1、张杰敏,联系方式：18988626999 QQ：284649694 Email：,血管内介入技术在缺血性脑血管病诊治中的应用,广东同江医院王忠诚脑科中心 张杰敏,卒中四高 （高发病，高致残，高致死，高复发率）,近年脑血管病在全死因顺位中都呈现明显前移的趋势，成为我国人口致残的主要原因，导致死亡的头号杀手。 全国每年新发脑卒中约200万人；每年死于脑血管病约150万人；存活的患者数600700万。 脑血管病近期在我国还会继续上升。预计到2030年，我国60岁以上的人口将达到3亿以上。 与西方发达国家相比，我国脑血管病发病率和死亡率大大高于心血管疾病，原因不明。脑血管病死亡人数相当于全部发达国家的
2、脑血管病的死亡人口总数,血管内介入与脑梗塞概述,介入诊断：数字减影血管造影技术（Digital Subtraction Angiography，DSA） 介入治疗： 脑动脉狭窄支架成形术（Cerebrovascular stenting，简称CVS） 经皮腔内血管成形和支架植入术(percutaneoustransluminalangioplastyandstenting,PTAS),诊断 脑血管造影及分析,脉搏、血压 颈部血管听诊 颈部duplex超声 神经影象 TCD MRA/CTA 血管造影。,血管检查方法,介入诊断-背景与现状,古老的方法与新的改进 DSA是了解脑血管供应状况的黄金标准
3、 其它检查不可替代 介入诊断与治疗是目前神经病学的趋势 关于与MRA的比较：无创、安全、费用低廉；但不可靠，假阳性、夸张、假阴性结果，不能指导血管内治疗的手术方式选择。,适应症与禁忌症,适应症： 脑血管狭窄或动脉瘤、脑动静脉畸形、血管炎、Moyamoya病等的确诊， 无创检查（MRA、CTA等）无法确定的但临床高度怀疑的病人； 欲行介入治疗的病人。高血压脑出血一般不需DSA检查 禁忌症：此种检查无绝对禁忌症，但对有碘过敏的病人、严重出血倾向的病人和严重心、肺功能不全而不能平卧的病人要慎重。,手术风险,术中： 1. 造影剂不良反应：过敏，急性肾功能衰竭。 2. 血管内膜损伤（动脉夹层）、痉挛、急
4、性闭塞、栓子脱落等。 3. 心、脑血管意外。 术后： 穿刺点出血或血肿形成，穿刺点部位血管闭塞、动静脉瘘、动脉瘤、动脉夹层等。 据文献报道，脑血管造影并发脑栓塞的发生率约1%，严重时可危及生命，死亡率约为3。,设备条件,操作前准备,了解患者一般情况、病史、既往史、药物过敏史及目前用药情况。 实验室检查:凝血象、乙肝五项、血常规、尿素氮、肌酐、血糖，丙肝抗体及艾滋病抗体。 影像学检查：头CT、头MRIMRA、头灌注CT、头MRI灌注像、弥散像等。 1.4.术前准备：穿刺部位周围备皮，术前禁食水。签署造影知情同意书。 1.5.患者教育：与患者积极交流，建立良好关系。,穿 刺 技 术,穿 刺 步 骤
5、,seldinger,常规脑血管造影的导管、导丝,正常脑血管造影的常规步骤,1、主动脉弓双斜位2、颈总动脉正侧位3、颅内前组动脉正侧位4、椎动脉正侧位5、颅内后组动脉正侧位6、结合临床表现和有关检查结果，进行多体位造影,一、主动脉弓,二、颈内动脉分段,C1-颈段 C2-岩段（颈动脉管） C3-破裂孔段 C4-海绵窦段 脑膜垂体A、下外干 C5-床突段 C6-眼段 眼A、垂体上A C7-交通段 后交通、脉络膜前、大脑前、大脑中,Bouthillier新分类法,颈总动脉正侧位,M1-水平段，穿支豆纹A（内侧、外侧），皮层支颞前A M2-脑岛段， M3-岛盖段、蜡台A，侧裂点（角回A）、侧裂三角 M
6、4-皮层段,大脑中动脉MCA分段,A1-水平段、交通前段 A2-垂直段、交通后段 A3-远侧段、脑皮层段 分支 穿支：内侧豆纹动脉、Heubner返动脉 皮层支：,大脑前动脉ACA分段,颅内前组动脉正侧位,侧裂点,侧裂三角,椎动脉分段,V1-骨外段，CV6横突孔 V2-椎间孔段， CV1横突孔 V3-脊椎外段，绕寰枕关节 V4-硬膜内段，穿硬膜入枕大孔,椎动脉造影,椎-基底动脉解剖,P1-交通前段 P2-环池段 P3-四叠体段 P4-距裂段,PCA分段,颅内后组循环造影,左小脑后下起自颅外,多体位造影,正位,斜位,术后处置及注意事项,造影结束后，双手压迫股动脉15分钟止血。穿刺点以无菌敷料覆盖
