1、腹泻患儿轮状病毒感染及乳糖不耐受检测分析广东医学 2009 年 11 月第 3O 卷第 11 期GuangdongMedicalJournalNov.2009,Vo1.30.No.11疫炎性因子,是炎症介质网络的关键成分,在炎症反应中发挥重要作用,IL 一 6 对中枢神经系统具有神经保护和神经毒性双重作用,IL l0 是一种介导免疫抑制的细胞因子,而 TNFOt 是一种促炎细胞因子.本研究结果表明观察组患儿血清 IL 一 10 和 FNFOt 水平高于健康对照组(P0.05),可认为脑瘫患儿中高水平的炎症因子在脑瘫的发生过程起作用.已有研究结果显示,IL 一 6,IL 一 10 及 TNFOt
2、 等炎症介质在妊娠期对胎儿造成严重的损伤,促使脑瘫的发生,其影响的机制有:氧自由基的释放,促进一氧化氮合酶的生成 ,损伤血管内皮细胞引起血栓,促发炎症反应的发生等.而观察组 IL 一 6 与健康组差异无统计学意义 ,是否与脑瘫患儿免疫系统处于抑制状态有关有待进一步研究.CD4CD25Foxp3high 调节性 T 细胞是一类具有免疫调节或免疫抑制作用的 T 细胞亚群,它可以通过细胞毒性 T 淋巴细胞抗原 4(CTLA 一 4),IL 一 10 等抑制抗原提呈细胞(APC)或 T 细胞活化.有关脑瘫患儿 CD4CD25Foxp3high 调节性 T 细胞改变的资料不多,有报道认为胎儿期感染可激活
3、 T 淋巴细胞导致胎JLII 白质的损害 .本研究观察到观察组 CD4CD25Foxp3high 调节性 T 细胞和 Foxp3 增高,其相关效应分?l711?子 CTLA 一 4,IL 一 10 的表达也增高,提示 CIMCD25Foxp3high 调节性 T 细胞的增高可能是导致脑瘫患儿ILl0 高表达和患儿脑组织损伤的原因之一.参考文献1RUJUTN.HistoricalperpectivesontheetiolgyofcerebralpalsyJ.ClinPerinatal,2006,33(2):233250.2林庆.全国小儿脑性瘫痪座谈会纪要J.中华儿科杂志,1989,27(3):1
4、62.3FOLKERTHRD.NeuropathologicsubstrateofcerebralpalsyJ.JChildNeurol,2005,20(12):940949.4NANCYN,DODGEMD.Cerebralpalsy:medicalaspectspediatdcJ.ClinicsofNoahAmerica,2008,55(5):11891207.5YOONBH,PARKCW,CHAIWORAPONQSAT.IntrauterineinfectionandthedevelopmentofcerebralpalsyJ.BJOG,2003,110Suppl20:124127.6RO
5、MEROR,GOTSHF,PINELESB,eta1.Intlanmmtioninpregnancy:itsroesinreproducetivephysiology,obstetricalcomplications,andfetalinjury.J.NutrRev,20O7,65(12):51945202.7FRAGALEA,GABRIELEL,STELLACCIE,eta1.1FNregula-toryfactor 一 1negativelyregulatesCD4CD25regulatoryTcelldifferentiationbyrepressingFox3expressionJ.J
6、Immunol,2008,181(3):16731882.(收稿日期:20090808 编辑:祝华)腹泻患儿轮状病毒感染及乳糖不耐受检测分析岳玉林,钟天鹰南京医科大学附属南京儿童医院检验科(南京 210008)【摘要】目的检测分析 A 组轮状病毒(rotavirus,RV)腹泻患儿感染的情况,及其与乳糖不耐受(1actoseintolerance.LI)关系分析.方法对 31166 例腹泻患儿粪便标本进行 A 组 RV 抗原检测; 随机抽取 3480 例 A 组 RV感染腹泻患儿为实验组及 316 例非 RV 感染腹泻患儿为对照组进行 u 检测,并按年龄和腹泻持续时间分组.结果 31166 例
