1、消化内科诊疗指南及操作规范目录第一章 消化道出血 1第二章 胃食管反流病 11第三章 消化性溃疡 16第四章 溃疡性结肠炎 20第五章 急性胰腺炎 23第六章 肝硬化 35第七章 自发性细菌性腹膜炎 38第八章 原发性肝癌 41第九章 消化道息肉内镜下治疗 43第十章 经内镜十二指肠乳头括约肌切开术 4711第一章 消化道出血第一节 上消化道出血【概述】 上消化道出血是指屈氏韧带以上部位的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胆道和胰腺的出血。在我国普通人群中，上消化道出血最常见的原因以消化性溃疡占首位，其次为门静脉高压食管胃静脉曲张、急性胃粘膜病变和肿瘤等。非甾体类抗炎药物引起胃出血已日见增多。上
2、消化道出血病因和出血部位的诊断，依靠病史和体检对确定出血部位和病因是困难的。近年来如内镜检查、选择性腹腔动脉造影对多数上消化道出血既可以准确确定出血部位，同时又可以进行某些治疗。急性非静脉曲张性上消化道出血一、急性非静脉曲张性上消化道出血（acute nonvarieealupper gastrointestinal bleeding，ANVUGIB）系指屈氏韧带以上消化道非静脉曲张性疾患引起的出血，包括胰管或胆管的出血和胃空肠吻合术后吻合口附近疾患引起的出血，年发病率为（50150）10 万，病死率为 6一 10 2-3。二、ANVUGIB 的诊断1症状及体征：患者出现呕血和（或）黑便症状，
3、可伴有头晕、面色苍白、心率增快、血压降低等周围循环衰竭征象，急性上消化道出血诊断基本可成立。部分患者出血量较大、肠蠕动过快也可出现血便。少数患者仅有周围循环衰竭征象，而无显性出血，此类患者不应漏诊。2内镜检查：无食管胃底静脉曲张并在上消化道发现有出血病灶，ANVUGIB诊断可确立。3应避免下列情况误诊为 ANVUGIB：某些口、鼻、咽部或呼吸道病变出血被吞入食管，服某些药物（如铁剂、铋剂等）和食物（如动物血等）引起粪便发黑。对可疑患者可行胃液、呕吐物或粪便隐血试验。三、ANVUGIB 的病因诊断1ANVUGIB 的病因：多为上消化道病变所致，少数为胆胰疾患引起，其中以消化性溃疡、上消化道肿瘤、
4、应激性溃疡、急慢性上消化道黏膜炎症最为常见。服用非甾体消炎药（NSAIDs） 、阿司匹林或其他抗血小板聚集药物也是引起上22消化道出血的重要病因 4。少见病因的有 Mallory-Weiss 综合征、上消化道血管畸形、Dieulafoy 病、胃黏膜脱垂或套叠、急性胃扩张或扭转、理化和放射损伤、壶腹周围肿瘤、胰腺肿瘤、胆管结石、胆管肿瘤等。某些全身性疾病，如感染、肝肾功能障碍、凝血机制障碍、结缔组织病等也可引起本病。2重视病史与体征在病因诊断中的作用：如消化性溃疡有慢性反复发作上腹痛史；应激性溃疡患者多有明确的应激源；恶性肿瘤患者多有乏力、食欲不振、消瘦等表现；有黄疸、右上腹绞痛症状应考虑胆道出
5、血。3内镜检查是病因诊断中的关键：（1）内镜检查能发现上消化道黏膜的病变，应尽早在出血后 2448 h 内进行，并备好止血药物和器械。 （2）有循环衰竭征象者，如心率120 次min，收缩压30 mm Hg、血红蛋白0.5 mlkg-1h-1） ，提示出血停止。大量出血的患者可考虑留置并冲洗胃管，对判断是否有活动性出血有帮助。（1）临床上，下述症候与实验室检查均提示有活动性出血：呕血或黑便次数44增多，呕吐物呈鲜红色或排出暗红血便，或伴有肠鸣音活跃；经快速输液输血，周围循环衰竭的表现未见明显改善，或虽暂时好转而又再恶化，中心静脉压仍有波动，稍稳定又再下降；红细胞计数、血红蛋白浓度与 Hct 继
6、续下降，网织红细胞计数持续增高；补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高；胃管抽出物有较多新鲜血。 （2）内镜检查时如发现溃疡出血，可根据溃疡基底特征来判断患者发生再出血的风险，凡基底有血凝块、血管显露者易于再出血，内镜检查时对出血性病变应作改良的 Forrest 分级（图 l-6） 6。4预后的评估：（1）病情严重程度分级：一般根据年龄、有无伴发病、失血量等指标将 ANVUGIB 分为轻、中、重度。年龄超过 65 岁、伴发重要器官疾患、休克、血红蛋白浓度低及需要输血者的再出血危险性增高。无肝肾疾患者的血尿素氮、肌酐或血清转氨酶升高者，病死率增高。 （2）Rockall 评分系统分级（表