7、，绷带加压包扎，加1公斤盐袋压迫，返回病房。术后医嘱： 心电监护24小时； 盐袋压迫穿刺点56小时； 穿刺侧下肢制动24小时； 观察足背动脉搏动情况（24小时内）； 抗生素静点3天预防感染； 必要时导尿。,脑血管造影资料分析,责任病变 侧支血供 形态学分型 血管内治疗风险-效益评价,脑血管介入治疗,脑血管介入治疗技术,动脉内溶栓 经皮腔内血管成形术（percutaneous transluminal angiography，PTA） 血栓的机械破碎和抽吸 血管内支架植入,血管内支架植入,脑动脉狭窄支架成形术（Cerebrovascular stenting，简称CVS） 经皮腔内血管成形和支架
8、植入术(percutaneoustransluminalangioplastyandstenting,PTAS),狭窄与卒中危险,颈动脉狭窄 75% 10.5% （第一年） 75% 3037%（五年） 7079% -合并缺血症状 2628%（第一年）； -合并脑卒中 59%病例5年内复发 椎基底动脉狭窄 危险性很高， 如果血管闭塞不能及时再通，几乎 1 0 0 死亡。 远端基底动脉狭窄存活率为7 1 ，近端狭窄存活率1 5 ，且只有2 7 临床转归较好。 影响其预后的因素包括年龄和治疗是否及时等。 已出现动脉狭窄症状者预后较差,1、动脉粥样硬化、 2、纤维肌发育不良（fibromuscular
9、 dysplasia）、 3、高安氏病（Takayasus Arteritis）、 4、血管炎（vasculitis）-SAH后或放射后、 5、与神经纤维瘤病（neurofibromatosis）相关的狭窄。,常见病因,颈内动脉颅内，侧位,左椎颈段,椎基底颅内侧位,颈内正位,青、中年人患缺血性脑血管病、影像学符合分水岭梗塞； 无明显脑血管病危险因素，排除了动脉粥样硬化、自身免疫性疾病、烟雾病、感染性动脉炎或多发性大动脉炎、颅内外伤及放射性头部照射引起的局限性血管病等； DSA发现串珠样狭窄、平滑管状狭窄、憩室型改变等血管狭窄特征，尤其是串珠样狭窄者临床可诊断为FMD。,纤维肌性发育不良 (Fi
10、bromuscular Dysplasia， FMD),常见的病变部位,弓上动脉起始处 颈动脉分叉处 椎动脉开口 椎基底动脉汇合处 基底动脉的中段 颈动脉虹吸段 MCA、ACA、PCA主干,药物治疗,研究表明，单纯应用药物治疗的颈内动脉狭窄大约40的继续加重；每年仍然具有1038.2%，严重狭窄患者发作率更是高达60.7 应该进行积极的干预治疗，包括球囊成形和支架成形. 但是药物治疗至关重要，包括术前及术后的药物治疗，对于保证成形术的顺利安全实施和防止术后缺血性事件的发生是不可缺少,支架成形术,最早应用球囊成形术 缺点：球囊对血管损伤；术后血管弹性回缩应用心脏球囊支架对颅内血管进行支架成形 安
11、全性及术后效果可接受，渐得到认可和推广随后出现专用于颅内血管狭窄，相对柔软的球囊支架Neurolink System和Apollo 提高了成功率和安全性 2007年颅内自膨式支架Gateway-Wingspan系统应用于临床 初步显示其安全性和短期结果均可以接受，但是和球囊扩张支架相比并没有显示明显的优势，长期结果和后期再狭窄率目前仍然不确定.,神经介入人员资格认证,培训单位出具证明，有关机构进行认证，申请者必须掌握：CAS的指征与反指征；术前评价和术中生理、脑血管和神经功能监护；恰当使用和操作透视、放射设备和DSA系统；放射防护原则、放射危害和放射监护；脑血管解剖、生理和病理生理；识别和治疗
12、在CAS中发生的心律失常；造影剂和抗心律失常药的药理学，识别和治疗这些药物的不良反应；CAS的操作技术；识别与CAS有关的任何脑血管异常和并发症；术后处理，特别是识别手术并发症并进行初步处理。,血管（支架）成形术的目的,增加管径。避免管腔的闭塞，增加颅内血液供应 减少动脉迂曲； 防止溃疡型斑块脱落栓子。,手术并发症及预防,手术时间和不必要的烦琐操作 老龄 斑块特性 狭窄部位及严重程度 血管外形 串联病灶,重要并发症,支架血栓形成 急性血管闭塞 脑栓塞 窦性心动过缓和低血压 动脉内膜剥离 脑过度灌注综合征 再狭窄,支架血栓形成,机理：支架-金属异物，血管内膜损伤，不稳定斑块破裂，胶原暴露-血小板
13、黏附、凝集、激活，诱发血栓 预防：围手术期双抗血小板氯吡格雷+拜阿司匹林,血栓栓塞事件,最常见的并发症， Theron 450例总结 PTA为8%； 保护下的PTA为0%； 没有保护的支架成形术为2.6%； 保护下的支架成形术为1.6%。 预防 围手术期正规的抗凝和抗血小板治疗 使用脑保护装置 保护球囊，Percusurge（Willis环代偿好) 滤器，Angiojet/ Angioguard/ Filterware et al,动脉夹层并发症： Theron 450例总结,PTA为6% 保护下的PTA为4.5% 没有保护的支架成形术为0% 保护下的支架成形术为0.4%。,靶器官出血：致死性
