1、水肿的形成机制与鉴别,水肿的定义,过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿（edema) 水肿按分布范围可分为全身性水肿和局限性水肿 按其性质可分为凹陷性水肿和非凹陷性水肿；炎症性和非炎症性水肿,病因分类,全身性水肿 心源性水肿 肝源性水肿 肾源性水肿 营养不良性水肿 内分泌性水肿 结缔组织性水肿 妊娠性水肿 药物性水肿：肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素、 甘草制剂、钠盐输入过多 功能性水肿：特发性水肿、肥胖性水肿,病因分类,局限性水肿 局部炎症性水肿：疖、痈、丹毒、静脉炎、蜂窝组织炎、毒蛇中毒 静脉阻塞性水肿：肢体静脉血栓形成如肿瘤压迫或转移、上、下腔静脉阻塞综合征、瘢痕收缩及创伤等 淋巴回流
2、阻塞性水肿：原发性、继发性（丝虫病、肿瘤、感染、辐射、外科手术） 变态反应性水肿：荨麻疹、血清病、药物食物等的过敏反应 血管神经性水肿：由变态反应或神经源性原因引起，部分与遗传有关 物理性水肿：冻伤、烧伤 内分泌性水肿：局部粘液性水肿 其他水肿：旅行者水肿、腮腺炎并发胸骨前水肿、间脑综合症,发病机制,血管内外液体交换平衡失调 毛细血管有效流体静脉压升高 有效胶体渗透压降低 微血管壁通透性增高 淋巴回流受阻 体内外液体交换平衡失调钠水储溜,组织液的生成,组织液的生成,单位时间内通过毛细血管滤过的液体量V 毛细血管血压Pc 组织液静水压Pif 血浆胶体渗透压p 组织液胶体渗透压if V=Kf (P
3、c- Pif)-(p- if) 有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压 Kf滤过系数，大小取决于毛细血管壁对液体的通透性和滤过面积,毛细血管有效流体静脉压升高,全身或局部的静脉压升高是有效流体静压增高 的主要成因 常见于右心衰竭引起的全身性水肿、左心衰竭 引起的肺水肿、肝硬化引起的腹水、局部静脉 受阻（静脉内血栓形成如肿瘤、瘢痕压迫静脉 壁）引起的局部水肿,有效胶体渗透压降低,血浆胶体渗透压下降或组织间液胶体渗透压升高， 均可导致有效胶体渗透压下降，引起毛细血管段 滤出增多和静脉端回流减少水肿形成 血浆蛋白浓度降低：1、蛋白摄入不足；2、蛋白丢失；3、蛋白质合成减少；4、大量钠水储留或输入大
4、量非胶体溶液时使蛋白稀释 组织间液蛋白聚集：微血管滤出的蛋白增多、组织分解代谢增强、炎症等使组织间液蛋白增多，超过淋巴引流速度,微血管壁通透性增高,毛细血管壁和微静脉壁通透性增高合称微血管壁 通透性增高 最主要表现：含大量蛋白质的血管内液体渗入组 织间液中，使组织间液胶体渗透压升高，有效胶 体渗透压降低水肿 各种炎症性疾病 过敏性疾病 组织缺血 有毒气体吸入 血管神经性疾病,淋巴回流受阻,病理情况下，淋巴管阻塞使淋巴回流受阻，含 蛋白的淋巴也在组织间隙中聚集引起水肿 淋巴结的摘除：乳癌根治术摘除腋部淋巴结引起该侧上肢水肿 淋巴管堵塞：恶性肿瘤细胞侵入、堵塞淋巴管；丝虫病时丝虫堵塞淋巴管,水钠储
5、溜,水钠储留是指血浆及组织间液中的钠与水成比例 的聚集增多。 基本机制是球-管失平衡 肾小球滤过率下降 肾小管对钠水的重吸收增强,肾小球滤过率下降,肾小球滤过率主要取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的 通透性及滤过面积 肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 动脉血压波动于80180mmHg，肾小球毛细血管血压稳定，小于80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压相对下降，动脉血压下降至4050mmHg时，肾小球滤过率下降为零 肾小囊内压在后尿路梗阻时增大 肾血浆流量影响滤过平衡的位置：肾血浆流量增大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤
6、过的平衡就靠近出小动脉端，肾小球滤过率增加,肾小管对钠水的重吸收增强,近曲小管重吸收水、钠增多： 心房肽分泌减少：血容量、血压、血钠含量等影响ANP释放。如有效循环血量明显减少时，心房的牵张感受器兴奋性减低，近曲小管对钠水的重吸收增加，导致或促进水肿发生 肾小球滤过分数增加：肾小球滤过分数（FF）=肾小球滤过率/肾血浆流量充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显，肾小球滤过率相对增高，FF增加，近球小管重吸收钠水增加，导致钠水储留。,肾小管对钠水的重吸收增强,远曲小管和集合小管重吸收钠、水增多 远曲小管和集合小管重吸收钠、水受激素调节
7、 醛固酮增多： 分泌增加：肾血流量减少，肾血管灌注压下降，刺激入球小动脉壁的牵张感受器及肾小球滤过率下降使流经致密斑的钠减少，使近球细胞肾素分泌增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。可见于充血性心力衰竭、肾病综合症、肝硬化腹水 灭活减少：肝硬化时灭活醛固酮的功能减退,肾小管对钠水的重吸收增强,远曲小管和集合小管重吸收钠、水增多 抗利尿激素分泌增多 ADH作用是促进远曲小管和集合管对钠水的重吸收增加。 充血性心力衰竭时，有效循环血量减少，左心房和胸腔大血管的容量感受器受到刺激减弱，引起ADH分泌的增加 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素 生成增多，导致醛固酮分泌增加，促进肾小管对钠的
8、重吸收增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH的分泌和释放增多,全身性水肿心源性水肿,全身性水肿肾源性水肿,肾炎水肿发生机制：肾小球滤过率明显下降的同时肾小管的重吸收无相应减少，球-管失平衡 肾小球滤过率下降：肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生，炎细胞渗出、纤维蛋白堆积填充肾小球囊 肾小球滤过面积减少：严重损伤的肾小球失去功能 肾小管重吸收钠水的增强：肾血流减少引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋,肾病性水肿,肾病性水肿的发生机制：,全身性水肿肝源性水肿,全身性水肿内分泌性水肿,抗利尿激素分泌异常综合征： 内源性ADH分泌异常增多，导致水储留，尿排钠增多， 稀释性低钠血症等有关
9、的一组综合症。血清钠低于130mmol/L，尿钠超过30 mmol/L，血浆渗透压低于270mmol/L，尿渗透压超过血渗透压，肾功能、肾上腺皮 质功能正常。血浆ADH常不恰当的增高。 垂体前叶功能减退症:多有产后大出血引起,全身性水肿内分泌性水肿,肾上腺皮质功能减退：糖皮质激素以皮质醇为代表，皮质醇分泌过多的综合征即库欣综合征。盐皮质激素以醛固酮为代表。原发性醛固酮增多主要见于肾上腺皮质肿瘤，这种病人仅少数出现水肿，而继发性醛固酮分泌增多往往是许多全身性水肿（如心性水肿、肾性水肿等）发病的重要因素之一。,全身性水肿内分泌性水肿,甲状腺功能异常：甲状腺功能低下及甲状腺功能亢进两者均可出现水肿，
10、且均为粘液性水肿。甲状腺功能低下时，水、钠和粘蛋白的复合体在组织间隙中积聚，患者常表现颜面和手足浮肿，皮肤粗厚，呈苍白色。甲状腺功能亢进患者可出现眼睑和眼窝周围组织肿胀，眼裂增宽，且眼球突出，结膜可有水肿，胫前区局部皮肤增厚，呈胫前区粘液性水肿。,全身性水肿结缔组织病水肿,红斑狼疮：可出现轻度水肿，以踝部和颜面多见，其水肿形成与全身性血管病变及血清白蛋白降低有关。如伴有狼疮肾炎，则水肿的形成又与肾脏的因素有关。 硬皮病：病变特点是退行性及炎性改变，纤维母细胞过度生成胶原并最后发展成纤维化。早期皮肤的改变为皮肤肿胀，为非凹陷性水肿。皮肤肥厚，紧张度增加，硬度增加。先有手部和/或足部开始，可逐渐累
