1、1内科题型：选择 20-1 个，填空 20-1，名解 5-3，简答 5-5，病例或论述 2-10第二篇 呼吸系统疾病：CODP,肺心病，呼衰1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）:简称慢阻肺，是以持续存在的气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限呈进行性发展，与气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的有关。需要进行肺功能检查，吸入支气管扩张剂后 FEV1/FVC 15h/d（二）机械通气:COPD 早期无创，改善预后（三）抗感染：常见诱因感染，肺感染因素也可继发（四）呼吸兴奋剂：口服阿米三嗪（五）纠正酸碱失衡失调：主要纠正代碱第三篇 循环系统疾病第 2 章 心力衰竭主要特征：肺循环和/或体
2、循环淤血以及组织血液灌注不足1.心力衰竭分期:前心衰阶段，前临床心衰阶段，临床心衰阶段，难治性终末期心衰阶段。2.心力衰竭分级:采用美国纽约心脏病学会（NYHA）的心功能分级方法。级:心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。级:心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。级:心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。级:心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。3.6 分钟步行试验病因：主要由原发性心肌损害和心脏长期容量和或压力负荷过重导致心肌功能由代偿最6终发展成非代偿原发性心肌损害：缺血
3、性心肌损害 AMI，心肌炎心肌病，心肌代谢障碍性疾病 DM：糖尿病心肌病心脏负荷过重：压力负荷（前负荷）过重:在开始收缩时，心室所需克服的排血阻力-为后负荷取决于：主动脉顺应性 周围血管阻力 血液黏度(主动脉狭窄 高血压)容量负荷（后负荷）过重：在舒张末期，心室所承受的容量负荷（心脏瓣膜关闭不全 左右心或动静脉分流性先天性心血管病：间隔缺损、动脉导管未闭 ，全身性血容量增多的疾病：慢性贫血、甲亢）4.诱因:感染（呼吸道感染最常见、最重要，感染性心内膜炎）心律失常：房颤和各种快速性心律失常血容量增加过度体力消耗或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其他疾病5.CHF 临床表现：左心衰竭常见，后
4、继发右心衰竭而致全心衰竭左心衰竭:以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。不同程度的呼吸困难:劳力性呼吸困难（最先出现），端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）（氨茶碱鉴别），急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血：肺泡和支气管粘膜淤血所致，白色浆液性泡沫状痰，急性时有粉红色泡沫样痰乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌：心排量不足组织灌注不足代偿心率增快少尿及肾功能损害症状：肾血流减少 BUN CR 高体征：肺部湿罗音（多为双侧，且肺底多见），心脏扩大（心大，P2 亢进，奔马律)右心衰竭：以体循环淤血为主要表现症状：1.消化道症状：胃肠道、肝淤血 腹胀 食欲恶心呕吐2.劳力性呼吸困难体征：1.水肿：下垂