14、,原因：过度灌注和支架选择及操作（球囊加压过度）不当。 预防过度灌注：术前严格的筛选，术中、术后严格控制血压是避免过度灌注综合征的关键。 预防出血：采用小直径支架和缓慢扩张以及个体化的支架选择方案。,过度灌注综合征：5 ( h y p e r p e r f u s i o n s y n ，HS ),表现：头痛 、 抽搐、 局灶神经症、 出血、死亡 预防：围手术期尼莫同微泵调控血压 ， 适当抗血小板治疗 ,术后持续血压监测和T C D监测， 及早发现,诊断 ： 血流高速； 血压急剧升高； 头痛； 癫痫或脑电图异常放电； 局灶性神经功能缺损 ； 颅内出血、 水肿。,高危因素： 高位重度狭窄；W
15、illis环不完整； 双侧颈动脉狭窄； 缺血区低灌注和低储备； 恶性高血压； 使用抗血小板制剂和抗凝治疗 。,再狭窄（最高报道 4 0 ）,发生率： 1、PTA为16% 2、Strecker和其他球扩支架为6% 3、Wallstent等自膨式支架为0.8% 机制：支架置入血管后血管壁细胞外形成片状胶原蛋白沉积物， 机械损伤、 血管壁弹性回缩、 血管平滑肌细胞活化、 血小板聚集和血栓形成等均可能引起再狭窄 预防措施类似于抗肿瘤治疗， 放射治疗已取得一定的疗效。最近报道， 一种抗氧化剂普罗布考( p r o b u c o 1 ) 有神奇的疗效 ， 可显著降低再狭窄的发生率， 有待于临床进一步验证
16、。,其他,支架移位、支架塌陷等。 造影并发症：动脉内膜损伤甚至夹层、 栓塞、 心动过缓、 低血压( I C A开口病变) 、 血管痉挛 、 穿刺部位局部血肿 、 穿刺点疼痛、造影剂反应、抗凝所致的出血、股动脉的血栓。,颈动脉介入治疗,颈内动脉,在ICA直径减少到1mm(狭窄80%-90%)前，无症状性狭窄的卒中危险度相当低（年卒中率1%或5年卒中率5%） 即使狭窄率达80%以上，其卒中率仍低于症状性中等程度狭窄； 在无症状性ICA狭窄病人发生的卒中中，45%系颅内狭窄或心血管源性所致；,颈动脉狭窄的测量,颈动脉狭窄的治疗概况,药物治疗 传统治疗，效果不理想 手术治疗（CEA）标准方案，1315
17、万/年（US） 介入治疗（CAS）方兴未艾 问题1 与CEA比较优势何在？ 问题2 最佳操作规范？ 问题3 是否需要脑保护装置？哪种更好？ 问题4 哪种支架更好？ 问题5 介入治疗的最佳适应症？ 问题6 如何与无创检查配合？,颈内动脉剥脱术(CEA),认识CEA,CEA是颈动脉狭窄的经典手术 ，但“Its good but not perfect“ 局限性： 高危患者， 如合并心肺功能不全、 不适合麻醉、 双侧颈动脉同时狭窄和高位颈动脉狭窄者不适合行 C E A 。 C E A本身可引起心肌梗死、 深静脉血栓形成和肺栓塞等危险。 颈部切口和牵拉可导致颅神经麻痹、局部血肿或感染。 全麻和肌松剂的
18、副作用可导致肺炎、插管的不适； 对无症状性ICA狭窄的治疗价值存在争议,CEA-CAS对照研究,CAS目前适用于外科高危的症状性ICA狭窄 颈内动脉支架成形术（CAS）与CEA的对照研究，其中所作的CAS大多未采用栓子保护技术 CAVATAS（颈和椎动脉经腔成形术研究） the Wallstent Trial SAPPHIRE（栓子保护技术下对手术高危病人进行支架术和成形术研究） CREST试验(颈动脉血管重建-内膜剥脱术与支架术),最新的研究-CREST,结论：颈动脉狭窄治疗支架置入不劣于内膜切除 两者总成功率和并发症发生率相似。 CAS对年轻患者（70岁）更优，CEA对老年患者更优。Lan
19、cet纳入3项随机对照试验的荟萃分析也支持该结果。,支架成形术的优点,可治疗手术难以到达的病变，如颅内段动脉狭窄； 不需要全麻，操作过程中可随时观察患者的神经功能状况，一旦出现意外情况可随时终止治疗； 不需颈部切口，避免了颅神经及皮神经的损伤； 支架放置术无脑神经损伤的危险，而颈动脉内膜切除术所造成的脑神经损伤为2%12.5%。 术后恢复快，缩短平均住院日。,支架放置 颈动脉分叉,定位标记(OTW),远端标记,近端标记,支架的特性:很强的贴壁性,颈动脉支架成形术的适应症,症状性颈动脉狭窄50% 无症状性颈动脉狭窄70% 下列情况更适宜CAS而非CEA 高位颈动脉狭窄 / 多血管病变 对侧颈动脉