7、 2）：Rockall 评分系统仍是目前临床广泛使用的评分依据，该系统依据患者年龄、休克状况、伴发病、内镜诊断和内镜下出血征象 5 项指标，将患者分为高危、中危或低危人群川。 （3）Blatchford 评分系统分级（表 3）：Blatchford 评分包含了血尿素氮、血红蛋白等实验室检查信息，其价值也逐渐得到认可 89。表 2 急性上消化道出血患者的 Rockall 再出血和死亡危险性评分评分变量0 1 2 3年龄（岁） 60 6079 80 休克状况 无休克 a 心动过速 b 低血压 c 伴发病 无 心力衰竭、缺血性心脏 肝衰竭、肾衰出血性消化性溃疡的改良 Forrest 分级：Forre
8、s ta（喷射样出血） ，Forrestb（活动性渗血） ，Forres ta （血管裸露） ，Forres tb（血凝块附着） ，Forrestc（黑色基底） ，Forrest （基底干净） ，推荐对 Forrestab 的出血病变行内镜下止血治疗。55病及其他重要伴发病 竭和癌肿扩散内镜诊断 无病变，Mallory-Weiss 溃疡等其他病变 上消化道恶性疾病综合征内镜下出 无或有黑斑 上消化道血液潴留，黏 血征象 附血凝块，血管显露或喷血注： a 收缩压100mmHg（1 mm Hg=0.133 kPa） ，心率100 mm Hg，心率100 次/min。 c 收缩压100 次min。积
9、分5 分为高危，34 分为中危，02 分为低危。表 3 急性上消化道出血患者的 Blatchford 评分项目 检测结果 评分收缩压（mmHg） 100109 19099 290 3血尿素氮（mmol/L） 6.57.9 28.09.9 310.024.9 425.0 6血红蛋白（g/L）男性 120129 1100119 3100 6女性 100119 1100 6其他表现 脉搏100 次/分 1黑便 166晕厥 2肝脏疾病 2心力衰竭 2注：积分6 分为中高危，30 mm Hg；（2）血红蛋白120 次 ,min） 。3血管活性药物的使用：在积极补液的前提下，可以适当地选用血管活性药物（如
10、多巴胺）以改善重要脏器的血液灌注。（三）止血措施1内镜下止血：起效迅速、疗效确切，应作为治疗的首选。推荐对 Forrest 分级a 一b 的出血病变行内镜下止血治疗。常用的内镜止血方法包括药物局部注射、热凝止血和机械止血 3 种。药物注射可选用 l：10000 肾上腺素盐水、高渗钠-肾上腺素溶液（HSE）等，其优点为简便易行；热凝止血包括高频电凝、88氩离子凝固术（APC） 、热探头、微波等方法，止血效果可靠，但需要一定的设备与技术经验；机械止血主要采用各种止血夹，尤其适用于活动性出血，但对某些部位的病灶难以操作。临床证据表明，在药物注射治疗的基础上，联合一种热凝或机械止血方法，可以进一步提高
11、局部病灶的止血效果 H J。2抑酸药物：抑酸药能提高胃内 pH 值，既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，又可治疗消化性溃疡。临床常用的抑酸剂包括质子泵抑制剂（PPIs）和 H2 受体拮抗剂（H2RA） ，常用的 PPIs 针剂有：埃索美拉唑、奥美拉唑、泮妥拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等，常用的 H2RA 针剂包括雷尼替丁、法莫替丁等。临床资料表明：（1）PPIs的止血效果显著优于 H2RA，它起效快并可显著降低再出血的发生率 H J。 （2）尽可能早期应用 PPIs，内镜检查前应用 PPIs 可以改善出血病灶的内镜下表现，从而减少内镜下止血的需要引。
12、 （3）内镜介入治疗后，应用大剂量 PPIs 可以降低患者再出血的发生率，并降低病死率J。 （4）静脉注射 PPIs 剂慑的选择：推荐大剂量 PPIs 治疗，如埃索美拉唑舳 Illg 静脉推注后，以 8 mgh 速度持续输注 72 h，适用于大量出血患者；常规剂量 PPIs 治疗，如埃索美拉唑 40 mg 静脉输注，每 12 小时一次，实用性强，适于基层医院开展。3止血药物：止血药物对 ANVUGIB 的疗效尚未证实，不推荐作为一线药物使用，对没有凝血功能障碍的患者，应避免滥用此类药物。4选择性血管造影：有助于明确出血的部位与病因，必要时可行栓塞治疗。5手术治疗：药物、内镜和放射介入治疗失败或
