREVENTION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE ( UPDATE 2013）
17、,55,稳定期COPD治疗LTOT,长期家庭氧疗（LTOT）指征PaO2 55 mmHg，SaO2 88%，有或没有高碳酸血症 PaO2 55-60mmHg，并有高血压、心衰、红细胞增多症 LTOT(Long term oxygen therapy)方法 鼻导管吸氧 1-2L/min；10-15h/day,56,AECOPD的原因,COPD急性加重最常见的原因为气管支气管树感染（主要为病毒或细菌感染）和空气污染 约1/3的患者加重的原因难以确定 气道痉挛（空气污染，气候改变等导致） 排痰障碍 合并心功能不全、气胸、胸腔积液、返流误吸 其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳,57,AECO
18、PD 病原学,Sethi et al. Chest 2000;117:380s-385s,80% 感染,20% 非感染,细菌 40 - 50%病毒感染 30 - 40% 非典型致病菌 5 - 10%,环境因素服药的依从性差,58,AECOPD常见病原菌,Obaji 18:1-11,14.2%,31.2%,14.0%,6.4%,34.2%,肺炎链球菌,流感嗜血杆菌,卡他莫拉菌,金黄色葡萄球菌,其他,流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌是AECOPD最常见的病原菌,59,当患者有加重的呼吸困难和咳嗽，也有痰量的增加和脓性痰，抗生素的治疗才有效 选择什么抗生素？ 当地抗生素敏感性 常见细菌是肺炎链球
19、菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉氏菌,AECOPD的治疗抗生素的选择和使用,60,AECOPD的治疗支气管扩张剂,对于过去已经规律应用支气管扩张剂的患者，当COPD急性加重时应适当增加以往支气管扩张剂的量和频次，必要时联合应用两种或两种以上支气管扩张剂。对于较严重患者，可给予数天大剂量支气管扩张剂联合雾化吸入治疗。,61,AECOPD的治疗糖皮质激素,全身使用糖皮质激素治疗可能加快病情缓解和肺功能恢复通常应用泼尼松龙片3040mg/天，也可应用甲泼尼龙40-80mg静点，每日一次，连续5-7天。,62,AECOPD的治疗其他治疗,氧疗 FiO221+4*氧流量(L/min） 祛痰剂 机械通气治疗 对
20、于卧床、红细胞增多症或脱水的患者，应考虑应用肝素或低分子肝素抗凝治疗。 注意维持水、电解质平衡。 治疗伴随疾病等。,63,慢性阻塞性肺疾病(COPD) 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义 症状？ 肺功能？ 诊断？,64,小 结,65,可防、可治,主要内容,COPD的定义 COPD的病因和发病机理 COPD的病理生理改变 COPD的临床表现 COPD实验室检查（肺功能） COPD的诊断 COPD急性加重期定义 COPD严重度的评估 稳定期COPD和AECOPD的治疗原则,66,