20、闭塞 / 串联病灶 CEA后复发的颈动脉狭窄 非动脉粥样硬化性颈动脉狭窄 不能耐受手术者,无症状狭窄的治疗指征,斑块严重溃疡 脑灌注不足（代偿机制耗竭）,颈段ICA狭窄的CAS指征,a、外科入路困难的症状性严重狭窄。 b、症状性严重狭窄，有外科高危的内科疾病。 c、症状性严重狭窄有下列之一者： 严重的串联病变需要血管内治疗 放疗后狭窄 CEA后再狭窄 拒绝CEA 夹层性狭窄 纤维肌发育不良（FMD） Takayasu动脉炎 d、严重狭窄合并对侧闭塞，若病人将要进行心脏手术，需要在其之前进行治疗 e、严重的ICA基础狭窄，在ICA闭塞所致的急性缺血性卒中溶栓后发现，或为了能够对急性卒中进行溶栓治
21、疗。 f、假性动脉瘤。 g、满足ac标准的无症状性闭塞前狭窄。,颈段ICA狭窄的CAS的反指征,相对 a、除了上述指征d、f、g的特殊情况以外的无症状性狭窄。 b、症状性狭窄合并颅内血管畸形。 c、在亚急性期卒中的症状性狭窄。 d、症状性狭窄有明显的造影反指征。 绝对 a、狭窄合并造影明确的腔内血栓。 b、血管内技术不能安全到达或通过的狭窄。,颈动脉支架成形术的疗效,技术成功率 9298% 并发症 2.4% 不可逆性卒中及死亡 1.3% 年卒中发生率（三年） 症状性狭窄 6% 非症状性狭窄 3% B超随访 再狭窄18.5%（PTA） 造影随访 再狭窄0.82%（CAS）,椎动脉狭窄支架成形术指
22、征：,a、症状性（椎基底动脉系统TIA或非致残性缺血性卒中）病人，中等程度以上的狭窄，合并对侧椎动脉闭塞。 b、症状性优势侧椎动脉中等程度以上狭窄。 c、症状性双侧椎动脉中等程度以上狭窄。 d、症状性非优势侧椎动脉中等程度以上狭窄，该侧椎动脉直接与小脑后下动脉（PICA）延续，病人症状与同侧PICA区供血不足有关。 e、无症状性椎动脉中等程度以上狭窄，成形术有助于改善侧支血供，比如：病人同时合并颈动脉闭塞，颈内动脉系统的血供经后交通动脉接受椎基底动脉系统的血供,椎动脉狭窄支架成形术反指征,a、合并颅内肿瘤或AVM（动脉和静脉之间存在异常通道，称为动静脉瘘。）。 b、卒中或痴呆所致的严重残疾。
23、c、6周内发生过卒中。 d、无合适的血管入路。 e、病人或病人家属不同意。,锁骨下动脉狭窄,指征： 症状性严重狭窄或闭塞，引起椎基底动脉供血不足或患侧上肢缺血。 反指征： 慢性闭塞的闭塞端呈平头状； 无合适的血管入路； 右锁骨下动脉闭塞无颈内动脉保护措施， 病人或病人家属不同意,颅内动脉狭窄,大约10%的缺血性卒中及8%的短暂性脑缺血发作（TIA）是由颅内大动脉狭窄而引起。 在亚洲，约1/3急性缺血性卒中是由颅内大动脉闭塞性病变引起的。 颅内动脉狭窄的传统治疗包括抗血小板、抗凝治疗和纠正危险因素 颅外-颅内搭桥术可用于治疗颅内动脉狭窄，但多中心研究表明未能改善病人的预后 颅内动脉支架成形术提供
24、了一种有希望的方法,颅内支架风险更高,风险性、复杂性和技术要求都远高于颈动脉支架成形术，存在许多技术难点 首先是颅内血管肌层和弹力层结构薄弱，治疗过程中稍有不甚可导致血管破裂，发生致命大出血 其次是颅内血管异常迂曲，走行距离长，同时近心端骨性结构狭窄，往往使支架无法输送到位 再次，颅内血管管径普遍较小，支架选择需要相当的精确度，防止支架不贴壁和过渡扩张,颅内支架,颅内支架置入是否能作为一线治疗，有待解决： 药物治疗的卒中危险度有多大？ 什么是最好药物治疗？ 哪些病人的卒中危险性最大？ 神经介入医师是否具备足够的经验？ 血管成形术和/或及支架置入术的围手术期卒中危险性有多大？ 血管成形术和/及支
25、架置入术的长期预后如何？,颅内动脉狭窄支架成形术指征与反指征,指征： 症状性、反复发作性、药物难以控制的低血流量性TIA 颅内动脉狭窄的部位与病人的TIA症状有明确的关系。 造影证实的动脉狭窄，狭窄率50%，病变形态学分型为A、B型病变，C型病变应当慎重之。 其他检查提示狭窄相应区域有明显的血流动力学异常或缺血，如TCD检查显示该狭窄段有明显的血流速度增高；或有关的血流灌注检查显示相应区域缺血或Diamox激发试验异常。 反指征： 非“罪犯”病变，或病变开通后病人不能获益。 其它禁忌证参照椎动脉支架成形术的禁忌症。,技术成功,CVS目的有二：防止栓塞性；改善脑血流灌注 尚不清楚需要纠正狭窄到什
26、么程度就能减少栓塞的危险度 在CAS质量指南上，技术成功定义：直径增加20%以上、残余狭窄50%。 其他部位的症状性脑动脉狭窄包括锁骨下动脉、椎动脉和颅内动脉狭窄，其症状的发生多数系低血流性缺血事件或血栓形成，技术成功的标准尚未统一,脑动脉狭窄的临床分型,a、无症状性狭窄 b、症状性狭窄 型狭窄，引起狭窄相应区域的缺血性临床表现。 型狭窄，引起了侧支血管供血区域缺血症状（盗血综合症），而狭窄相应区域由于盗血得到代偿而未出现相应的症状。 型狭窄：混合型或复杂型。,各型又细分为三个亚型,A型，相应区域无梗死灶，或有小梗死灶但无神经缺损后遗症，预计血管重建术后病人能获益 B型，相应区域小面积梗死，病
