1、第三章 慢性阻塞性肺疾病的综合管理第一节 慢性阻塞性肺疾病的诊断和治疗一、概述慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身的不良效应。COPD 与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为 COPD。二、诊断要点1症状慢性咳嗽、咳痰为首发症状；气短或呼吸困难，
2、进行性加重；全身性症状，体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。2体征 COPD早期体征可不明显。随疾病进展可有桶状胸、发绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大，两肺底或其他肺野可闻湿啰音。3诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。考虑 COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难及危险因素接触史；存在不完全可逆性气流受限是诊断 COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断 COPD的金标准。用支气管舒张剂后 FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限。4分期(1）急性加重期：是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础
3、 C0PD的常规用药者。患者出现短期内咳嗽、气急加重，痰量增多呈脓性或黏脓性。(2）稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。三、药物治疗（一）支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制 COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的 FEV1都得到改善。主要的支气管舒张剂有沙丁胺醇和氨茶碱。1沙丁胺醇：（1）作用机制：选择性 2 受体激动剂，能选择性激动支气管平滑肌的 2 受体，有较强的支气管扩张作用。气雾吸入时对心脏的兴奋作用比异丙肾上腺素小。（2）用法用量：为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开
4、始起效，1530 分钟达到峰值，持续疗效 45小时。一般作为临时用药，有哮喘发作预兆或哮喘发作时，喷雾吸入。每次吸入 100200g (每喷 100g），即 12喷，必要时可每隔 48小时吸入一次，但 24小时内最多不宜超过 8喷。主要用于缓解症状，按需使用。（3）不良反应：少数病例可见肌肉震颤，外周血管舒张及代偿性心率加速，头痛，不安，过敏反应。2氨茶碱：（1）作用机制：对呼吸道平滑肌有直接松弛作用。其作用机理比较复杂，过去认为通过抑制磷酸二酯酶，使细胞内 cAMP含量提高所致。近来实验认为茶碱的支气管扩张作用部分是由于内源性肾上腺素与去甲肾上腺素释放的结果，此外，茶碱是嘌呤受体阻滞剂，能对
5、抗腺嘌呤等对呼吸道的收缩作用。茶碱能增强膈肌收缩力，尤其在膈肌收缩无力时作用更显著，因此有益于改善呼吸功能。（2）用法用量：成人常用量口服，一次 0.10.2g，一日 0.30.6g；极量：一次0.5g，一日 1g。小儿常用量口服，每次按体重 35mg/kg，一日 3次。（3）不良反应：茶碱的毒性常出现在血清浓度为 1520 g/ml，特别是在治疗开始，早期多见的有恶心、呕吐、易激动、失眠等，当血清浓度超过 20 g/ml，可出现心动过速、心律失常，血清中茶碱超过 40 g/ml，可发生发热、失水、惊厥等症状，严重的甚至呼吸、心跳停止致死。（二）糖皮质激素对 COPD患者不推荐长期口服糖皮质激
6、素治疗。对加重期患者，全身使用糖皮质激素可促进病情缓解和肺功能的恢复，可考虑口服糖皮质激素。1泼尼松：（1）作用机制：肾上腺皮质激素类药，具有抗炎、抗过敏、抗风湿、免疫抑制作用。（2）用法用量：口服。20mg，一日 2次，用 57天后逐渐减量。（3）不良反应：本品较大剂量易引起糖尿病、消化道溃疡和类库欣综合征症状，对下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制作用较强。并发感染为主要的不良反应。（三）祛痰药应用祛痰药有利于气道引流通畅，改善通气。常用药物有溴己新或氨溴索。（四）抗菌药物 COPD症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极给予抗菌药物治疗。急性加重期常见病原体以呼吸道病毒、流感嗜血杆菌及铜绿假单
