1、休克及水、电解质酸碱平衡紊乱,休克（shock）,休克是由各种致病因素作用引起有效循环血量锐减，导致器官和组 织微循环灌注不足，致使组织缺氧，细胞代谢紊乱和器官功能受损的综 合征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。休克恶化是从组织 灌流不足发展为MODS,以至MOF的病理过程。按病因分类：1、低血容量性休克2、心源性休克3、感染性休克4、过敏性休克5、神经源性休克,休克的病理生理机制,一、微循环变化1、休克早期微循环以收缩为主。有效循环血容量减少，反射性引起 交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，使心率加快，心肌收缩力增强，小血管 收缩，周围血管阻力增加，以维持血压水平。此外毛细血管网的血流减
2、少，毛细血管静水压降低，有利于液体进入血管，增加循环血量。2、休克的代偿期未能有效控制时，毛细血管前阻力明显增加，大量 毛细血管网关闭，组织细胞严重缺血缺氧，导致微循环淤血，回心血量 减少，血压下降，休克发展至不可逆状态。此时周围血管阻力也降低， 重要器官出现严重缺血。3、微循环淤血后缺氧激活凝血因子，启动内源性凝血系统引起DIC。 微循环障碍更加明显，形成微血栓。,休克的病理生理机制,二、体液代谢改变1、休克时儿茶酚胺释放能促进胰高血糖素生成，血糖升高。此外在 肝脏灌注不良的情况下，乳酸代谢减少，引起酸中毒，由于蛋白质分解 代谢增加，致使血中BUN,SCr及UA增加。2、休克时因血容量和肾血
3、流量减少使醛固酮及ADH分泌增加，以保 留水分，增加血容量。3、休克时细胞缺氧，细胞膜钠泵功能障碍，导致细胞水肿。4、休克时缺氧使ATP生产减少，代酸导致组织蛋白分解为缓激肽， 前列腺素等，这些物质具有强烈的扩血管作用，使微循环障碍更为显著。,休克的病理生理机制,三、炎症介质释放和再灌注损伤。四、重要器官的继发损害1、心脏：休克中晚期，血压明显降低使冠脉供血减少；低氧血症、酸中毒、高血钾、 心肌抑制因子的作用均使心脏功能抑制；DIC后心肌血管微血栓形成，影响心肌的供血及营 养，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损，发生心衰。2、肺：由于肺的微循环障碍，使肺泡表明活性物质减少，产生肺不张，通气
4、血流比例 失调和弥散功能障碍导致P02进行性下降出现ARDS。 3、脑：当SBp60mmHg，脑灌注严重不足，脑缺氧。微循环障碍又加重缺氧程度，产生脑 水肿，出现意识障碍。 4、肾脏：早期大量儿茶酚胺使肾血管痉挛，产生功能性少尿，随缺血时间延长，肾小管受 累时出现急性肾小管坏死，导致急性肾衰竭。 5、肝脏：肝脏代谢缓慢，凝血因子合成减少，解毒功能明显下降。 6、胃肠道：胃肠小血管痉挛，黏膜缺氧坏死致急性出血、肠麻痹、肠坏死等。 7、MODS、MOF,休克的临床特点,临床分期：1、休克代偿期：表现为精神紧张或烦躁，面色苍白，手足湿冷，口 唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，脉搏细速，血压可骤
5、降， 也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量正常或减少。若处理得当， 休克可得到纠正，若处理不当，则进入抑制期。2、休克抑制期：患者出现意识障碍，呼吸表浅，脉搏细速，血压进 行性降低，严重时皮肤明显发绀，湿冷发花，血压测不到，尿少或无尿。 皮肤黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示发展至DIC阶段。如进行性呼吸困 难，严重低氧血症，可能并发ARDS。,休克的临床特点,休克的临床分级临床表现 轻度 中度 重度 极重度神志 神清、焦虑 神清、表情淡漠 意识模糊 昏迷、呼吸浅不反应迟钝 规则口渴 口干 非常口渴 极度口渴或无主诉 无反应皮肤 色泽 面色苍白、肢端发绀 面色苍白、肢端发绀 皮肤发绀，可有花斑