27、人发生过小卒中，预计血管重建术后病人能部分获益。 C型，相应区域大面积脑梗死，有大卒中后遗症，或合并远端主干慢性闭塞且该动脉未参与其它狭窄血管的侧支血供，预计血管重建术后病人不能获益甚至有害。,影像分型,最常用的是Mori（1998）的分型方法： A型：长度45)狭窄，或短于3 mo的完全闭塞； C型：弥漫性病变长度10 mm，成角性（90）及狭窄近端过度迂曲，或超过3 mo的完全闭塞. 天坛医院姜卫剑教授根据病变部位、形态学和路径对大脑中动脉狭窄进行分型（classifications of location，morphology and access，LMA 分型），有助于预测颅内支架成形
28、术的结果和制定个体化方案， 目的：术前评估，预判治疗的难易程度、成功率的高低、治疗的风险以及治疗后转归的情况.,颅内动脉狭窄的造影分型（LMA ）,简称LMA 分型 部位（Location） 形态学（Morphology） 路径（Access）分型,部位分型（Location）,A型部位：分叉前狭窄； B型部位：分叉后狭窄； C型部位：跨分叉狭窄，边支动脉无狭窄； D型部位：跨分叉狭窄，边支动脉有狭窄； E型部位：边支动脉开口部狭窄； F型部位：分叉前狭窄和边支开口部狭窄。 N型部位，非分叉处病变。 备注：M1开口部病变被定义为距起始部3mm以内的狭窄，视为B型部位。M1最大分支被视为M1主干
29、的延续，然后进行部位分型。,形态学分型（Morphology）,基于冠状动脉分型和Mori等人的分型。 A型病变，长度5mm的向心性或适度偏心性、光滑性狭窄； B型病变，长度5mm10mm，偏心性或成角性（45）或不规则性狭窄，或时间短于3个月的完全性闭塞； C病变，长度10mm，或严重成角（90）病变或时间超过3个月的完全性闭塞或狭窄段周围有许多新生血管丛。,路径分型（Access）,型路径，适度的弯曲，路径光滑； 型路径，较严重的迂曲或路径的动脉壁不光滑； 型路径，严重的迂曲。,记录方法,“/”前：病变定位。层级间以“-”间隔，命名：开口部(Origin，O)或主干(Trunk，T)或分叉
30、部(Bifurcation，B)病变 “/” 后：LMA分型。依次记录部位分型、形态学分型、路径分型，以“，”间隔；所有记录均采用英文缩写 例一：LM1-B/A，B，I 意义：左侧（Left）大脑中动脉M1段(LM1)-分叉部（B）狭窄，/ 狭窄位于M1段分叉前(A)、B型病变、I型路径 例三：LM1-T/N，A，II 意义：左侧大脑中动脉M1段-主干（T）狭窄， /非分叉处（N）狭窄，A型病变，型路径； 例二：RM1-O/B，C， 意义：右侧M1-开口部（O）狭窄， /颈内动脉分叉后（B）狭窄，C型病变，型路径。,术前准备,凝血功能 血液生化全项 免疫8项等检查 术前35 d口服抗血小板聚集
31、药物肠溶阿司匹林300 mg/d、氯吡格雷75 mg/d,操作步骤,管内沿微导丝输送支架装置,使支架跨过血管狭窄 部位，1/3位于狭窄以上，2/3在狭窄近端 缓慢释放支架，严重狭窄者先用球囊进行预扩张 有条件的患者,先将保护伞在狭窄血管远端释放，再沿保护伞的导丝导入支架 术后处理：密切观察神经系统症状和体征,手术成功标准,根据北京天坛医院脑动脉狭窄 支架成形术质量控制标准，成功标准定义： 狭窄直径增加20%以上，残余狭窄 50%； 术后6,12,18个月进行随访,包括临床症状, 有无靶血管再狭窄,功能障碍恢复,复发卒中及死亡 发生率 再狭窄评价以血管造影为主,拒绝造影者可 酌情行颈部超声结合核
32、磁共振血管成像或经颅多普勒检查,介入围手术期药物方案,病人入院后，双联抗血小板：阿司匹林100mg Qd+波利维 75mg Qd,立普妥 20mg Qn(如果无胃溃疡病史,便潜血阴性); 术前3天阿司匹林改成300mg Qd; 术中肝素化(导引导管到位 3000u肝素 bolus;1000u肝素 入壶 Qh); 术后急诊头CT排除颅内出血后，800u肝素 入壶 Qh至晚20:00后停;改成低分子肝素 4000u-6000u ih Bid,3D 术后保持阿司匹林300mg Qd+波利维 75mg Qd;1m后,阿司匹林200mg Qd+波利维 75mg Qd;3m后,阿司匹林100mg Qd+波