13、病情特别凶险者，可考虑手术治疗。七、原发病的治疗对出血病因明确者，为提高疗效、防止复发，应采取针对原发病的病因治疗，如幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者，应予抗幽门螺杆菌治疗及抗溃疡治疗。需要长期服用 NSAIDs、阿司匹林等药物者一般推荐同时服用 PPIs 或黏膜保护剂。二、食管胃底静脉曲张出血的治疗（1）降低门脉高压的药物治疗：药物降低门脉压的机制不外乎减少门静脉血流99和（或）降低门静脉循环阻力。血管加压素：目前国内常用的为垂体后叶素，能降低食管曲张静脉血流及压力，但再发出血率高，并有严重的心、脑血流动力学副作用，用硝酸甘油可减轻副作用。用法：0.3-0.4U/min 速度持续静滴，止血后以
14、 0.1-0.2U/min 维持 3-6d。生长抑素及类似物：生长抑素 250ug 静脉注射后，250ug/h，或奥曲肽 100ug 静脉注射后，25ug/h 维持 72h。（2）气囊压迫：双囊三腔管压迫止血是静脉曲张出血的暂时性治疗方法。（3）内镜下介入治疗，包括硬化剂注射、套扎及组织胶注射。（4）肝内门腔静脉分流术 TIPSS ) ：是一种治疗门脉高压的介入治疗方法口在 X 线引导下，经颈静脉将可扩张的金属支架置于肝静脉和门静脉间。TIPSS 可降低门脉压力，但可能出现肝性脑病和支架阻塞。（5）手术：个别施行上述措施仍不止血而肝功能符合手术条件者，可考虑断流术。患者经内科治疗止血后亦可作择
15、期分流术。第二节 下消化道出血下消化道出血是指屈式韧带以下包括空肠、回肠、结肠、直肠及肛门出血。由于行急诊大肠镜检查，对大肠疾病出血的诊断率明显提高，但空、回肠出血的诊断目前仍比较困难。【 病因】 1小肠疾病：良、恶性肿瘤、Meckel 憩室、克罗恩病、结核、急性坏死性小肠炎、血管发育不良等。2结肠及直肠疾病；慢性结肠炎、息肉、结肠癌、溃疡性结肠炎、痢疾（细菌或阿米巴）、放射性肠炎、孤立性直肠溃疡等，老年人便血应当考虑缺血性肠病、结肠憩室。3肛门疾病：内痔、肛裂、肛廖等。4全身性疾病：血液病、尿毒症、流行性出血热等。【临床表现】 1 显性出血；表现为便血，根据出血部位不同，空肠出血时可为水样便
16、血及柏油样便，末端回肠及升结肠出血可呈深紫色，血便与粪便相混。低位结肠出1010血，血是鲜红色，附在粪便表面。另外要注意血便性状与出血速度，这与出血量大小亦有关系，低位小肠或右半结肠出血量少，速度慢，在肠道停留超过14h ，大便即可呈黑色，不要误为上消化道出血。上消化道出血量在 1000ml 以上，速度快，4h 左右排出，大便可呈暗红或鲜红色，易误认为下消化道出血。2 非显性出血：表现为失血性贫血或大便潜血阳性，易被误诊，故一定要注意伴随症状、腹痛、腹部包块、发热、食欲不振、体重下降等。【诊断】 1注意病史的收集及全面细致的查体，根据出血情况及其伴随症状，大致可以确定出血部位及原因。2对有黑便
17、的患者首先应行胃镜检查，除外上消化道出血，再考虑小肠出血可能。小肠出血诊断较为困难，推进式小肠镜仅能送达空肠上段的约 50cm 处，诊断率低，不能广泛应用。全消化道钡剂造影对小肠疾病的诊断率不高，小肠灌注气钡双重造影可发现微小病变，对炎症、憩室、肿瘤等病的诊断阳性率较高。胶囊内镜对小肠疾病诊断有较大价值。3大肠出血：电子结肠镜检查，结合活组织检查，结肠、直肠及肛门疾患引起的出血大都可获诊断。经上述检查仍不能明确诊断者，可选用： 选择性腹腔动脉造影； 放射性核素扫描； 经检查不能明确诊断者，在出血时行紧急探查术，探查时结合内镜检查，检查肠壁出血灶，提高诊断率。【治疗】 下消化道出血时，补足血容量
18、，全身药物应用基本上同消化道出血的处理，并应根据出血原因、出血部位及出血量的不同，采取不同的处理方法。内镜下局部药物的喷洒止血及注射止血亦适用于结、直肠出血。一般对溃疡性结肠炎、结直肠多发性息肉病、直肠克罗恩病、孤立性直肠溃疡、晚期直肠癌、放射性肠炎及全身性疾病伴直肠出血者，大多主张先行保守治疗，使用止血剂或去甲肾上腺素 16mg 加生理盐水 200ml 反复灌肠，起到止血和清洁灌肠作用。对小肠疾病合并出血的治疗，一般经非手术治疗多能止血，然后转入择期手术治疗。1111第二章 胃食管反流病【概述】 胃食管反流病（GERD）主要是由于食管下端括约肌功能紊乱，以致胃或十二指肠内容物反流至食管而引起
19、食管粘膜的炎症（糜烂、溃疡） ，并可并发食管出血、狭窄及 Barrett 食管，后者是食管的癌前病变。【临床表现】 1主要症状为烧心、胸骨后疼痛、反酸和反食。2如反流至肺部则可引起慢性咳嗽及哮喘发作。3胸骨后疼痛可酷似心绞痛，称为非心源性胸痛。4如反流至咽部和耳道，可引起慢性中耳炎、咽喉炎等症状。【诊断要点】 1内镜及病理活检：内镜检查是确定有无食管炎的主要方法，食管炎的严重程度常用洛杉矶分类法分级。A 级：食管粘膜有破损，但无融合，病灶直径0.5cm。B 级：食管粘膜有破损，但无融合，病灶直径0.5cm。C 级：食管粘膜破损且有融合，范围食管周径的 75。D 级：食管粘膜破损且有融合，范围食