7、腹泻患儿 A 组 RV 感染率为 34.76%(10832/3l166),新生儿 RV 感染率较高为 74.1%(1258/1698).15 月份检出率较高;A 组 RV 腹泻惠儿年龄与 u 率呈负相关,腹泻的时间与 u 率呈正相关,实验组 II总阳性率为 47.67%(1659/3480),对照组 LI 总阳性率为 43.98%(139/3l6),实验组与对照组差异无统计学意义,出生至 l 岁腹泻患儿和腹泻时间超过 6d 患儿 u 率较高,与对照组差异具有统计学意义(P0.05).结论A 组 Rv 是 6 岁以下婴幼儿腹泻的主要病原之一,1 5 月份及新生儿检出率较高;A 组 RV 感染腹泻
8、时会引起 LJ率增加,且出生至 1 岁和腹泻时间超过 6d 患儿更为明显,临床上应防止并发症,对症治疗,避免滥用抗生素.【关键词】轮状病毒;半乳糖;乳糖不耐受;腹泻;儿童轮状病毒(rotavirus,RV)是世界范围内儿童腹泻的主要病原体之一,是波及全球的一种常见病,尤其是婴幼儿重型腹泻的首要致病原.倪语星等报道全世界每年有 1.3 亿婴幼儿患轮状病毒腹泻,造成 87.3 万人死亡.RV 腹泻存在乳糖酶缺乏,导致部分患儿腹泻病程明显延长,病情加重.2008 年 1 月 1 日至 12 月 31日门诊和住院患腹泻病的 31166 例儿童粪便采用免疫层析金标法检测大便中 A 组 RV 抗原,半乳糖
9、氧化酶法测定 3480 例 A 组 RV 腹泻患儿的尿液,了解其乳糖不耐受(LI)情况.通信作者1 资料与方法1.1 一般资料 2008 年 1 月 1 日至 12 月 31 日门诊及住院腹泻患儿,采集大便标本 31166 份,随机从 10832 例 A 组 RV 腹泻患儿中抽取 3480 例进行尿半乳糖检测,年龄为出生至 l4 岁.1.2 试剂和方法1.2.1 轮状病毒检测采用深圳惠安生物科技有限公司生产的轮状病毒检测试条,以双抗体夹心法为基础,采用免疫层析金标记技术,快速检测婴幼儿粪便中 RV抗原.采样时间为腹泻症状出现后 Ih 内的新鲜大便进行检测.儿童腹泻诊断的标准为大便次数增多,呈水
10、样,蛋花样或稀糊状,黄色稀便,无黏液脓血,无其他疾患.?1712?广东医学 2009 年 11 月第 3O 卷第 11 期GuangdongMedicalJournalNov.2009,Vo1.30,No.111.2.2 乳糖不耐受测定采用尿半乳糖测定试剂盒(北京金域高科诊断技术有限公司生产),受检患者排空尿液,按正常饮食习惯哺乳,收集 23h 的尿液,混匀检测.乳糖经乳糖酶作用水解生成葡萄糖和半乳糖,半乳糖吸收入血后经尿液排出,尿液经尿液纯化装置处理除去干扰物,尿中半乳糖经半乳糖酶氧化酶作用生成半乳糖己二醛糖和过氧化氢,后者在四氨基安替吡啉存在下,使 35 一二氯一 2 羟基苯磺酸氧化成红色
11、,在一定范围内呈色深度与半乳糖浓度成正比,与试剂盒的标准品对照判读结果,样品孑 L 呈色与标准孔一致或较标准孔浅为乳糖不耐受即乳糖不能被水解生成葡萄糖和半乳糖,尿中无半乳糖检验结果呈阳性为乳糖不耐受,反之乳糖耐受呈阴性.1.3 统计学方法采用 SPSS10.0 统计软件,所有数据进行 t 检验.2 结果2.1A 组 RV 感染流行特点 31166 份粪便中共检出A 组 RV 阳性 10832 例,总感染率 34.76%,出生至15d 新生儿 A 组 RV 感染率为 74.1%(1258/1698),与其他年龄组差异具有统计学意义(P0.05),各年龄组阳性率见表 1;15 月份感染率较高,20
12、08 年腹泻患儿每月 A 组 RV 感染情况见图 1.表 1 各年龄组轮状病毒感染情况与其他年龄组比较 P0.056O504OlOO1 月 3 月 5 月 7 月 9 月 11 月月份图 1 柱状图2.2A 组 RV 腹泻患儿与 LI 的关系实验组 LI 总阳性率为 47.67%(3132/6570),对照组 LI 总阳性率为43,98%(139/316),01 岁腹泻患儿组和腹泻时间超过 6d 组 LI 率较高 ,不同年龄组 LI 率见表 2,腹泻持续不同时间 U 率见表 3.3 讨论自 1973 年澳大利亚 Bishop 等首次发现 Rv 以来,关于 RV 感染的研究越来越深入,本项研究