33、利维 75mg Qd;半年复查;6m后,阿司匹林100mg Qd维持,停波利维.,超早期溶栓“Time is Brain”,目的 恢复梗死区血流灌注 减轻神经元损伤 挽救缺血半暗带,问题,问题 1： 溶/不溶？ 问题 2： 时间窗？ 问题 3：动脉/静脉，接触 / 非接触？ 问题 4： 支架？ 即时 / 择期 ？ 问题 5： 溶栓后抗凝 抗 / 不抗,问题 1： 溶/不溶？,主次转换、相互影响,再灌流损伤,缺血性损害,再通 复流,闭塞,复 常,绝对适应证,TIA单次发作迅速好转的卒中症状轻微者 疑诊蛛网膜下腔出血/既往脑出血史 Bp185/110mmHg CT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM
34、3月内颅内手术、头外伤或卒中史；21天内内脏出血史；14d内大手术或创伤史；7天内腰穿或动脉穿刺史 正用口服抗凝剂&肝素治疗 血液病史出血素质(PT15s, APTT40s, INR1.4, 血小板计数100109/L),血栓病因分型：动脉血栓性脑梗塞、心源性脑梗塞、腔隙性脑梗塞等。 病灶部位及大小分型：然而在早期，尤其是在36小时的复流时间窗内，常规CT和MRI不易显示梗塞灶及确定范围。 OCSP临床分型 ：受累血管及梗塞灶的大小和部位,脑梗塞分型,OCSP临床分型与溶栓,- 受累血管及梗塞灶的大小和部位 完全前循环梗塞（TACI）：在时间窗内符合条件者可紧急溶栓。 部分前循环梗塞（PACI
35、）：时间窗内溶栓 后循环梗塞（POCI）：时间窗内溶栓 腔隙性梗塞（LACI）：不需要溶栓,OSCP的TAC-I超过一个脑叶，5cm以上的大梗塞：抗脑水肿降低颅内压，在时间窗（36小时）内符合条件者可紧急溶栓。 PACI、较重的POCI-小于一个脑叶，3.1 5cm的中梗塞：时间窗内的溶栓，有脑水肿征象者须抗脑水肿、降颅内压 3.较局限的PACI、较轻的POCI- 1.6 3cm小梗塞：缓和的改善脑血循环。溶栓？酌情 4. 1.5cm以下的腔隙性梗塞：改善脑血循环。 5.多个中、小及腔隙梗塞的多发性梗塞：按轻重情况，分别采用小或中梗塞的治疗方案。,各个类型的重点,禁忌证,既往有颅内出血，包括可
36、疑蛛网膜下腔出血；近3 个月有头颅外伤史；近 3 周内有胃肠或泌尿系统出血；近 2 周内进行过大的外科手术；近 1 周内有不可压迫部位的动脉穿刺。 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。 已口服抗凝药，且INR1.5；48 小时内接受过肝素治疗（aPTT 超出正常范围）。 血小板计数180mmHg，或舒张压100mmHg。 严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。 妊娠。 不合作。,问题 2： 时间窗,生理学,脑-体内最活跃的代谢组织,且他不能储存能量. 占身体2%的体积;需要静息心输出量的15-20%来满足代谢所需的糖和氧气. 正常脑血流量-50-60ml100克组织分钟,缺血性卒中(占
37、80),受累脑组织急性缺血 中心缺血灶-无血供，几分钟内细胞死亡 周围缺血半暗带-自动调节灌注，仅存活几小时 卒中损害的”缺血瀑布” 在失去氧气和血糖后几秒内开始(细胞代谢转换成无氧代谢酸中毒高血糖) 炎症反应在1h内开始12h达高峰持续48h 在1h内，严重的缺血部位发展成哽塞以及向外扩展。,“神经血管单元” 血管/神经紧密相连，应视为完整的功能单位,美国国立神经病学与卒中研究所（NINDS）提出的一个卒中治疗的概念模型 包括神经元、血管内皮、胶质细胞以及细胞外基质的结构复合体,正常血流，星形胶质细胞保持丰富的 ATP 供应能量，神经细胞也有充足的 ATP 参加能量代谢,完全无血流，星形胶质
38、细胞无 ATP 供应能量，神经细胞也无 ATP 参加能量代谢，从细胞核开始，逐渐变性坏死,再灌注损伤，溪流或滴流，星形胶质细胞有 ATP 供能，神经细胞却没有 ATP 参加能量代谢，毒性作用加速神经细胞死亡,缺血3小时：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿 缺血612小时：细胞结构的破坏 缺血12日：局部水肿 缺血3日：点状出血 缺血1周：中心坏死 缺血3周：中央液化 主要影响因素：缺血速度、耐受性,不同时期的主要病变,使组织获得再生和挽救 需要立即灌注以解救中心组织 中心神经元死亡 缺血半暗带可存活时间稍长,此区域是治疗干预的焦点. 在发病3小时内出现再灌注,治疗目标-将神经损害降到最低,Time-