5、部位，对称性，压陷性2.颈静脉征：主要体征 肝颈静脉回流征阳性更具特征性3.肝大：肝淤血，肿大腹水4.心脏体征 三尖瓣关闭不全 全心衰竭 ： 左右心衰竭的临床表现同时存 在。但有右心衰竭，右心 CO 减少，肺淤血表现反而减轻，以右心衰竭为主要表现。夜间阵发性呼吸困难：机制：平卧位血流量重新分配，肺血流增加夜间迷走神经张力增加小气管收缩膈高位，肺活量减少心源性哮喘：患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，重者可有哮鸣音鉴别诊断：左心衰竭：引起的呼吸困难应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别支气管哮喘右心衰竭：引起的水肿、腹水，应与肾性水肿、心包积液，缩窄性心包炎和肝硬化所引起腹水相鉴别治疗：原则:综合
6、治疗（治疗原发病、调节代偿机制、延缓心室重塑）目的:1 提高运动耐量，改善生活质量72 阻止延缓心室重构，防止心肌损害进一步加重3 降低死亡率一、一般治疗：1.生活方式 2、休息与活动 3、病因治疗 二、药物治疗：1.利尿 最常用，改善症状的基石，心衰中唯一能控制体液潴留的药物，但不能单独使用 从小量始噻嗪类：氢氯噻嗪（轻度可首选）； 袢利尿剂：呋塞米（速尿）保钾利尿剂： 螺内酯2.ACEI 血管紧张素转换酶抑制剂与 ARBACEI 禁用于 肾衰妊娠哺乳；慎用于 肾 A 狭窄，高 K，Cr265mol/L 低血压心衰患者治疗首选 ACEI，当 ACEI 引起的干咳，血管性水肿时，不能耐受者可用
7、 ARB3. 受体阻断剂4、正性肌力药：洋地黄类 肺心病慎用5、扩血管药物6.急性心衰临床分类：急性左心衰竭； 急性右心衰竭； 非心源性急性心衰【临床表现】1.突发呼吸困难 端坐呼吸咳粉红色泡沫状痰 烦躁2.两肺满布湿性啰音和哮鸣音 奔马律第三章 心律失常1、窦房结心律失常 1 窦性心动过速 2 窦性心动过缓3 窦性停搏4 病态窦房结综合症1 窦性心律的频率超过 100 次/分称窦速（P-P 3 个大格以内）2 窦性心律的频率低于 60 次/分称窦缓（超过 5 个大格）3 在规律的窦性 P-P 中，突然有一长间歇无 P 波(常2 秒)，长的 P-P与短的 P-P 不成倍数关系（窦性停搏）4 病
8、态窦房结综合症 SSS：简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常。常合并心房自律性异常，部分患者同时有房室传导功能障碍2、房性心律失常1.房性期前收缩2.房性心动过速3.心房扑动4.心房颤动1.提前发生的 P-QRS-T 波群，P与窦性 P 波形态不同2.心房率 150-200 次/分；P 波非窦性3.P 波消失，代之以规律的锯齿状扑动波(F 波)心室率规则或不规则；QRS 波群形态正常，出现差异传导或束支阻滞时增宽、变型4.P 波消失，呈小而不规则的基线波动(f 波),频率 350-600 次/分；心室律不规则；QRS 波
9、群形态正常，室内差传时增宽变型3、房室交界区性心律失常：阵发性室上性心动过速（唯一能治愈）：简称室上速，大部分由折返机制构成。窦房折返性心动过速-窦房结； 心房折返性心动过速-心房房室结内折返性心动过速-房室结 占 PSVT 的 90%以上ECG：1. 150250 次/分 规则；2.QRS 波形态与时限正常；差传或阻滞则异 3.P 波逆行性 与 QS 波保持固定关系；4.起始突然4.预激综合征：亦称 Wolff-Parkinson-White syndrome（WPW 综合征） 特点：心电图上有预激表现，临床上有心动过速发作。8心电图预激：心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激
10、动心房的 一部分或全体。5、室性心律失常1.室性期前收缩2. 室性心动过速 VT3.心室扑动与心室颤动(VF and Vf)1.提前发生的 QRS0.12s，宽大畸形，继发 ST-T 改变；配对间期恒定；完全代偿间期2. 3 个或以上的室性期前收缩连续出现3.VT 与 Vf 是致命性心律失常; VF 呈正弦波图形，150-300 次/分,Vf 为波形、振幅与频率均及不规则，无法识别 QRS、ST 与 T心室颤动波振幅=0.9mm/动脉斑块；PWV=12m/s；ABI200mg/g，或尿蛋白定性实验阳性血尿：镜下血尿：新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野红细胞超过三个 肉眼血尿：尿外观呈洗肉水样、血样、