13、A 组 RV 感染率为 34.76%,已成为该地区儿童腹泻的主要病因,14 月份为高发期与近年来国内表 2A 组 RV 腹泻患儿不同年龄组 u 率测定结果年龄对照组实验组例数阳性例(%) 例数阳性 例(%)$与同组其他年龄组比较 P0.叭表 3A 组 RV 腹泻患儿腹泻持续不同时间 u 率测定结果持续时间对照组实验组例数阳性例数(%)例数阳性 例数(%)与同组其他年龄组比较 P0.Ol外发达地区相一致,虽然与北方流行高峰的月份有一些差别,但据 Cook 在 1990 年报道轮状病毒流行季节性情况,总体看来符合温带地区流行特征.A 组 RV感染对象为 5 岁以下儿童,以新生儿感染最为明显(占74
14、,1%),新生儿 RV 感染主要来源于孕产妇感染,产道感染及在医院环境下获得的感染,但大部分新生儿受母体抗体保护,感染后多数症状较轻或无症状,主要发病年龄在 3 个月至 l 岁.A 组 RV 腹泻的年龄分布符合该病的流行规律,总体年龄分布与香港 Chan报道基本一致.RV 传染性强,主要经粪一口或口一口传播,亦可通过水源或以气溶胶形式经呼吸道传播,较稳定,在手上可残存数小时,玩具上可残存数天.人群普遍易感,感染后免疫力短暂,全年均有发病,患者及无症状带毒者是主要传染源.该地区 A 组 RV 感染发病及流行特点为控制其病情暴发和今后实施疫苗提供一定依据,对 RV 的监测仍需进行下去.正常婴幼儿乳
15、糖酶很丰富,尽管所摄取的乳汁中乳糖含量较高也足以将它们水解后吸收.乳糖在乳糖酶作用下水解生成葡萄糖和半乳糖,存在于肠上皮刷状缘顶膜 Na 一葡萄糖载体为一种 75kD 的蛋白质 ,不需 Na 存在即可运载半乳糖.RV 感染时小肠近端黏膜损伤,使乳糖酶的活性降低,小肠蠕动过快,乳糖将不能被水解而排入肠腔,一分子乳糖生成六分子乳酸,结肠中细菌将乳糖发酵,并产生大量气体,同时由于结肠内容物渗透压高,妨碍结肠对水的吸收,肠腔内液体增加可促进肠蠕动,加速内容物通过,引起水样便,同时未消化的乳糖到达末端回肠和结肠,一部分被细胞代谢为乳酸,乙酸和氢气,这些有机酸进一步增加肠腔的渗透压力,促进腹泻发生.RV
16、感染并乳糖不耐受者腹泻程度加剧,RV 肠炎引起婴儿在 1 次急性病毒性腹泻之后,由于黏膜未修复,不少患儿发生乳糖酶缺广东医学 2009 年 11 月第 3O 卷第 11 期GuangdongMedicalJournalNov.2009,Vo1.30.No.11乏,对饮食中的乳糖不能吸收,造成腹泻恶性循环.01 岁 A 组 RV 腹泻患儿 II 率为 74.5%,年龄越大 LI率趋于减少,与 Hyams 报道相近.RV 腹泻在我国目前仍是损害婴幼儿健康的常见病,腹泻时间 69d 患儿LI 率为 54.6%,超过 9d 为 75.6%,腹泻时间越长 IJI率越高,RV 腹泻并乳糖不耐受婴幼儿如继续
17、乳类喂养则增加乳糖酶的负荷,易使腹泻加重或迁延.RV 腹泻存在乳糖酶缺乏,导致部分患儿腹泻病程明显延长.A 组 RV 腹泻患儿特别是 01 岁和腹泻时间超过 6d患儿应及早做乳糖不耐受实验,停用母乳或牛乳,采用去(或低 )乳糖饮食 ,并且提前防范,避免因腹泻而滥用抗生素,引起菌群失调,而延误病情,加重经济负相?1713?参考文献1张春芳.亚洲地区轮状病毒感染的流行病学概况J.中国当代儿科杂志,2006,2(8):79 82.2张艳玲,陈晓波 ,刘凤英,等.轮状病毒肠炎患儿尿半乳糖测定的意义J.实用儿科临床杂志,2008,23(7):515531.3岳玉林,戈建军 .腹泻婴幼儿尿半乳糖检测分析J
18、.中国当代儿科杂志,2008,10(2):247 248.4方鹤松.中两医结合治疗小儿迁延性难治性腹泻J.实用儿科临床杂志,2006,21(19):1281 1284.5邓莉,贾立英 ,赵惠欣,等.婴幼儿轮状病毒性肠炎 140 例发病特点分析J.临床儿科杂志,2007,25(4):295297.6张丽杰,方肇寅 ,孙利炜,等.鼍个监测点医院 2001-2004年婴幼儿轮状病毒性腹泻监测J.中华流行病学杂志,2007,28(5):473476.(收稿日期:20090619 编辑:蔡欣)瘦素,胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的关系彭侠彪,陈海英,阮巍山,陈影洁广东省中山市人民医院消化内科(528400)