39、Brain,中性治疗静脉溶栓动脉溶栓,死亡率,重残率,选择：具体情况，具体分析,2005年专家意见,颈内动脉系统发病在6小时以内椎基底动脉系统在72小时以内介入神经放射诊断治疗规范（修订稿）2005-2-19海南三亚中华医学会神经外科分会 中国医师协会神经外科分会 中国医师协会神经内科分会,2010年指南-溶栓适应症,年龄1880岁； 发病4.5小时内（ r-tPA）；6小时内（UK） 脑功能损害的体征持续存在超过 1小时，且比较严重（NIHSS 722分）。 脑 CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。 患者或家属签署知情同意书。,问题 3： 动脉/静脉？ 接触
40、 / 非接触？ 药物？,接触：1. 提高局部药物浓度2. 了解栓塞远端情况3. 机械碎栓,经动脉内介入溶栓,溶栓后血管再通率、安全性、使用药物类型等方面至今尚无肯定的结论，但临床研究表明，动脉溶栓是治疗急性脑梗死的重要途径。 血管再通率明显提高，但是颅内出血增加。 有研究显示先给予小剂量静脉溶栓，再给动脉溶栓，可以加快给药的时间窗，增加血管再通率，也比较安全。 动脉内溶栓使用的药物有rtPA、尿激酶、链激酶和rproUK。国外使用较多的是rtPA，在我国使用最多的是尿激酶。 目前主要应用于缺血性卒中发作6小时内、有大血管闭塞，尤其是基底动脉闭塞的患者。,动脉溶栓疗法,DSA直视下超选择介入动脉
41、溶栓，适于大脑中动脉等大动脉闭塞引起的严重梗塞，颈内动脉系6h，椎基动脉系可适当放宽时间尿激酶&rt-PA，剂量较静脉溶栓要小。 豆纹动脉受累（终末动脉而且对缺血非常敏感，溶栓后，患侧豆纹动脉明显较健侧扩张，易于发生出血），溶栓6h；未受累，溶栓延长至12h； 在DSA上做脑实质显象（parenchymography），可发现梗塞后缺血的脑组织，溶栓前后可做比较。缺血组织的消失与溶栓的临床效果一致。,研究方案-尿激酶静脉溶栓,我国有一个随机双盲研究显示使用尿激酶对发病6小时以内的急性缺血性脑血管病有肯定的效果。使用方法为：发病6小时内，150万单位，30分钟内静脉点滴。 适应证：年龄小于75岁
42、；发病6小时内；CT排除颅内出血和与神经功能缺失相应的低密度责任病灶；神志清楚或轻度嗜睡，无昏睡、昏迷等严重意识障碍；血压控制在180100mmHg以下；排除TIA。 禁忌证：颅内出血、蛛网膜下腔出血、出血性脑梗死及既往有上述病史者；体温39C以上，有意识障碍；有纤溶禁忌者；全身状况欠佳。 但是其疗效和安全性仍需要进行更大样本的观察。,静脉溶栓疗法,rtPA：剂量为 0.9mg/kg ( 最大剂量 90mg)， 先静脉推注 10% (1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完。 尿激酶：100万 IU 150 万IU，溶于生理盐水 100200ml中，持续静滴30min。,动脉/静脉溶栓选择
43、,指南 对发病4.5h以内r-tPA、6h内UK； 发病6h内，大脑中动脉闭塞的严重卒中且不能静脉溶栓时，选择动脉溶栓； 发病24h内后循环闭塞，严格选择后可动脉溶栓。 经验参考： 小动脉或皮层支等侧枝循环好的血管，可静脉溶栓 由于手术、溃疡等静脉溶栓禁忌的患者可考虑动脉溶栓 超过静脉溶栓时间窗但CT(-)，可考虑动脉溶栓。 主干血管闭塞等严重致残者动脉溶栓明显优于静脉溶栓 天坛经验： NIHSS评分小于5分和大于20分都不能够获益，规定NIHSS4分为静脉溶栓研究的入选标准。 PROACT II：发病6h内急性MCA闭塞的患者，动脉溶栓能够改善患者90天的结局。当入选时NIHSS评分11-2
44、0分时，患者才能获益。NIHSS 4-10分和21-30分，都不能获益,经动脉溶栓治疗延长开始接受溶栓治疗时间1.5-2.0h 与安慰剂组比较，动脉内溶栓治疗提高再通率 与经静脉溶栓治疗比较，动脉内溶栓治疗延长了溶栓治疗时间窗，没有增加症状性颅内出血发生率，但影响了开始溶栓治疗时间,动脉溶栓PK静脉溶栓和传统治疗,溶栓药物选择,半衰期越短越好。 rtPA（爱通立） 56min。 尿激酶 14min 链激酶 1680min 首选 rtPA，无条件采用 rtPA时，可用尿激酶替代。 现有的资料不支持临床采用链激酶溶栓,重组组织纤溶酶元激活物(rtPA)溶栓,静脉点滴剂量为0.9mg/kg(最大剂量