11、酱油样或有血块时11白细胞尿：新鲜尿离心沉渣检查每个高倍镜视野白细胞超过五个，称为管型尿，脓尿，细菌尿2.肾脏疾病常见综合征：肾病综合征，肾炎综合征，无症状尿检异常，急性肾衰竭综合征，慢性肾衰竭综合征1.临床表现：蛋白尿，血尿，水肿，高血压，肾功能异常 1.类型 临床表现：尿异常（蛋白尿，血尿） 水肿 高血压 肾功异常急性肾小球肾炎起病较急急性肾小球肾炎经过对症处理后在短期内水肿消退，高血压得到操控，贫血和氮质血症得到纠正，病情很快缓解。导致急性肾衰竭;而急性肾小球肾炎则主要是迷漫性毛细血管内皮细胞增生，很少有新月体的形成急性肾小球肾炎主要是对症治疗，如休息、利尿、降低血压等，其预后良好，死亡
12、率低 IgG、C3（降低）沿毛细血管壁和系膜区呈粗大颗粒状沉积 B 超示双肾增大，皮质增厚，回声增强。、RBC 管型，诊断意义较大急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎起病较急病情进展迅速，肾功能在短期内进行性恶化，血肌醉、尿素氮在短期内进行性升高，贫血进行性加重，少尿甚至无尿，高血压、水肿等症状很难操控。在数周至数月内进展成尿毒症。在病理改变上，急进性肾小球肾炎主要是肾小球有新月体的形成，50%以上的肾小球有明显的新月体急进性肾小球肾炎的治疗主要用糖皮质激素冲击和血浆置换，到尿毒症期要进行透析治疗，它预后差，死亡率高慢性肾小球肾炎起病缓慢隐匿，治疗以防止或延缓肾功进行性恶化，改善或缓解临床症状及防
13、止心脑血管并发症为主要目的而不以消除尿红细胞或轻度尿蛋白为目标导致慢性肾衰竭1.肾病综合征 NS：诊断标准：尿蛋白大于 3.5g/d血浆白蛋白低于30g/LS 水肿血脂升高。其中两项为诊断所必须。2.病理生理：大量蛋白尿，血浆蛋白变化（低蛋白血症），水肿，高脂血症。3.病理类型：微小病变型肾病，局灶节段性肾小球硬化，膜性肾病（早期在肾小球基底膜上皮），系膜增生性肾小球肾炎，系膜毛细血管性肾小球肾炎（双轨征；血清 C3 持续降低）4.并发症：感染，血栓、栓塞并发症，急性肾损伤，蛋白质及脂肪代谢紊乱尿路感染G-是尿路常见致病菌，大肠埃希菌最常见其次为克雷伯杆菌，变形杆菌，柠檬酸杆菌感染途径 上行感
14、染（最常见）机体抵抗力 12细菌毒力大 细菌经尿道上行膀胱、经期、性生活 输尿管、肾脏 血行感染 慢性感染病灶 血行 肾脏 （3）直接感染，淋巴道感染1.临床表现：膀胱炎：尿频尿急尿痛，腰痛肾盂肾炎：急性肾盂肾炎；发热，寒战，头痛，全身酸痛，恶心，呕吐，排尿困难，腰痛，下腹部疼痛；慢性肾盂肾炎无症状细菌尿导管相关性尿路感染2.尿常规 WBC，白细胞管型上尿路感染。可有 RBC， 微量 PRO，WBC 8106/L 为白细胞尿。尿细菌学检查 清洁中段尿培养（定量）真性菌尿：临床上无尿感症状，则要求做两次中段尿培养，细菌数均10 5/ml,且为同一菌种，称为真性菌尿；耻骨上膀胱穿刺尿细菌定性培养有
15、细菌生长，即为真性菌尿。3.上尿路感染：膀胱冲洗后尿培养阳性尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除间质性肾炎，狼疮性肾炎等疾病尿 NAG 升高、尿 2微球蛋白（ 2-MG）升高尿渗透压降低4.慢性肾盂肾炎的诊断肾外形凹凸不平，且双肾大小不等静脉肾盂造影可见肾盂、肾盏变形，缩窄持续性肾小管功能损害。具备上述任何一条再加上第三条就可诊断5.治疗：治疗原则 1、选用致病菌敏感的抗生素：可用于治疗尿路感染的抗生素有:青霉素类 (如氨苄青霉素、羟氨苄青霉素、氧哌嗪青霉素)、复方新诺明(SMZCO)、头孢霉素类、喹诺酮类、氨基糖苷类、亚胺硫霉素、安曲南等2、膀胱炎（浅层粘膜感染）抗菌药仅尿内浓度高便可肾盂肾炎（肾