20、管周径的 75。食管粘膜有明显糜烂、结节，或齿状线以下发现有孤立性红斑，应作病理活检，以确定有无 Barrett 食管或癌变。2食管 pH 或胆汁反流监测：可确定有无胃、十二指肠反流存在，是胃食管反流的有力证据。3上消化道 X 线钡餐检查：确定有无食管狭窄等并发症，并可协助诊断有无食管裂孔疝。4其他：下食管括约肌测压、滴酸试验等对疾病的诊断与评估有助。频繁发作的胸痛应作心电图等检查，除外心绞痛。1212【治疗方案及原则】 GERD 的治疗目标是：缓解症状、治愈食管炎、提高生活质量、预防复发和并发症1-6。GERD 的治疗包括以下四个方面：一、改变生活方式是 GERD 的基础治疗，仅对部分患者有
21、效（证据分类：类）抬高床头、睡前 3 h 不再进食、避免高脂肪食物、戒烟酒、减少摄人可以降低食管下段括约肌（LES）压力的食物（如巧克力、薄荷、咖啡、洋葱、大蒜等） ，但这些改变对多数患者并不足以缓解症状。目前尚无关于改变生活方式对GERD 治疗的对照研究。生活方式改变对患者生活质量的潜在负面影响尚无研究资料。体质量超重是 GERD 的危险因素，减轻体质量可减少 GERD 患者反流症状。二、抑制胃酸分泌是目前治疗 GERD 的主要措施，包括初始与维持治疗两个阶段（证据分类：类）多种因素参与 GERD 的发病，反流至食管的胃酸是 GERD 的主要致病因素。GERD 的食管黏膜损伤程度与食管酸暴露
22、时间呈正相关，糜烂性食管炎的 8 周愈合率与 24 h 胃酸抑制程度亦呈正相关。抑制胃酸的药物包括 H2 受体拮抗剂（H2RA）和质子泵抑制剂（PPI）等。（一）初始治疗的目的是尽快缓解症状，治愈食管炎1. H2RA 仅适用于轻至中度 GERD 治疗：H2RA（西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等）治疗反流性 GER 的食管炎愈合率为 50%60%，烧心症状缓解率为 50%。临床试验提示：H2RA 缓解轻至中度 GERD 症状疗效优于安慰剂，但症状缓解时间短，且 46 周后大部分患者出现药物耐受，长期疗效不佳7，8。2.PPI 抑酸能力强，是 GERD 治疗中最常用的药物：目前国内共有五种 PPI（
23、奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑）可供选用。在标准剂量下，新一代 PPI 具有更强的抑酸作用5，6。3.伴有食管炎的 GERD 治疗首选 PPI：多项研究结果表明，PPI 治疗糜烂性食管炎的内镜下 4、8 周愈合率分别为 80%和 90%左右，PPI 推荐采用标准剂量，疗程 8 周1，2。部分患者症状控制不满意时可加大剂量或换一种 PPI。4非糜烂性反流病（NERD）治疗的主要药物是 PPI：由于 NERD 发病机制复杂，PPI 对其症状疗效不如糜烂性食管炎，但 PPI 是治疗 NERD 的主要药物，治疗的1313疗程尚未明确，已有研究资料显示应不少于 8 周，对疗效不满意者
24、应进一步寻找影响疗效的原因。5凡具有烧心、反流等典型症状者，如无报警症状即可以 PPI 进行经验性治疗：根据 Montreal GERD 的新定义，对有典型反流症状的患者，如无报警症状，临床上便可拟诊为 GERD，给予 PPI 治疗，采用标准剂量，每天 2 次，用药时问l2 周，GERD 患者服药后 37d，症状可迅速缓解。经验性治疗并不排除内镜检查。对年龄40 岁，发病后体质量显著减轻，出现出血、吞咽困难等症状时，应首先行胃镜检查，明确诊断后再进行治疗。（二）维持治疗是巩固疗效、预防复发的重要措施，用最小的剂量达到长期治愈的目的，治疗应个体化GERD 是一种慢性疾病，停药后半年的食管炎与症状
25、复发率分别为 80%和 90%，故经初始治疗后，为控制症状、预防并发症，通常需采取维持治疗。目前维持治疗的方法有三种：维持原剂量或减量、间歇用药、按需治疗。采取哪一种维持治疗方法，主要由医师根据患者症状及食管炎分级来选择药物与剂量，通常严重的糜烂性食管炎（LA C-D 级）需足量维持治疗，NERD 可采用按需治疗。H2RA 长期使用会产生耐受性，一般不适合作为长期维持治疗的药物。1原剂量或减量维持：维持原剂量或减量使用 PPI，每日 1 次，长期使用以维持症状持久缓解，预防食管炎复发。2间歇治疗：PPI 剂量不变，但延长用药周期，最常用的是隔日疗法。3 日 1次或周末疗法因间隔太长，不符合 P
