1、细菌性肺炎 -肺炎链球菌肺炎 （pneumococcal pneumonia）,湘南学院邢小艳 2012/11/15,肺炎链球菌肺炎,【概念】是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的半数。通常急骤起病，寒战、高热、咳嗽、咳痰及胸痛，典型者可出现咳铁锈色痰。又称lobar pneumonia （大叶性肺炎）。X 线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变，近年来因抗菌药物的广泛应用，致使本病起病方式、症状及X线的改变不典型。,大叶性肺炎 大体病理标本,【病因和发病机制】,肺炎链球菌为革兰氏阳性球菌，常成双或成链排列。菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性。 发病多在冬季和初春，青壮年多见
2、。 患者常先有上感、醉感、全身麻醉等诱因，使呼吸道防御机能减弱。细菌侵入下呼吸道，在肺泡内繁殖。其致病力是细菌荚膜多糖体对组织的侵袭作用。 肺炎球菌肺炎是纤维性炎症。病变可累及一个肺叶或多个肺段，偶有波及两个大叶者。 按病程发展分为:（1）充血水肿期（2）红色肝样变期（3）灰色肝样变期（4）溶解消散期,肺炎链球菌电镜图片,肺炎链球菌显微镜图片,【机制】,肺炎链球菌 肺泡 大量生长繁殖 大量纤维蛋白渗出 荚膜 肺泡水肿，白细胞、红细胞渗出肺间孔 几个肺段或整个肺叶 如果侵袭胸膜胸膜炎,【病理变化】,大叶性肺炎一般只侵害单侧肺脏，有时可能是两侧性的，多见于左肺尖叶、心叶和膈叶。在未使用抗菌素治疗的
3、情况下，病变常表现典型的自然发病过程，一般分为以下四个时期：,一、充血水肿期,充血水肿期（12） 剖检变化为病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，挤压时有淡红色泡沫状液体流出，切面平滑，有带血的液体流出。组织学变化为肺泡壁毛细血管显著扩张，充血，肺泡腔内有较多浆液性渗出物，并有少量红细胞，中性粒细胞和肺泡巨噬细胞,二、红色肝样变期,红色肝样变期（34）剖检发现肺叶肿大，呈暗红色，病变肺叶质实，切面稍干燥，呈粗糙颗粒状，近似肝脏，故有“红色肝变”（red hepatization）之称。胸膜常有纤维蛋白性渗出物覆盖。组织学变化为肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满含大量纤维蛋白和中等量红细胞的渗出物
4、，应有一定数量的中性粒细胞和少量肺泡巨噬细胞。相邻肺泡间的纤维蛋白通过肺泡间孔连接成网。这有利于吞噬细胞吞噬病原菌，防止细菌扩散。支气管周围、小叶间质和胸膜下组织发生炎性水肿时，可明显增宽，其中充盈大量浆液纤维素性渗出物，还有一定数量的中性粒细胞。间质中淋巴管扩张，其中充满多量炎性渗出物，有的淋巴管发生炎症，并有淋巴栓形成。,三、灰色肝样变期,灰色肝样变期（56）剖检发现肺叶仍肿胀，质实，切面干燥，颗粒状，由于充血消退，红细胞大量溶解消失，实变区颜色由暗红色逐渐变为灰白色，投入水中可完全下沉。组织学变化为肺泡腔内纤维蛋白性渗出物增多，肺泡壁毛细血管受压，病变肺组织呈贫血状；肺泡腔内纤维蛋白网中
5、有大量中性粒细胞，极少量红细胞；纤维蛋白经肺泡间孔相互连接的网状结构更为明显。,四、溶解消散期,溶解消散期（7天左右）机体充分发挥抗菌机制，形成特异性抗体，白细胞、巨噬细胞的吞噬作用增强，导致病原菌被消灭。剖检发现肺叶体积复原，质地变软，病变肺部呈黄色，挤压有少量脓性混浊液体流出，胸膜渗出物被吸收或有轻度粘连。组织学变化为中性粒细胞大多变性、坏死、崩解，肺泡巨噬细胞数量明显增多，纤维蛋白网在白细胞释出的溶蛋白酶的作用下逐渐溶解，溶解物由气道咳出或经淋巴管被吸收。病变肺组织逐渐恢复正常结构和功能。,大叶性肺炎 病理切片 （灰色肝样变期）,正常肺组织 病理切片,（一）症状,青壮年多见 常有受凉、劳
6、累、淋雨、酗酒等诱因 起病多急骤 典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征） 其他：前身乏力、酸痛、食欲减退、口周疱疹等,【临床表现】,（二）体征,肺部体征早期患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音后期湿啰音 累及胸膜时有胸膜摩擦音 其它体征,【并发症】,肺炎链球菌近年来并发症很少见。 1、感染性休克：见于严重败血症或毒血症，尤其是老人。表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速、心律失常等。 2、胸膜炎、脓胸、心包炎、 3、脑膜炎 4、关节炎,【实验室检查】,1.血常规：WBC计数（10-20）109L，N80%，并有核左移或细