16、实质深部感染）抗菌药尿、血浓度均要高，且最好用杀菌药3、选用肾毒性小的抗生素，特别是伴肾功能不全者。4、单一药物治疗失败、严重感染、混合感染、耐药菌株出现时应联合用药。5、对不同类型尿感给予不同治疗时间（分型治疗）第 12 章 慢性肾衰竭1.各种原因引起的肾脏结构和功能障碍3 个月，包括肾小球滤过率 GFR 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的 GFR 下降（6.5mmol/L）需及时治疗抢救。4.高磷低钙血症，心力衰竭5.肾性贫血：由于肾组织分泌促红细胞生成素 EPO 减少所致，同时伴有缺铁，营养不良，出血等因素，加重贫血程度血液篇【全部】1.缺铁性贫血
17、病因：需铁量增加而铁摄入不足铁吸收障碍铁丢失过多2.治疗 IDA 铁缺乏症的原则：根除病因，补足贮铁3.口服铁剂有效的表现是：外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后 5-10 天，13两周后血红蛋白浓度上升，一般两个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续 4-6 个月，待铁蛋白正常后停药。4.再生障碍性贫血 AA：简称再障，是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫抑制治疗有效5.再障实验室检查：血象：SAA 呈重度全血细胞减少：重度正细胞正色素性贫血，网织红细胞百分数多在 0.005 以下，且绝对
18、值20%，不明原因的血小板进行性减少或增加23.CML 用甲磺酸伊马替尼即格列卫治疗24.霍奇金淋巴瘤含有 R-S 细胞；临床表现：淋巴结肿大，淋巴结外器官受累，全身症状发热盗汗瘙痒及消瘦；分四期；分两组，无以下症状为 A 组，有之一为 B 组。不明原因发热大于 38盗汗半年内体重下降 10%以上25.非霍奇金淋巴瘤临床表现：无痛性进行性淋巴结肿大或局部肿块。全身性。淋巴结，扁桃体脾及骨髓是最易受到累及的部位。多样性。随年龄增长而发病增多。对各器官压迫和浸润多见。治疗：CHOP 和 R-CHOP 方案。大部分为 CD20 阳性26.多发性骨髓瘤：MM：是浆细胞恶性增殖性疾病。骨髓中克隆性浆细胞
19、异常增生，并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段（M 蛋白），导致相关器官或组织损伤。常见的临床表现为：骨痛，贫血，肾功能不全，感染，和高钙血症27.POEMS 综合征：多发性神经病变同时有多发性神经病变、器官肿大、内分泌病、单株免疫球蛋白血症和皮肤改变者。28.MM 影像学检查：溶骨性伤害，病理性骨折，骨质疏松29.特发性血小板减少性紫癜 ITP 诊断要点：至少两次化验血小板计数减少，血细胞形态无异常体检脾脏一般不增大骨髓检查巨核细胞数正常或增多，有成熟障碍排除其他继发性血小板减少症30.急症的处理：适用于：血小板低于 20*109/Lz 者出血严重、广泛者疑有或已发生颅内出血者近期将实施手术或分娩
20、者。血小板输注，静脉输注丙种球蛋白 IVIg，大剂量甲泼尼龙消化篇：第 5 章：消化性溃疡1.病因：Hp 感染，药物，遗传易感性，胃排空障碍（胃溃疡在发病机制上以粘膜屏障功能降低为主要机制，十二指肠球部溃疡则以高胃酸分泌起主导作用）2.复合溃疡：指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性，幽门梗阻发生率很高。3.幽门管溃疡：餐后很快发生疼痛，早期出现呕吐，易出现幽门梗阻，出血和穿孔等并发症。4.球后溃疡：发生在十二指肠降段和水平段的溃疡。多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁，可穿透入胰腺。疼痛可向右上腹及背部放射。易出血，严重的炎症反应可导致胆总管引流障碍，出现梗阻性黄疸或引发
21、急性胰腺炎。5.巨大溃疡：指直径大于 2cm 的溃疡，常见于有 NSAID 服用史及老年患者，巨大十二指肠球部溃疡常在后壁，易发展为穿透性，疼痛剧烈顽固，多放射至背部。不一定为恶性。6.消化性溃疡的并发症：出血，穿孔，梗阻，癌变。15胃镜是消化性溃疡诊断的首选方法9.Zollinger-Ellison 综合征：当溃疡为多发或位于不典型部位、对正规抗溃疡药物疗效差病理检查已经排除胃癌时，应考虑该征。该综合征由促胃液素瘤或促胃液素细胞增生所致，临床以高胃酸分泌，血促胃液素水平增高，多发、顽固及不典型部位消化溃疡及腹泻为特征。10.消化性溃疡的治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发和