26、PI 的药代动力学，抑酸效果较差，不提倡使用。在维持治疗过程中，若症状出现反复，应增至足量 PPI 维持。3按需治疗：按需治疗仪在出现症状时用药，症状缓解后即停药。按需治疗建议在医师指导下，由患者自己控制用药，没有固定的治疗时间，治疗费用低于维持治疗。（三）Barrett 食管（BE）治疗应用 PPI 尚无定论虽有文献报道 PPI 能延缓 BE 的进程，尚无足够的循证依据证实其能逆转BE。BE 伴有糜烂性食管炎及反流症状者，建议采用大剂量 PPI 治疗，并提倡长期维持治疗1。（四）控制夜间酸突破（NAB）是 GERD 治疗的措施之一（证据分类：类）91414NAB 指在每天早、晚餐前服用 PP
27、I 治疗的情况下，夜间胃内 pH10 mmolh，则还需增加剂量，直到理想的抑酸效果为止。对胃泌素瘤根治性手术患者，由于术前患者长期处于高胃泌素状态，术后仍需继续采用抑酸治疗，维持一段时间。H2RA、中和胃酸药有助于缓解消化性溃疡病腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈合。H2RA通常采用标准剂量，bid，疗程同PPI，但溃疡愈合率低于PPI，溃疡愈合率在6585。3抗HP治疗根除HP为消化性溃疡病的基本治疗，它是溃疡愈合及预防复发的有效防治措施。 HP阳性的PU根除治疗组在肠溃疡愈合方面、预防溃疡复发方面优于对照组。在预防GU复发方面根除治疗效果也优于对照组。首次根除：建议采用三联疗法，疗程10 d。
28、二、三线方案治疗：首次根除失败者采用。常用四联疗法，可根据既往用药1919情况并联合药敏试验，选用PPI+铋剂+2种抗生素（喹喏酮类、呋喃唑酮、四环素等），疗程10或14 d。序贯疗法：具有疗效高、耐受性和依从性好等优点。推荐10 d疗法：前5 d，PPI+阿莫西林，后5 d，PPI+克拉霉素+替硝唑；或前5 d，PPI+克拉霉素，后5 d，PPI+阿莫西林+呋喃唑酮。有效率达90以上，且对耐药菌株根除率较其他方案为高。4其他药物治疗黏膜保护剂：联合应用可提高消化性溃疡病的愈合质量，有助于减少溃疡的复发率。对老年人消化性溃疡病、巨大溃疡、复发性溃疡建议联合应用。中医药：是一种有效的方法。NSA
29、ID溃疡的治疗1PPI：防治NSAD溃疡的首选药物。PPI显著改善胃肠道症状、促进溃疡愈合、防消化道出血、提高胃黏膜对NSAID的耐受性等。PPI疗程与剂量同消化性溃疡病。H2RA仅能预防NSAID十二指肠溃疡的发生，但不能预防NSAID胃溃疡的发生。2胃黏膜保护剂：NsAID溃疡有一定的治疗作用。米索前列醇和瑞巴派特都是可以调节胃黏膜防御功能的细胞保护药物。米索前列醇对预防NSAID引起的胃肠道损害有效，是目前美国FDA惟一推荐用于预防NSAID相关性胃病的药物，但腹痛、腹泻等不良反应限制了它的临床应用。瑞巴派特（膜固思达）可直接针对NSAID所致胃黏膜损伤的作用机制，是具有增加PG合成、清
30、除并抑制自由基作用的胃黏膜保护剂。消化性溃疡病并发出血的治疗1消化性溃疡病合并活动性出血的首选治疗方法是内镜下止血，同时使用PPI可有效预防再出血，减少外科手术率与死亡率。消化性溃疡病并发急性出血时，应尽可能行急诊内镜检查，凡有活动性出血、溃疡底部血管暴露或有红色或黑色血痂附着时，应在内镜下进行止血。同时静脉使用PPI。可显著降低再出血率。PPI可制胃酸分泌，提高胃内pH值，降低胃蛋白酶活性，减少对血凝块的消化作用，提高血小板的凝集率，有助于巩固内镜的止血效果。2020消化性溃疡病的复发及预防HP感染、长期服用NSAID是导致消化性溃疡病复发的主要原因，其他原因尚有：吸烟、饮酒等不良习惯。1H
31、P感染分未根除HP治疗和根除治疗后HP再次转为阳性，后者包括再燃和再感染两种可能。再燃可能是HP感染复发的主要因素，应对HP再次进行根除治疗。2对NSAID所致溃疡，如有可能，建议停用NSAID药物，如合并HP感染者，应行根除治疗。如因病情需要不能停药者，同时服用PPl或可更换COX一2抑制剂，并同时服用PPl。从药理机制上讲，选择性COX一2抑制剂可避免NSAID对COX非选择性抑制，减少胃黏膜损伤的发生，但仍有13的高危人群使用COX一2抑制剂发生溃疡。对有心脏病危险者不建议使用COX一2抑制剂。第四章 溃疡性结肠炎【概述】 溃疡性结肠炎又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种病因尚不十分清楚的直