7、胞菌等革兰阴性杆菌为主。如考虑革兰阳性球菌感染，可选择大剂量青霉素静滴或头孢呋辛静滴；革兰阴性杆菌感染，可使用头孢曲松、阿米卡星静滴。疗程 57 天。临床症状改善 3天后可改用口服抗菌药物序贯治疗。1青霉素：（1）作用机制：青霉素通过抑制细菌细胞壁合成而发挥杀菌作用。（2）用法用量：静脉滴注，400 万单位，每 8小时一次。（3）不良反应：过敏反应较常见，包括荨麻疹等各类皮疹、白细胞减少、间质性肾炎、哮喘发作等和血清病型反应。毒性反应：少见，但静脉滴注大剂量本品或鞘内给药时，可因脑脊液药物浓度过高导致抽搐、肌肉阵挛、昏迷及严重精神症状等(青霉素脑病）。可出现耐青霉素金葡菌、革兰阴性杆菌或念珠菌
8、等二重感染。应用大剂量青霉素钠可因摄入大量钠盐而导致心力衰竭。2头孢呋辛：（1）作用机制：与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs）结合，使转肽酶酰化，抑制细菌中隔和细胞壁的合成，影响细胞壁粘肽成分的交叉连结，使细胞分裂和生长受到抑制，细菌形态变长，最后溶解和死亡。（2）用法用量：静脉滴注，2.25g，一日 2次。（3）不良反应：偶见皮疹及血清氨基转移酶升高，停药后症状消失；与青霉素有交叉过敏反应；据文献报导，长期使用本品可导致非敏感菌的增殖，胃肠失调，包括治疗中、后期甚少出现的假膜性结肠炎。罕见短暂性的血红蛋白浓度降低，嗜酸性粒细胞增多，白细胞和嗜中性粒细胞减少，停药后症状消失。3头孢曲松：
9、（1）作用机制：为第三代头孢菌素类抗生素。对肠杆菌科细菌有强大活性。（2）用法用量：静脉滴注，2.0g，一日 1次。（3）不良反应：注射部位局部反应。皮疹、瘙痒、发热、支气管痉挛和血清病等过敏反应。头痛或头晕。腹泻、恶心、呕吐、腹痛、结肠炎、胀气、味觉障碍和消化不良。4阿米卡星：（1）作用机制：作用于细菌核糖体的 30S亚单位，抑制细菌合成蛋白质。阿米卡星与半合成青霉素类或头孢菌素类合用常可获协同抗菌作用。（2）用法用量：静脉滴注，0.4g，一日 1次。（3）不良反应：患者可发生听力减退、耳鸣或耳部饱满感；少数患者亦可发生眩晕、步履不稳等症状。听力减退一般于停药后症状不再加重，但个别在停药后可
10、能继续发展至耳聋。本品有一定肾毒性，患者可出现血尿，排尿次数减少或尿量减少、血尿素氮、血肌酐值增高等。大多系可逆性，停药后即见减轻，但亦有个别出现肾功能衰竭的报道。软弱无力、嗜睡、呼吸困难等神经肌肉阻滞作用少见。其他不良反应有头痛、麻木、针剌感染、震颤、抽搐、关节痛、药物热、嗜酸性粒细胞增多、肝功能异常、视力模糊等。四、注意事项1停止吸烟、控制职业性环境污染、避免或防止粉尘、烟雾、刺激及有害气体的吸入是防治慢阻肺发生、发展的重要措施。2因冬季易受凉感冒使慢阻肺病人病情加重，故秋冬季防病尤其重要。3步行、登楼、踏车等力所能及的运动可增强病人的体质，腹式呼吸锻炼、营养有利于患者病情的恢复；帮助患者
11、咳嗽、正确排痰可促进分泌物清除、通畅呼吸道，进行缩唇呼吸可在一定程度上减轻呼吸困难；有条件的利用 BiPAP呼吸机进行夜间无创机械通气能明显改善慢性呼吸衰竭。对于慢支患者进行肺功能监测有利于及时采取措施、尽早防治。4沙丁胺醇使用的常见不良反应主要是肌肉震颤、心悸等，过量可致心律失常，24小时内不超过 812喷。5氨茶碱过量会引起中毒，吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可缩短茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物（红霉素等）、氟喹诺酮类药物（环丙沙星等）和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加。6大剂量使用糖皮质激素容易并发高血糖、骨质疏松、高血压
12、病、肾上腺皮质功能减退等。口服剂量较大或疗程长达 2周以上者，易出现反跳现象，建议逐步减少剂量。需长期口服糖皮质激素者，泼尼松用量每日少于 10mg。7转院标准：（1）症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；（2）出现新的体征或原有体征加重（如发绀、外周水肿）；（3）新近发生的心律失常；（4）有严重的伴随疾病；（5）初始治疗方案失败；（6）高龄 COPD患者的急性加重；（7）诊断不明确；（8）院外治疗条件欠佳或治疗不力。第二节 慢性阻塞性肺疾病的教育和管理COPD患者到医院进行诊治(包括门诊、住院治疗)对其一生来说只是一个短暂的片段。其生命中的大部分时间是在家庭和社会中度过的，因而我们对
13、于 COPD的防控不能只停留或局限于医院，应当尽可能拓展到患者的家庭乃至整个社会。实践表明，广大患者热切地渴望学习与其所患疾病及健康息息相关的医学知识和医疗技能，从长远观点来讲，只有当COPD患者真正掌握了医疗知识和防治技术，他们从以往的消极被动地接受治疗变为防病、治病的主体时，才算是实现医学的最终目的和最高目标。国内外许多实践都显示，COPD 患者的教育管理是 COPD防控工作中不可缺少的重要部分，系统的教育和严格的管理可以提高患者对疾病的认识水平，更好地配合医生的防治工作，提高防控 COPD的依从性，达到减少急性发作、尽可能维持病情稳定、提高生活质量和减少医疗经费开支的目的。一、宣传教育方