22、避免并发症。11.药物治疗：a.抑制胃酸分泌：H2 受体拮抗剂：替丁类质子泵抑制剂PPI：拉唑类 b.根除 HP：抗生素阿莫西林等 c.保护胃黏膜：铋剂，弱碱性抗酸剂三联疗法：PPI 或胶体铋剂选择一种时，抗菌药物选择两种，上述剂量分两次口服，疗程 7-10 天，不超过 14 天第 7 章：结核性腹膜炎【无重点】1.病理类型：渗出型，黏连型，干酪型2.腹水检查：草黄色渗出液第 8 章：炎症性肠病【考小题】1.主要类型：溃疡性结肠炎 UC，克罗恩病 CD2.实验室和其他检查：结肠镜：内镜下所见粘膜改变有：a.粘膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着。B.病变明显处见弥
23、漫性糜烂和多发性浅溃疡 c.慢性病变常见粘膜粗糙、呈细颗粒状、炎性息肉及桥状粘膜，在反复溃疡愈合、瘢痕形成过程中，结肠变形缩短、结肠袋变浅、变钝或消失。6.UC 与结肠 CD 的鉴别UC 结肠 CD症状 脓血便多见 脓血便较少见病变分布 连续 节段性直肠受累 绝大多数 少见肠腔狭窄 少见，中心性 多见，偏心性溃疡及粘膜溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加纵行溃疡、粘膜呈卵石样，病变间的粘膜正常组织病理固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞明显减少裂隙状溃疡、非干酪样肉芽肿、粘膜下层淋巴细胞聚集7.UC 治疗：a.控制炎症反应：5-氨基水杨酸（5-ASA）柳氮磺吡啶，
24、奥沙拉嗪，美沙拉嗪，糖皮质激素（对急性发作期有较好疗效），免疫抑制剂 b.对症治疗 c.患者教育 d.手术治疗：（紧急手术指征：并发大出血，肠穿孔及合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。择期手术指征：并发结肠16癌变内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但糖皮质激素不良反应太大不能耐受者）8.腹痛，腹泻和体重下降三大症状为 CD 的主要临床表现第 15 章：肝硬化1.肝硬化：hepatic cirrhosis 是一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出
25、血、肝性脑病、继发感染等而死亡。2.病因：病毒性肝炎，酒精，胆汁淤积，循环障碍，药物或化学毒物，免疫疾病，寄生虫感染，遗传和代谢性疾病，营养障碍3.肝硬化发展的基本特征：肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环紊乱。4.临床表现：起病隐匿，病程发展缓慢,蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌代偿期 ：轻、无特异性，乏力、食欲差、腹胀及腹部隐痛，轻腹泻，间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解 失代偿期：.肝功能减退症状：消化吸收不良，营养不良，黄疸，出血和贫血，内分泌失调：性激素、肾上腺皮质功能、抗利尿、甲状腺激素，不规则低热，低蛋白血症.门静脉高压：A.腹水形成机制：门静脉高压，腹腔静脉血