32、肠和结肠粘膜和粘膜下炎症，发病可能与感染、免疫和遗传因素有关。病变可累及直肠、结肠的一段或全结肠。临床表现取决于病程的长短、病变的范围和严重度。合理的治疗可以控制发作，维持缓解，防止复发。过去一直认为本病在我国发病较少，近年发现明显增多，为慢性腹泻主要病因之一。【临床表现】 起病多缓慢，少数急骤，偶有一呈暴发性者。病程多迁延，呈发作与缓解期交替，少数可持续并逐渐加重。1.消化系统表现：腹泻、便血和腹痛为最主要症状。重者腹胀、纳差、恶心呕吐，体检可发现左下腹压痛、出现肠型，可有腹肌紧张、反跳痛等。2.全身表现：可有发热、贫血、消瘦和低蛋白血症等。3.肠外表现：可有关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病
33、、口腔粘膜溃疡以及眼部、肝胆等系统受累。4.并发症包括中毒性巨结肠、大出血、穿孔、癌变等。2121【诊断要点】1.临床表现：有持续或反复发作的腹泻、粘液脓血便伴腹痛、里急后重以及不同程度的全身症状，可有肠外表现。2.结肠镜检查：为确定诊断的最可靠方法，可见病变呈连续性、弥漫性分布，粘膜充血、水肿、脆性增加，易出血及脓性分泌物附着等炎症表现。重者有多发性糜烂或溃疡，慢性者结肠袋囊变浅或消失，可有假息肉或桥形粘膜等。3.钡灌肠：可见粘膜粗糙水肿、多发性细小充盈缺损、肠管短缩、袋囊消失呈铅管状等。4.粘膜活检或手术标本：可见粘膜有单核细胞浸润为主的炎症、糜烂、溃疡等，尚可见隐窝炎、隐窝脓肿。同时有腺
34、体排列紊乱、萎缩，杯状细胞多减少，可见潘氏细胞化生。在排除菌痢、阿米巴痢疾、肠结核等各型结肠炎的基础上，综合临床表现与结肠 5.一个完整的诊断应包括其临床类型、严重程度、病变范围、病情分期及并发症。（1）类型：有初发型、暴发型、慢性复发型、慢性持续型。初发型指无既往史而首次发作；暴发型指症状严重伴全身中毒性症状，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、脓毒血症等并发症。除暴发型外，各型可相互转化。（2）临床严重程度分级： 轻度：患者腹泻每日 4 次以下，便血轻或无，无发热、脉搏加快或贫血，血沉正常； 中度：介于轻度和重度之间； 重度：腹泻每日 6 次以上，有明显粘液血便，体温在 37.5 以上，脉搏在 90
35、 次/min以上，血红蛋白100g/L，血沉30mm/h 。（3）病变范围：可为直肠、直乙结肠、左半结肠、全结肠、区域性结肠受累。（4）病情分期：活动期、缓解期。（5）肠外表现及并发症：如上所述。【治疗方案及原则】 1 活动期的治疗（2）轻度 UC：可选用柳氮磺胺吡啶制剂，每 3 一 4g，分次口服；或用相当剂量的 5-氨基水杨酸制剂。病变分布于远端结肠者可酌用 SASP 栓剂，0.5-22221.0g，每日 2 次，或用相当剂量的 5-ASA 制剂灌肠。氢化可的松琥珀酸钠盐100-20Omg 保留灌肠，每晚 1 次。亦可用中药保留灌肠治疗。（2）中度 UC：可用上述剂量水杨酸类制剂治疗，疗效
36、不佳者，适当加量或改口服皮质类固醇激素，常用泼尼松 30-40mg/d，分次口服。（3）重度 UC： 如患者尚未用过口服类固醇激素，可口服泼尼松龙 40-60mg/ d，观察 7-10d，亦可直接静脉给药。已使用者，应静脉滴注氢化可的松300mg/d 或甲基泼尼松龙 80mg/d 。 肠外应用广谱抗生素控制肠道继发感染，如氨节青霉素、硝基咪唑及喹诺酮类制剂。 应使患者卧床休息，适当输液、补充电解质，以防水电解质平衡紊乱。 便血量大、Hb90g/L 以下和持续出血不止者应考虑输血。 有营养不良、病情较重者可用要素饮食，病情严重者应予肠外营养。 静脉类固醇激素使用 7-10d 后无效者可考虑应用环
37、孢素静滴，每天 2-4mg/kg 体重。 如上述药物治疗疗效不佳，应及时予内、外科会诊，确定结肠切除手术的时机与方式。 慎用解痉剂及止泻剂，以避免诱发中毒性巨结肠。 密切监测患者生命体征及腹部体征变化，及早发现和处理并发症。2缓解期的治疗：症状缓解后，维持治疗的时间至少 1 年，近年来愈来愈多的学者主张长期维持。一般认为类固醇激素无维持治疗效果，在症状缓解后逐渐减量，应尽可能过渡到用 SASP 维持治疗。SASP 的维持治疗剂量一般为 2g/d ，亦可用相当剂量的新型 5-氨基水杨酸类药物。6-巯基嘌呤或硫唑嘌呤等用于对上述药物不能维持或对类固醇激素依赖者。3手术治疗：大出血、穿孔、明确的或高