45、为90mg)，总量10推注，1分钟以上推完，余量60分钟点滴完。 静脉点滴rtPA过程中每15分钟进行一次神经功能评分，6小时内每30分钟检查一次，此后每小时检查一次，直至24小时。 出现严重的头痛、急性血压增高、恶心呕吐，应该立即停止rtPA，复查头颅CT。 严密监控血压： 监：前2个小时内应该每15分钟测血压，6小时内每30分钟测血压，此后每小时测血压，直至24小时。 若曾经有收缩压185mmHg或者舒张压105mmHg，检查血压应该更密切。使用降压药物以维持血压在这个范围内，或者低于这个范围。 控：如收缩压在180230mmHg，12分钟内静脉推注10mg拉贝洛尔（labetalol），
46、必要时，每10一20分钟可以重复使用一次，最大总剂量为300mg。另一种方法为开始剂量推注，此后连续点滴或泵入，剂量为28mg/min。如果血压仍然不能控制，可以选择硝普钠点滴。 舒张压大于140mmHg，开姑使用硝普钠，0.5mg/kg/min。,问题 4： 支架 即时 / 择期 ？,即时 择期,保障血供 防止再次闭塞斑块、血栓脱落 急性支架内血栓形成,斑块较稳定，手术较安全溶栓后再次闭塞的机率大 再溶栓成功率小,静脉溶栓：24h内不抗凝 （指南）动脉接触溶栓（支架）：即时抗凝 （指南）,问题 5： 溶栓后抗凝 抗 / 不抗,溶栓并发症,梗死灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，激活血栓
47、&血浆内纤溶酶原，有诱发出血潜在风险，应监测凝血时&凝血酶原时间 导致出血危险性增高的因素主要有： 第一次头颅CT已经显示有水肿或占位效应。 就诊时卒中症状严重，NIHSS22分。 年龄大于75岁。 治疗时血压大于l85110mmHg。 早期合并使用抗凝药 致命性再灌注损伤&脑水肿 再闭塞率高达10%20%, 机制不清,溶栓注意事项,定期进行神经功能评估，用药时 1 次/15 min；随后 6h内，1次/30min；此后 1 次/60 min，直至24h。 出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅 CT检查。 血压：溶栓的最初2h内 1 次/15 min，随后
48、6h内为 1次/30 min，此后，1次/60min，直至 24h。如果收缩压185mmHg或者舒张压105mmHg，更应多次检查血压。可酌情选用-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、压宁定等。如果收缩压230mmHg或舒张压140mmHg，可静滴硝普钠。 静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案 溶栓治疗后24 小时内一般不用抗凝、抗血小板药，24 小时后无禁忌证者可用阿司匹林 300mg/d，共 10 天，以后改为维持量75100mg/d。 不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。,建议,发病3小时内，rtPA静脉溶栓；3-4.5h尿激酶静脉溶栓； 6小时内可使用尿激酶静脉溶栓，应该有经验
49、的单位进行，选择患者应该更严格。 发病6小时以内可以考虑进行动脉内溶栓治疗，局部接触性溶栓血管再通率高。对于基底动脉血栓形成，溶栓的时间窗可以适当放宽。 超过时间窗溶栓不会增加治疗效果，反而增加出血并发症，建议不要使用。,男性，29岁，突发右侧肢体无力半小时，CT排除出血；MRI显示左侧底节区有腔梗，血管造影显示左MCA闭塞,溶栓+支架术后,1年后随访,IA尿激酶50万单位后血管部分再通，行支架成型术后，即刻及术后1年随访管腔通畅,病例1,男 55 突然昏迷2h，既往：高血压、糖尿病DSA：基底动脉闭塞,溶栓后，恢复可,病例2,男 25 右侧偏瘫失语3-4h，,病例3,男 55 昏迷 躁动7h，DSA：基底动脉闭塞；溶栓后CT有少量出血，留有构音障碍，下肢肌力3-4级,病例4,血栓抽吸和机械破碎,用大口径的导管强力抽吸 对溶栓抵抗的栓子可机械破碎,抗凝药物的使用,低分子量肝素在脑血管疾病中应用的专家共识 临床上对房颤、频繁发作一过性脑缺血性发作（TIA）或椎-基底动脉TIA 患者可考虑选用抗凝治疗。 低分子肝素并非适用于所有急性缺血性卒中患者。 所有卒中患者积极进行颅内外血管检查，包括脑血流图、血管造影或磁共振血管造影、CT 血管成像等。 对于合并颅内血管狭窄的急性卒中患者，低分子肝素治疗有效。 如果患者因房颤、夹层动脉瘤等，拟长期应用华法林，治疗卒中时可以考虑应用低分子肝素。,