26、管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素。有效血容量不足低蛋白血症，白蛋白低于 30g/L 时肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱致肾钠/水重吸收增多肝淋巴量超过淋巴循环引流的能力B.门-腔侧支循环开放：食管胃底 V 曲张：胃冠状 V-食管 V、肋间 V、奇 V腹壁 V 曲张：脐 V-副脐 V、腹壁 V痔 V 扩张：直肠上 V-直肠中、下 V腹膜后吻合支曲张：腹膜后门 V 与下腔 V 之间有许多细小分支，称为 Retzius静脉。脾肾分流：脾 V、胃 V-左肾 VC.脾功能亢进及脾大5.并发症上消化道出血原因 1)食管、胃底静脉曲张 2)消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃
27、炎 3)门脉高压性胃病胆石症感染 1）自发性腹膜炎 SBP:即因非腹内脏器感染引发的急性细菌性腹膜炎。发热、腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等2）胆道感染3）肺部、肠道及尿路感染门静脉血栓形成或海绵样变电解质及酸碱代谢紊乱-诱发肝性脑病肝肾综合征(HRS)-功能性肾衰 特征： 自发性少尿或无尿氮质血症稀释性低血钠和低尿钠 肾脏无明显病理改变诊断标准（美国肝病学会 2007 年）171）肝硬化并腹水 2）血肌酐15mg/L 3)扩容后肌酐不恢复 4）无休克5）未使用肾毒性药或扩血管药物6）无器质性肾疾病肝肺综合征-低氧血症 临床特征基础肝病肺内血管扩张动脉血氧合功能障碍表现为呼吸困难、发绀、杵状指
28、原发性肝癌肝性脑病：最严重并发症5.诊断：金标准：肝活检有假小叶形成门静脉高压：包括脾大，腹水，腹壁静脉曲张及食管胃底静脉曲张出血等6.治疗原则：去除病因保肝对症治疗。代偿期：旨在延缓肝功能失代偿，预防肝细胞肝癌。失代偿期：以改善肝功能，治疗并发症、延缓或减少对肝移植需求的目标。第 17 章：肝性脑病1.肝性脑病（HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma）是严重肝病或门体分流引起的、以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是智力减退、意识障碍、行为失常和昏迷。2.诱因：上消化道出血，大量排钾利尿，放腹水，高蛋白饮食，催眠镇静药、麻醉药，便秘，外科手术、感染3.临床
29、表现：根据高级神经中枢功能紊乱、运动和反射异常表现，将肝性脑病分为 5 期0 期（潜伏期）心理测试或智力测试有轻微异常1 期（前驱期）轻度性格改变和精神异常行为失常，如焦虑、易怒、欣快、激动、淡漠、睡眠倒错、健忘，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常2 期（昏迷前期）嗜睡、行为异常（衣冠不整、随地便溺）、言语不清、书写障碍、定向力障碍、计算力障碍。神经体征：如腱反射亢进、肌张力增高、踝震挛及巴宾斯基征阳性等。扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常（节律变慢的 波 ）3 期（昏睡期）昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，常有神志不清或幻觉，各种神经体征持续或者加重，有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征阳性
30、，脑电图有异常波形4 期（昏迷期）昏迷，不能唤醒。患者不能合作，扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，脑电图明显异常4.治疗原则：去除引诱、保护肝功能、治疗氨中毒及调节神经递质：及早识别及去除 HE 发作的诱因；减少场内氮源性毒物的生成和吸收；促进体内氨的代谢；调节神经递质；人工肝；肝移植；重症监护5.乳果糖治疗肝性脑病的机制：肠道酸化，调节菌群，产氨减少;肠道酸化，排NH4+增多，摄 NH3 减少;渗透性腹泻，利于排氨及含氮物质;细菌酶底物，增加18细菌对氨的利用第 18 章：胰腺炎-急性胰腺炎病因：胆道疾病，酒精，胰管阻塞，十二指肠降段疾病