6、 极度发绀或皮下出血 黏膜 温度 四肢温暖或稍凉 四肢发凉 四肢湿冷 四肢冰冷血压 （mmHg）SBP 80-90，脉压30 SBP 60-80，脉压20 SBP 40-60 SBP40脉搏 有力，100 脉细数 100-120 脉细弱无 难以触及心率 100 100-120 120 心律失常体表血管 正常 毛细血管充盈迟缓 充盈极度迟缓 充盈极度迟缓尿量 正常或略减 减少 明显减少或无尿 无尿休克指数（脉率/SBP）0.5-1.0 1.0-1.5 1.5-2.0 2.0,实验室及辅助检查,血尿常规血液生化及血气分析出凝血功能监测X线检查心电图血流动力学监测：CVP，PAWP，CO，CI等。微
7、循环检查：简单易行的方法是压迫指甲或胸骨部位皮肤后放松时， 血管充盈时间延长2s，提示微循环障碍。,诊断,1、具有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏100bpm或不能触及 4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性（再充盈时间2s）；皮肤花斑、 黏膜苍白或发绀；尿量0.5ml/(kg.h)或无尿。 5、收缩压90mmHg。 6、脉压30mmHg。 7、原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上。 凡符合1-4中的两项和5-7中的一项者，即可诊断。,治疗,对因对症。,水、电解质及酸碱平衡紊乱,水、电解质紊乱与酸碱平衡失调常伴随于多种疾病或创伤的病理过 程中，如不能及时纠正，可导致机体各器官系统功能障碍，
8、甚至死亡。 是急诊常见急症。,水、电解质平衡紊乱,一、体液的分布、量及其组成体液的主要成分是水和电解质，男性体液量约占体重60%，女性约50%细胞内液体液 血浆细胞外液 功能性细胞外液组织间液 无功能性细胞外液功能性细胞外液指能迅速地和血管内液体或细胞内液体进行交换的组 织间液，约占组织间液的90% ，无功能性细胞外液仅有缓慢交换和平衡 的能力，细胞外液主要阳离子是Na+，主要阴离子是Cl-，HCO3-和蛋白质。 细胞内液主要的阳离子是K+和Mg2+，主要阴离子是HCO42-和蛋白质。,水、电解质平衡紊乱,二、渗透压的调节渗透压的稳定对于维持细胞内外液体平衡具有重要的意义，细胞外 液和细胞内液
9、的渗透压想等，正常为290-310mOsm/L渗透压（mOsm/L）=2Na+(mmol/L)+K+（mmol/L）+BUN（mg/dl）/2.8+GLU(mg/dl)/18,水、电解质平衡紊乱,三、渗透压的调节:包括人体对水的摄入和排出，以及水在各部分体 液间的流动。1、水的摄入、排出及调节 人体水的来源：1）体内物质代谢生成的代谢水，200-400ml/d。2） 从体外摄入的水，为保证代谢产物排出，减轻肾脏负担，摄入量为2000 2500ml/d。人体水的排泄途径：1）尿，1000-1500ml/d。2）粪便，约100ml/d。 3）呼吸约400ml/d。4）蒸发和出汗，约500ml/d。