38、度怀疑癌变者；重度 UC 伴中毒性巨结肠，静脉用药无效者；内科治疗症状顽固、体能下降、对类固醇激素耐药或依赖者应手术治疗。4. 癌变的监测：病程 8-10 年以上的广泛性结肠炎及全结肠炎，病程 30-40 年以上的左半结肠炎、直乙结肠炎，应行监测性结肠镜检查，至少每 2 年 1 次。组织学检查如发现有异型增生者，更应密切随访。如为重度异型增生，一经确认应即行手术治疗。2323第五章 急性胰腺炎急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病率逐年升高，病死率仍居高不下，中华医学会消化病学分会曾于 2003 年制定了中国急性胰腺炎诊治指南(草案)，对提高我国 AP 的救治水半起到了
39、重要作川。近 l0 年来，随着对 AP诊断和分类标准的更新以及国内外对该病临床诊治研究的小断深人，有必要修订新的 AP 指南，以进一步规范我国该疾病的临床诊治。AP 是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上人多数患者的病程呈自限性20- 30%的患者临床经过凶险。总体病死率为 5-10%。一、术语和定义根据国际 AP 专题研讨会最新修订的 AP 分级和分类系统(2012美国亚特兰大)，结合我国具体情况，规定有关 AP 术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用并规范该领域学术2424用词。(一)临床术浯l 轻度 AP(mild acu
40、te pancreatitis，MAP)：具备 AP 的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在 1- 2 周内恢复病死率极低。2 中度 AP(moderately severe acutepancreatltls，MSAP）具备 AP 的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭(48 h 内可自行恢复)，或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48 h 内不能自行恢复)。对于有重症倾向的 AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。3 重度AP(severe acute pancreatitis，SAP)：具备 AP 的临床表现和生物化学改变
41、须伴有持续的器官功能衰竭(持续 48 h 以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器)，sAP 病死死较高，36-50如后期合并感染则病死率极高。4 建议：MSAP 由 2003 年版中国急性胰腺炎诊治指南(草案)”中定义的SAP 中划分出来符合原“SAP”的条件。但不伴有持续的器官功能衰竭。不建议使用“暴发性胰腺炎(Fulminam acute pancreatitis，FAP)”因该术语提及的起病时间 72 h 之内”不能反映预后。并且其诊断标准之一的伞身炎性反应综合征(systermic lnflammatory respones syndrome,SIRS
42、)。只是部分 AP 的临床表现。不能反映病情的严重度。(二)影像学术浯1间质水肿性胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis)：大多数AP 患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大，CT 表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪问隙模糊，也可伴有胰周积液。2 坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis、)：5-10的 AP 患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早期增强 CT 有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病 1 周之后的增强 CT 更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。2525(三)其他术语1 急性胰周液体积聚(ac