31、，手术与创伤，代谢障碍，药物，感染及全身炎症反应1.临床表现：轻症急性胰腺炎 MAP：急性腹痛，常较剧烈左上腹或全腹，部分患者腹痛向背部放射。常见体征：中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌重症急性胰腺炎 SAP:除上述症状，腹痛持续不断、腹胀持续加重可陆续出现：低血压、休克，反跳痛、cullen 征，呼吸困难，少尿或无尿，黄疸加深，上消化道出血，意识障碍精神失常，提问持续升高或不降，猝死。中度重症急性胰腺炎 MSAP胰腺局部并发症：胰瘘，胰腺脓肿，左侧门静脉高压2.诊断标志物：血清脂肪酶敏感性特异性均高于血淀粉酶确定急性胰腺炎：具备任意两条急性、持续中上腹痛血淀粉酶或脂肪酶大于正常值上限三倍以上
32、急性胰腺炎典型影像学改变3.鉴别诊断：胆石症，消化性溃疡，心肌梗死，急性肠梗阻4.重症急性胰腺炎诊断：具备之一局部并发症：胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿器官衰竭Ransen 评分大于等于 3CT 分级为 D/E 级APACHE评分85.治疗：应尽可能采用内科及内镜治疗监护 器官支持：液体复苏，呼吸功能支持，肠功能维护，连续性血液变化减少胰液分泌：禁食，抑制胃酸，生长抑素及其类似物镇痛急诊内镜或外科手术治疗去除病因预防和抗感染营养支持择期内镜、腹腔镜或手术去除病因胰腺局部并发症：胰腺和胰周坏死组织继发感染，腹腔间隔室综合征，胰腺假性囊肿患者教育第二十章：上消化道出血【老师没画】1.消化性溃疡，食管
33、胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌是最常见的病因。食管贲门撕裂伤等2.临床变现：呕血与黑便，血便和暗红色大便，失血性周围循环衰竭，贫血和血象变化，发热，氮质血症3.成人每日消化道出血5ml，粪便潜血实验即出现阳性；每日出血量超过 50ml可出现黑粪；胃内积血量250ml 可引起呕血。出血量大于 400ml，可出现头昏，心悸，乏力等症状。短时间内出血量1000ml，可出现休克表现。4.体位性低血压常提示早期循环容量不足，即由平卧位改为坐位时，血压下降幅度1520mmHg、心率增快10 次/分。当收缩压90mmHg、心率120 次/分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，则表明有严
34、重大出血导致的休克。5.下列情况考虑有活动出血反复呕血或黑便次数增多、粪质稀薄、肠鸣音活跃周围循环状态经充分补液及输血后未见明显改善，或虽暂时好转而又继续恶化血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持19续增高补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高6.输浓缩红细胞的指征：收缩压30mmHg心率增快（120 次/分）血红蛋白11mmol/L 伴酮尿和酮血症，血 PH7.3 及或血碳酸氢根15mmol/L可诊断。（轻，7.2、10 中，7.1、5 重）DKA 昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。应与其他疾病所致昏迷鉴别：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等6.纠正酸中毒：一般不补碱。补碱指征：pH7.1,HCO3-5mmol/L，少量稀释7.补碱过多过快的不利影响：脑脊液 pH 反常性降低，脑细胞酸中毒血 pH 骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧，促进钾离子向细胞内转移低钾8.高渗高血糖综合征：主要见于老年人；血糖达到或超过 33.3mmol/L,有效血浆渗透压达到 320mosm/L 可诊断。有效血浆渗透压=2*（Na +K+）+血糖239.根据低血糖典型表现 whipple 三联征可确定：低血糖症状，发作是血糖低于2.8mmol/L,供糖后低血糖症状迅速缓解31.