10、4种途径每天最少 1500ml/d。细胞内外水的交换由渗透梯度决定。血管与间质水交换由毛细血管 静水压及血浆胶体渗透压共同决定。,水、电解质平衡紊乱,2、体液平衡调节：肾调节体液的2个机制体内水分 细胞外液渗透压 抗利尿激素 口渴饮水 集合管水的再吸收 尿量 渗透压血浆渗透压增减不到2%时，即有抗利尿激素分泌的变化。 细胞外液 血容量 血压下降 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 钠水重吸收 排H+排K+ 细胞外液 血容量细胞外液血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价优先保持和恢 复血容量，使重要脏器得到灌注，以维系生命。,水、钠代谢紊乱,水钠体内多并存，故紊乱也往往并存。据容量及浓度失调
11、分类如下：分类 细胞外液变化 临床类型容量失调 细胞外液渗透压不变 细胞外液缺乏-等渗性脱水细胞外液过多-水中毒浓度失调 细胞外液渗透压改变 低钠血症-低渗性脱水高钠血症-高渗性脱水,水、钠代谢紊乱,等渗性、低渗性、高渗性脱水的临床表现、鉴别及治疗对比等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水血浆渗透压 280-320mOsm/L 280mOsm/L 320mOsm/L病因 消化液、腹水丢失等 消化液丢失等 高热、大汗、烧伤等失水钠情况 成比例丢失 失钠为主 失水为主体液丢失 细胞外液等渗，细胞 细胞外液低渗，细 细胞外液高渗，细胞内液内外液均有丢失 胞外液丢失为主 丢失为主皮肤弹性降低 明显 不明显
12、 很明显眼球下陷 明显 明显 很明显口渴 可有 无 明显肌痉挛 可有 常见 无精神、神经 轻度精神神经症状 淡漠 烦躁、惊厥、谵妄,水、钠代谢紊乱,续表等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水尿量 减少 减少或正常 显著减少尿钠 降低 显著降低 正常血钠 130-145mmol/L 130mmol/L 145mmol/L血压 正常或降低 明显降低 降低治疗 补水为主，用1/2张含 补生理盐水或高 补低渗盐水，用钠液 渗盐水，用2/3张 1/3张含钠液含钠液,水、钠代谢紊乱,水中毒：各种原因引起机体入水总量超过排水总量，体内水分潴留过 多，细胞外液量增加，导致的稀释性低钠血症，过多的水从细胞外进入 细
13、胞内，可造成细胞内的低渗状态，常见于水摄入过多，或颅脑损伤、 大手术，休克等刺激ADH分泌过多引起水潴留，或肾功能障碍者。临床表现：脑细胞及脑组织水肿，造成颅压升高，引起头痛、精神错 乱，定向力障碍，嗜睡、惊厥、烦躁、甚至昏迷。治疗：积极治疗原发病，急性肾衰者控制入水量，应用渗透性利尿剂 20%甘露醇，也可应用袢利尿剂。,钾代谢紊乱,低钾血症：血钾3.5mmol/L常见原因：1）钾摄入不足2）肾排钾过多3）胃肠道丢钾4）皮肤创伤、 烧伤渗液5）钾分布异常。临床表现：乏力、周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，心电图 有特异性低钾所致U波。治疗：严重低钾血症属急症，积极治疗原发病，补钾治疗时轻度
14、低钾 口服10%KCl 10-20ml tid,胃肠道反应严重者可改为枸橼酸钾，严重低钾 血症，胃肠道吸收障碍或出现心律失常，呼吸肌麻痹应尽早静脉补钾， 输注速度不能过快，500ml液体最多加入1.5g钾，24小时内至少6g。,钾代谢紊乱,高钾血症：血钾5.5mmol/L。常见原因：1）钾摄入过多2）肾排钾减少3）转移性高钾4）浓缩性高 钾临床表现：无特异性表现，原发病有致高钾可能的，均应考虑。治疗：1）注射钙剂，对抗高钾的心肌毒性。2）促进钾向细胞内转移：高糖+胰岛素，纠正酸中毒。3）加速排泄：应用袢利尿剂利尿；大于6.0mmol/L可行透析治疗；加 快肠道排钾，用阳离子交换树脂加25%山梨