19、【摘要】目的研究瘦素,胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的关系.方法用放射免疫法测定 50 例非酒精性脂肪肝及 5O 例酒精性脂肪肝对照组和 50 例正常对照组血清瘦素 (LEP)水平,并同步监测体质指数(BMI),检测谷丙转氨酶(A), 谷草转氨酶 (AST),三酰甘油(TG), 总胆固醇 (TC),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL),空腹血糖(FBS),空腹胰岛素(FINS)等指标.结果非酒精性脂肪肝组的LEP,FBS,FINS,胰岛素抵抗指数(HOMAIR),BMI,ALT,AST/AIT,TG 较正常对照组及酒精性脂肪肝组均明显升高.结论非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平明显升高,存在
20、瘦素抵抗及胰岛素抵抗.【关键词】瘦素;胰岛素抵抗;瘦素抵抗;非酒精性脂肪肝脂肪肝是最常见的弥漫性肝病之一,可分为酒精性和非酒精性脂肪肝,在我国以后者最为常见.近年来非酒精性脂肪肝的发病率日益升高,其对公众健康的危害受到普遍关注.在一项大样本的流行病学调查中,SZCZEPANIAK 等通过影像学检查发现超过 1/3的调查对象存在肝细胞的脂肪沉积.非酒精性脂肪肝的发病与肥胖,血脂,血糖及胰岛素抵抗等因素密切相关,但病因及机制尚未完全明确,并缺少有效的治疗手段,有针对性地预防和治疗显得极为迫切和重要.近年来,随着瘦素在非酒精性脂肪肝巾作用机制的研究不断深人,加深了人们对非酒精性脂肪肝发病机制的认识.
21、本文通过血清瘦素水平等指标的检测,探讨瘦素,胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的关系.1 资料与方法1.1 一般资料研究对象为我院 2004-2007 年门诊及住院 50 例非酒精性脂肪肝患者,对照组分别选取 50例酒精性脂肪肝患者及 50 例健康体检者两组.非酒精性脂肪肝和酒精性脂肪肝均为 B 超和 CT 同时诊断,其诊断标准参照 2002 年中华医学会制定的诊断标准.各组均排除急慢性病毒性肝炎,药物性肝炎,病毒性肝硬化,慢性消耗性疾病及恶性肿瘤等.非酒精性脂肪肝组男 38 例,女 l2 例,平均年龄(47.67.6)岁;酒精性脂肪肝组男 43 例,女 7 例,平均年龄(487.3)岁;正常对照组男
22、 39 例,女 11 例,平均年龄(45.19.4)岁. 三组之间相比,性别,年龄构成比差异无显着性,具可比性.1.2 方法所有观察对象均常规询问病史,脱鞋,免冠,仅穿单衣测量身高,体重,计算 BMI=体重(kg)/身高(m).研究对象禁食 12h 后,次晨采静脉血,用全自动生化分析仪测定肝功能(A,AST,AST/ALT), 血脂(TG,TC,HDL,LDL),空腹血糖(FBS)等.瘦素(LEP)的测定采用美国 Headquaters 公司生产的 DSL 一53100HumanleptinIRMA 试剂盒 ,用放射免疫法测定,批问变异为 7.2%,批内变异为 3.6%.血清空腹胰岛素(FINS)用德国申威公司生产的试剂盒,用化学荧光法测定.胰岛素抵抗的评价方法采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMAIR).HOMAIR=FBGXFINS/22.5.1.3 统计学方法所有资料的处理用 SPSS10.0 统计软件完成.计量资料的比较用 t 检验.2 结果非酒精性脂肪肝组的 LEP,FBS,FINS,胰岛素抵抗指数,BMI,AST/ALT,TG 较正常对照组均明显升高,差异有显着性(尸0.05).非酒精性脂肪肝组的 LEP,FINS,