11、及颈、面及躯干部。后期纤维性变的程度逐渐加重，皮肤、皮下组织及肌肉均萎缩，毛发脱落。,全身性水肿结缔组织病水肿,皮肌炎：是一种亚急性或慢性结缔组织病，它不仅侵犯皮肤、皮下，并侵犯横纹肌。病变以非感染性弥漫性炎症为主要特征，并伴有广泛性血管炎。多数病人起病缓慢，有食欲减退、周身不适，乏力、轻度发热等。皮肤的特征可有水肿，为非凹陷性水肿。水肿可出现在颜面、四肢，但眼眶周围水肿为其典型表现。皮肤多有弥漫性或斑点状红斑、荨麻疹、多形性或结节性红斑。后期可出现皮肤萎缩，多侵犯指、肘、膝等关节的伸面，活动受限，肌肉萎缩或挛缩畸形。,局部性水肿静脉梗阻性水肿,上腔静脉阻塞综合征：早期的症状是头痛、眩晕和眼睑
12、水肿，以后面部发绀，上腔静脉分布如头、颈、上肢及胸壁上部静脉扩张。 下腔静脉阻塞综合征：特点是下肢水肿，其症状和体征与下腔静脉阻塞的部位或水平有关。,下腔静脉系,第4、或5腰椎体前有左右髂总静脉汇合而成，沿腹主动脉的右侧上行，经过肝的腔静脉窝，向上穿过膈的腔静脉孔进入胸腔，注入右心房的下后部 起始处至右肾静脉 右肾静脉上缘至肝下缘 肝下缘至肝右静脉上缘 肝右静脉上缘至膈 膈至右心房,局部性水肿静脉梗阻性水肿,下腔静脉阻塞综合 征：如阻塞发生在下 腔静脉的上段，在肝 静脉入口的上方，则 出现明显腹水，而双 下肢水肿相对不明 显。阻塞如发生在下 腔静脉中段，肾静脉 入口的上方，则下肢 水肿伴腰背部
13、疼痛。 阻塞如在下腔静脉的 下段，则水肿仅限于 两下肢。,局部性水肿淋巴回流受阻,全身的淋巴干汇合成两条粗大的淋巴管，成为淋巴导管，收集全身的淋巴，注如左、右静脉角，注入左静脉角的称为胸导管，注入右静脉角的叫右淋巴导管，亦称右胸导管 胸导管收集腹、盆腔全部脏器和下肢的淋巴管，胸前壁左半、胸后壁的全部淋巴管，左肺、心左半以及左上肢的淋巴管 右淋巴导管由右颈干、右锁骨下干、右支气管纵隔干等汇集而成,胸导管,胸导管常在第12胸椎下缘高度起至膨大的乳糜池，沿脊柱前面上行，经胸腔至颈根部左侧，注入左静脉角，全程可分为腹部、胸部和颈部 胸导管腹部：胸导管起始段呈现膨大即形成乳糜池，由左、右腰干和肠干汇合而
14、成,胸导管,胸导管胸部：胸导管腹部上经膈的主动脉裂孔入胸腔，经胸主动脉与奇静脉间，食管后方，第4、5胸椎水平，在食管与半奇静脉末端间转向左侧，沿食管左缘上升，过左锁骨下动脉后方，经胸廓上口至颈根部左侧，与胸导管颈部相续。 胸导管胸部下端与右侧胸膜接触，其上大部分与左侧胸膜相接，因此，下段损伤时，发生右侧乳糜性胸水，上段损伤时，出现左侧乳糜性胸水。,心包积液,心包动脉：来自胸廓内动脉、支气管动脉、胸主动脉的纵隔支。胸廓内动脉的发出的左右心包膈动脉沿途发出心包支分布于阿心包外侧面，营养心包的大部分；支气管动脉、食管动脉、胸主动脉纵隔支均发出心包支至心包后面；阁下动脉的心包支分布心包下部 心包静脉：
15、一般与动脉伴行，注入奇静脉、半奇静脉、胸廓内静脉及膈下静脉。心包静脉相互联结成网，形成上下腔静脉之间侧支循环的途径之一，当上腔静脉或奇静脉系梗塞时可起到静脉回流作用。,胸腔积液,胸腔积液主要与壁层胸膜相关 壁层胸膜的动脉：壁层胸膜的动脉供应因部位不同，动脉来源不同。纵隔胸膜由胸廓内动脉发出的心包膈动脉、胸腺支、心包支、胸主动脉脏支、肋间动脉、膈下动脉、甲状颈干、或肋颈干供给；胸膜顶由甲状颈干、肋颈干供给；膈胸膜由膈下动脉、肋间动脉、肌膈动脉供给 壁层胸膜的静脉：与动脉伴行，分别注入奇静脉、半奇静脉、或副半奇静脉及头臂静脉等。,心包积液、胸腔积液,奇静脉形成后与内脏神经一起经过膈内脚与中间脚之间进入后纵隔，继续上升，位于胸主动脉和胸导管的右侧，右肋间后动脉经行于奇静脉的背侧，食管位于起腹侧。奇静脉全长与右侧纵隔胸膜接触，约至第3-5胸椎高度，奇静脉向前构成奇静脉弓，跨过右肺根的上方，注入上腔静脉,