15、醇口服或灌肠。,钾代谢紊乱,低钾血症和高钾血症的鉴别低钾血症 高钾血症血钾 3.5mmol/L 5.5mmol/L 常见病因 钾摄入不足，丢失过多，分布异常 肾脏排钾减少，进入体内的钾增多或钾从细胞内外移神经肌肉系统 肌无力，先四肢后躯干；重者瘫痪 肌无力，甚至瘫痪，通常循下腱反射减退或消失，嗜睡、淡漠、昏迷 肢-躯干-上肢-呼吸肌发展，神 志模糊、淡漠、感觉异常等。消化系统 腹胀、恶心、呕吐，肠麻痹 恶心、呕吐、腹泻。心血管系统 心动过速，房性、室性早搏，ECG：T 心率缓慢，心音低钝，出现室波低、宽、双相或倒置、Q-T延迟，出现 性早搏，AVB，T波高尖，QRS增U波，严重者室颤、心脏骤停
16、 宽PR间期延长，室颤或骤停酸碱平衡 碱中毒，反常性酸性尿 酸中毒,钙代谢紊乱,体内钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存在骨骼中。45%为离子化 钙起着维持神经肌肉稳定性的作用，离子化和非离子化钙的比率受PH影 响，PH上升可使离子化钙减少。血钙浓度正常值为2.25-2.75mmol/L。,低钙血症,低钙血症：血钙2.25mmol/L。常见原因：1）低蛋白血症：导致蛋白结合钙减少，总钙水平下降，但离子 钙正常。2）甲状旁腺功能损害。3）碱中毒：血钙向细胞内转移。4）急性胰腺 炎：坏死脂肪与钙结合，影响钙吸收。5）钙摄入不足。临床表现：主要表现为手足抽搐、骨骼肌和平滑肌痉挛。血钙1.75mmol/
17、L 时出现手足痉挛、喉痉挛或全身痉挛。PTH缺乏的特征是低血钙、高血磷和正常 ALP。治疗：治疗原发病；轻者口服，重者静脉给药。,高钙血症,高钙血症：血钙2.75mmol/L。常见原因：1）甲旁亢。2）各种原因骨破坏。3）乳-碱综合征临床表现：1）胃肠系统：恶心、呕吐，便秘，肠梗阻。2）泌尿系统：多尿、 夜尿、高尿钙、肾结石。3）神经肌肉系统，血钙3mmol/L伴有意识模糊、谵妄 等。骨骼肌无力。4）心血管系统：Q-T间期缩短，心脏骤停。血钙3.75mmol/L 称高钙危象，常见于严重脱水、感染、创伤等。治疗：血钙2.88mmol/L时，症状较轻，只需治疗原发疾病；高钙危象时要 紧急处理。1）
18、补充水分、利尿，每日补给4-6L等渗盐水，使尿量达到3L/d（注 意补钾）。2）糖皮质激素。3）普卡霉素：减少骨重吸收和拮抗PTH作用。4）降 钙素及二膦酸盐,酸碱平衡失调,酸碱平衡调节：1、血液中的缓冲系统：血液中的HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲对， 只要其比值保持20/1,无论两者绝对值高低，均能保证PH值稳定。2、肺的呼吸调节作用：通过排出CO2，使血中PCO2下降，也即调节 血中的H2CO3，呼吸功能失常，可直接影响酸碱平衡失调，又可影响对酸 碱平衡失调的代偿作用。3、肾的调节作用：最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸和 过多的碱性物质，以维持HCO3-浓度，其机制包括1）H+-Na+交换。2） HCO3-的重吸收。3）分泌NH3与H+形成NH4+排出。4）尿的酸化而排出H+。,酸碱平衡失调,酸碱平衡指标正常值及临床意义名称 正常值 降低 升高PH 7.35-7.45 酸中毒 碱中毒PaCO2 35-45mmHg(反应呼吸因素) 呼酸或 呼碱或代碱中毒代偿 代酸中毒代偿HCO3- 22-27mmol/L(反应代谢因素) 代酸或 代碱或呼碱中毒代偿 呼酸中毒代偿BE -3+3mmol/L（反应代谢因素）负值代酸 正值代碱,