7、胞内可见中毒颗粒； 2.痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性； 3.痰培养及血培养：可以确定病原体，(金标准)PCR和荧光标记抗体检测； 4.合并胸腔积液者，应积极抽取积液进行细菌培养。,右中叶肺炎 正位片,【 X线检查】,右中叶肺炎 右侧位片,右中叶肺炎 CT片纵隔窗,右中叶肺炎 CT片肺窗,右中叶肺炎正侧位片,【诊 断】,对具有典型症状和体征的病例，诊断并不困难，主要根据：1.症状 突然起病，寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰2.体征 体检有典型的肺实变体征3.血常规 末梢血白细胞计数增高，中性粒细胞百分比增 加可有核左移4.胸片 胸部X线显示呈肺叶或肺段分布的大片状均匀致密阴影 5.病原学
8、痰涂片及培养到肺炎链球菌有助于病因诊断,【鉴别诊断】,1.肺炎支原体肺炎： 起病缓慢，约1/3病例无症状，或有低热、咳嗽、乏力等 2.金黄色葡萄球菌肺炎：常伴有败血症，临床表现凶险 3.肺炎克雷伯杆菌肺炎：多见于老年、体弱者。有发热、咳嗽、胸痛等症状 4.肺结核 多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、心悸，女性患者月经失调和闭经。 5.肺癌 6.急性肺脓肿 7.肺血栓栓赛 8.非感染性肺部浸润,【治疗】,1.抗菌药物治疗一经诊断即给予抗菌药物治疗，不必等待细菌培养结果。 首选：penicilin G(青霉素G) 对青霉素过敏、耐青霉素选用喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢 多重耐药菌
9、株感染者万古霉素、替考拉宁等 疗程：通常14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日,2、支持治疗,监测病情 密切监测病情变化，注意防止休克 补液 轻症不需补液，鼓励患者多饮水，确有失水者可输液，保持尿比重在1.020以下，血清钠保持在145mol/L以下。 物理降温 不用阿司匹林或其他解热药，以免干扰真实热型，导致临床判断错误。 镇痛 剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药，如可待因15g 输氧 中等或重症患者 （ PaO260mmHg）或有发绀者应给痒 休息 应卧床休息，注意补充足够的蛋白和热量及维生素。 纠正酸碱失衡、电解质紊乱 烦躁不安、谵妄、失眠者 酌用地西泮5mg或水合氯醛11.5
10、g，禁止用抑制呼吸的镇静药,3、并发症的处理,感染性休克的治疗 补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等 血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90 mmHg，以保证重要器官的血液供应 控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整 糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者 纠正水、电解质和酸碱紊乱 处理心衰,其他并发症的处理,若体温降而复升或是三天后仍没降者，应考虑肺外感染，如脓胸、心包炎、或是关节炎等。持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌，或混合菌感染，药物热或并存其他疾病。肿瘤或异物阻塞支气管时，经治疗后肺炎虽可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出现。约10%20%的肺炎链球菌伴发胸腔积液者，应酌情取胸液检查和培养以确定其性质。若治疗不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。,【预防】,加强体育锻炼，增强体质。减少危险因素，如吸烟、醺酒、淋雨受凉、刺激等。年龄大于65岁者可注射流感疫苗，对于年龄大于或是不足65岁的人或是不足65岁，但有心血管、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者（HIV 感染、肾功能衰竭、器官移植受者等）可注射肺炎疫苗。,谢谢！,
