1、,心力衰竭,(General description),第一节 概述,心肌的收缩和(或)舒张功能障碍,心力衰竭Concept of heart failure,充血性心力衰竭congestive heart failure,当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。,(Causes and predisposing factors of heart failure),第二节心力衰竭的病因和诱因,一、病因,(Causes),(一) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium),压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷,
2、容量负荷 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷,压力负荷过度Pressure overload,高血压;肺A高压;主A、肺A瓣狭窄,心室收缩时射血阻力,容量负荷过度Volume overload,瓣膜闭锁不全;房室隔缺损,舒张末期容积,(二) 弥漫性心肌病变,心肌梗死、心肌炎及心肌病等,(三) 心肌能量代谢障碍,心肌缺血、缺氧：AS，贫血，低血压,严重的维生素B1缺乏 ： 丙酮酸脱氢酶的辅酶不足,二、诱因,(Predisposing factors),感染 心律失常电解质及酸碱平衡紊乱 （酸中 毒、高钾血症）妊娠和分娩原有心功能不全的病人过度的体 力活动或过多过快的输液。,(Classifica
3、tion),第三节心力衰竭的分类,按心衰的发展速度分, 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure),按病变累及的部位,左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭,按心输出量, 低排出量性心力衰竭 (low-output heart failure)心衰时心排血量明显低于正常人。如心肌病、冠心病、高血压病等,高排出量性心力衰竭 (high-output heart failure) 继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病。心衰发生时，其心输出量较心力衰竭前降低，但其绝对值仍可稍高于正常水平。eg.甲亢、严重贫血、VitB1缺乏、动静脉瘘
4、等。,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency),第四节心功能不全的代偿机制,一、心脏代偿,心率加快 (increased heart rate),心脏紧张源性扩张 心交感神经和肾上腺髓质释放 儿茶酚胺，使心肌收缩力加强,心肌肥大,(一) 心率加快,快速代偿机制,压力感受器容量感受器,心衰时心排血量Bp对主A弓和颈A窦血管壁压力感受器的刺激交感N反射性HR。心室舒张末期容积和压力，静脉回心血量减少刺激压力和容量感受器交感N HR。 缺氧刺激主A体和颈A体化学感受器刺
5、激呼吸中枢,R 加 深 加快，反射性HR 加快.,指心腔扩张，容量增加并伴收缩力增强。 局限性：肌节过度拉长使心脏扩张从代偿转向失代偿，（肌源性扩张：心脏扩张，收缩力减弱，导致代偿失调。）,(二) 紧张源性扩张,（三）心肌肥大(Myocardial hypertrophy),心肌肥大的种类,离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生，心肌纤维长度增加，心室腔明显扩大。,向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚，心腔无明显扩大。,向心性肥大,离心性肥大,
6、二、心外代偿,(一) 血容量增加是慢性心衰的主要代偿方式,(二) 血流重分布,(三) 红细胞增多:缺氧刺激骨髓造血功能增 强（见于慢性心衰）,(四) 组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多,这些既有代偿意义，又可造成不利影响。例如，钠水潴留和血容量增加，可使回心血量和前负荷增加，使心输出量恢复正常;但前、后负荷的过度增加，则可使心脏负荷过重而促进心力衰竭的发生。,第五节心力衰竭的发病机制,一、心肌收缩性减弱；机制是: 心肌能量代谢障碍,兴奋-收缩偶联障碍,心肌结构的破坏二、心室舒张功能障碍和顺应性异常；三、心脏各部舒缩活动的协调性障碍。,第六节心功能不全对机体的主要影响,（一）心血管系统
7、,心输出量 (cardiac output,CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 射血分数 (ejection fraction, EF)降低 中心静脉压(central venous pressure, CVP) ：反映右房压并估计右室舒张末期压力。右心衰时，中心静脉压升高。 心率增快,1. 心功能的变化,2 动脉血压的变化急性心衰心排血量急剧减少，动脉Bp下降，甚者心源性休克。慢性心衰时，机体代偿，动脉Bp正常，保证心、脑供血。,3.淤血和静脉压升高 左心衰竭时引起肺循环淤血，严重导致肺水肿，引起呼吸困难，两肺湿性罗音，咳粉红色泡沫痰。 右心衰竭时引起体循环淤血，
8、表现为：浅静脉充盈、肝脏肿大、组织水肿。,（二）呼吸系统,左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难(dyspnea)病生理基础是肺淤血、水肿。,呼吸困难的机制:,肺淤血、肺水肿肺顺应性肺血管感受器受刺激，兴奋呼吸中枢；支气管粘膜充血水肿，管腔变窄，呼吸阻力增大；肺换气功能障碍和肺通气/血流比例失调，出现低氧血症，刺激化学感受器。这些均可造成呼吸困难。,呼吸困难的表现形式:,劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion)端坐呼吸 (orthopnea)夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea),劳力性呼吸困难是指伴随着体力活动而出现的呼吸困难，休息后消
9、失。,体力活动时,回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒张期缩短，左室充盈减少加重肺淤血。机体活动时需氧量增加，因缺氧，二氧化碳潴留，刺激呼吸中枢。,端坐呼吸 (orthopnea) 重症心力衰竭的病人，不能平卧，被迫采取坐位，叫端坐呼吸,机制,平卧时，隔肌上升，胸廓缩小，肺活量显著减少，妨碍肺的正常通气；平卧时，下半身静脉血液回流增多，进一步加剧肺的淤血和水肿。故重症心力衰竭的患者，不能平卧,被迫采用坐位。,夜间阵发性呼吸困难 左心衰竭的患者夜间入睡后突然感到气闷而被憋醒，患者被迫坐起喘气和咳嗽。,机制是： A.平卧后，下半身静脉血回流增多。 B.入睡后迷走神经中枢紧张性升高;支气管口径变小气
10、道阻力加大。 C.熟睡时神经反射的敏感性降低有关。肺淤血严重时，才刺激呼吸中枢。,（三）其他器官功能1.肝脏肿大压痛，甚至心源性肝硬化。2. 胃肠缺血及淤血3. 肾脏缺血及淤血，肾功能减退。4. 脑组织供血不足。,（四）水、电解质和酸碱平衡紊乱,第七节 心力衰竭防治原则,防治原发病，消除诱因强心利尿抗感染。纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,掌握概念：心力衰竭、充血性心衰。前负荷过重、后负荷过重、紧张源性扩张、心肌肥大、向心性心肌肥大掌握：心衰的原因、诱因和机体的代偿。（心脏的代偿及心脏以外的代偿）掌握：重点掌握心衰时呼吸困难的类型及机理。熟悉：心衰分类。心肌收缩力减弱引起心衰的发病机制了解：心衰时机体其它系统的变化,重点、难点,