43、ute peripancreatic fluld co1lection,APFC)：发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚。行缺乏完整包膜可单发或多发。2 急性坏死物积聚(acute necrotic collection，ANC)：发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混台的液体和坏死组织坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。3 胰腺假性囊肿(pancreatlc pseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组纵、纤维组织等。多发生于 AP 起病 4 周后。4包裹性坏死(walled-off necrosis，WON)：足一种成熟的、包含胰腺
44、和(或)胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构，多发生丁 AP 起病 4周后。5 胰腺脓肿(infected necrosis)：胰腺内或胰周的脓掖积聚，外周为纤维囊壁，增强 CT 提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。二、AP 病因住确诊 AP 基础上，应尽可能叫确其病因并努力去除病因，以防复发。1.常见病因：胆石症(包括胆道微结石)高三酰甘油血症乙醇，胆源性胰腺炎仍是我国 AP 的主要病因_。高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升态势。当三酰甘油1130 mmol/L临床极易发生 AP：而当三酰甘油90次/min; 体温38；WBC 计数1210 9/L；呼吸频率20 次/min
45、 或PCO2150 mg/L 提示胰腺组织坏死。动态测定血清 IL-6 水半增高提示预后不良。血清淀粉样蛋白升高对 AP 诊断也有一定价值。3影像学诊断：在发病初期 2448 h 行超声检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化同时有助于判断有无胆道疾病但受 AP 时胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断。推荐 CT 扫描作为诊断 AP 的标准影像学方法，且发病1 周左右的增强 CT 诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死的范围。在 SAP的病程中，应强调密切随访 CT 检查建议按病情需要平均每周 1 次。按照改良 CT 严重指数(modified CT severity index，MCSI
46、)，胰腺炎性反应分级为，正常胰腺(0 分)。胰腺和(或)胰周炎性改变(2 分)单发或多个积液区或胰周脂肪坏死(4 分)；胰腺坏死分级为，无胰腺坏死(0 分)，坏死范围30(2 分)，坏死范围30(4 分)：胰腺外并发症，包括胸腔积液、腹水，血管或胃肠道等(2 分)。评分4 分可诊断为 MSAP 或 SAP。此外MRI 也可以辅助诊断 AP。(三)AP 的诊断体系1 AP 的诊断标准：临床上符合以下 3 项特征中的 2 项即可诊断为 AP。与 AP 符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射)；血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少3 倍正常上限值；增强 CT/MRl 或腹部超声呈
47、AP 影像学改变。2AP 的分级诊断：MAP 为符合 AP 诊断标准，满足以下情况之一无脏器衰竭、无局部或全身并发症，Ranson 评分3 分，急性生理功能和慢性健康状况评分系统(acute physiology and chronic health evaluatlon，APACHE) 评分8 分，AP 严重程度床边指数(bedside index for severity in AP，BISAP)评分3 分，修止 cT 严重指数(modifide CT severity index,MCTSI)评分4 分。MSAP 为符合 AP 诊断标准,急性期满足下列情况之一Ranson 评分3 分，APACHe评分8 分BISAP 评分3 分，MCTSI 评分4 分可有一过性（48 h)的器官功能障碍。恢复期出现需要干预的假性囊肿、胰瘘或胰周脓