14、式1通过开办 COPD患者学习班、俱乐部、联谊会等多种生动活泼的形式集中进行系统的教育，这样做效率比较高，讲授比较系统全面，医患双方可以面对面进行交流、讨论。2组织患者观看电视、录像、VCD 或听录音带。3组织患者阅读有关 COPD防治的科普图书，报纸、杂志上刊登的有关科普文章。4利用网络媒体技术可以更迅速地传播防治 COPD的知识。5组织 COPD患者召开防治疾病讨论会、交流会，患者可以在会上介绍其防控疾病的心得体会，充分发挥某些患者在防控疾病中的示范和辐射作用。6充分利用患者每一次就诊或住院，把宣传教育工作贯穿于日常医疗工作中，每位COPD患者初诊时，主管医生应当向其介绍一些有关 COPD
15、的基本知识，教会其基本的防控技术，以后还需要不断重复和强化。另外，有条件的地区可以开展 COPD患者一条龙服务，即首诊诊断治疗咨询建立防治 COPD档案定期随访。具体做法是，凡被确诊为 COPD的患者，根据其病情每半个月或 1个月在慢性支气管炎门诊随访，随访内容包括了解病情变化、体检、指导治疗。对所有确诊 COPD的患者建立完整的疾病档案，评估生活质量，与患者建立长期的联系。每年对建立档案的 COPD患者进行 1次全面复查和评估。让患者了解 1年来肺功能的变化，包括第一秒用力呼气容积(FEV1），分析引起肺功能变化的各种因素，以采取相应对策，调整治疗方案。二、教育管理具体内容1让患者了解 CO
16、PD的概况，包括 COPD的定义，气流受限特点，防控 COPD的社会经济意义。2使患者相信通过长期规范的治疗能够有效控制其症状，不同程度地减缓病情进展速度。3了解 COPD的病因，特别是吸烟的危害以及大气污染、反复发生上呼吸道感染等因素的作用。4了解 COPD的主要临床表现。5了解 COPD的诊断手段，以及如何评价相关检查结果，包括 X线胸片和肺功能测定结果。6知道 COPD的主要治疗原则，了解常用药物的作用、用法和不良反应，包括掌握吸入用药技术。7根据我国制定的 COPD防治指南，结合患者的病程和病情，医患双方制定出初步的治疗方案，包括应用抗胆碱能药物、茶碱和 2 受体激动剂、必要时吸人糖皮
17、质激素甚至短期口服激素，以后根据病情变化及治疗反应(包括肺功能测定指标）不断调整和完善，并制定出相应的随访计划。8了解 COPD急性加重的原因，临床表现及预防措施。发生急性加重时能进行紧急自我处理。9知道在什么情况下应去医院就诊或急诊。10学会最基本的、切实可行的判断病情轻重的方法，如 6min步行、登楼梯或峰流速测定。11帮助至今仍吸烟者尽快戒烟并坚持下去，包括介绍戒烟方法，必要时推荐相关药品。12介绍并演示一些切实可行的康复锻炼方法，如腹式呼吸、深呼吸、缩唇呼吸。13对于符合指征且具备条件者，指导其开展长期家庭氧疗及家庭无创机械通气治疗。14设法增强或调整患者的机体免疫力，减少 COPD的
18、急性加重。如接种肺炎疫苗和每年接种 1次流感疫苗。三、教育管理中的注意事项1防治 COPD是一个艰苦的漫长过程，医护人员必须充分耐心、细心、热心、并取得患者的信任，争取与其建立良好的伙伴和朋友关系。2在整个过程中尽可能取得患者、家属、朋友、相关领导的支持。3教育应当形式多样、生动活泼，为大家乐于接受，要讲求实效，切忌走形式，尤其应注意将教育管理贯穿于各种医疗活动中，与各项医疗工作结合在一起，这样符合患者的需求，效果会更好。4对患者的教育管理一定要注意个体化，循序渐进，不断强化，逐渐深入和提高，不可操之过急，对于老年 COPD患者这一点尤为重要。5建立健全定期预防和评估制度，自我管理和评估是一个
19、有机整体，COPD 患者每人每年至少应测定 1次全套肺功能，包括 FEV1、肺活量、深吸气量、残气量、功能残气量、肺总量和弥散功能，以便了解肺功能下降的规律，预测预后和制定长期治疗方案。四、COPD 教育管理的长期目标1使 COPD患者树立战胜疾病的充分信心和乐观精神。2COPD 患者对医生提供的各项防控措施有良好的依从性。3尽可能控制和减少咳嗽、咳痰及呼吸困难等影响工作和生活的症状。4尽可能减少 COPD急性加重的次数，使患者到医院就诊和住院的次数降低到最低限度，减轻家庭负担和社会负担。5使患者 FEV，每年下降幅度减少（50ml年）。6改善患者的生存质量，生活能自理。减少呼吸功，增强运动耐力，如有可能应参加一些力所能及的社会活动，承担一些家务劳动。7所用药物不良反应最少或无。8尽可能减少医疗经费开支。9延长有效寿命。总之，对 COPD患者进行系统的教育、管理和规范治疗，辅以必要的康复锻炼，可以有效地减轻其症状，改善肺功能，减少门诊就诊次数，提高生活质量，如能长期坚持下去，有望延缓其病情进展。
