1、心力衰竭,中山大学附属第一医院心内科 冯冲,参考书-1,参考书-2,心力衰竭的定义,（1）各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。（2）心肌收缩力下降；心排血量不足；器官、组织灌注不足。肺循环和/或体循环淤血。（3）心肌收缩力正常；左室充盈压异常增高，肺静脉回流受阻，肺循环淤血。（4）相关的概念：充血性心力衰竭（Congestive heart failure）心功能不全（Cardiac insufficiency）心功能障碍（Cardiac dysfunction）,心力衰竭的病因-1,一、基本病因（一）原发性心肌损害缺血性心肌炎和心肌病代谢障碍（二）心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重容量负
2、荷（前负荷）过重,心力衰竭的病因-2,二、诱因感染心律失常血容量增加过度劳累或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其他疾病,心力衰竭的病理生理-1,一、代偿机制 （一）Frank-Starling机制前负荷增加，心室舒张末期容积增加，心排血量及心脏作功量增加。心室扩张（离心性）。（二）心肌肥厚后负荷增加，心肌纤维增多，收缩力增强。心肌肥厚（向心性）。,心力衰竭的病理生理-2,一、代偿机制 （三）神经体液的代偿机制1. 交感神经兴奋性增强去甲肾上腺素升高，通过1受体，增强心肌收缩力，提高心率，收缩外周血管。心肌细胞凋亡，心脏重塑。2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活增强心肌收缩力及外周阻力；
3、血液再分配；醛固酮分泌，水钠潴留，增加前负荷。心肌细胞和组织的重塑。,心力衰竭的病理生理-3,二、体液因子的改变1.心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide)2.精氨酸加压素（arginine vasopressin）3.内皮素（endothelin）三、舒张功能不全主动舒张功能障碍心室肌顺应性减退及充盈障碍四、心肌损害和心室重构,心力衰竭的类型,一、左心衰、右心衰和全心衰1.左心衰-常见，肺循环淤血。2.右心衰-体循环淤血，见于肺源性心脏病、先天性心脏病（ASD、VSD、PDA）3.全心衰-左心衰发展，心
4、肌炎和心肌病。附.左房衰-单纯二窄，肺淤血、右心衰 二、急性和慢性心衰急性-缺乏代偿机制参与。慢性-心肌肥厚、心脏扩大或其他代偿机制参与。三、收缩性和舒张性心衰,心功能分级-1,一、1928年纽约心脏病学会（NYHA）分级-主观评级I级：体力活动不受限。II级：体力活动轻度受限。III级：体力活动明显受限。IV级：不能从事任何体力活动。附：心脏病的完整诊断病因，病理，病理生理和功能状态,心功能分级-2,二、1994年美国心脏病学会（AHA）分级-主客观并行（一）NYHA分级。（二）客观评估-ECG、Stress、CXR、UCG。A级：无心血管疾病的客观依据B级：有轻度心血管疾病的客观依据C级：
5、有中度心血管疾病的客观依据D级：有重度心血管疾病的客观依据,心功能分级-3,三、6分钟步行试验-简单、安全、方便，评价慢性心衰运动耐力，疗效判定。（一）方法：平直的走廊，即可能快的行走，测6分钟的步行距离。（二）评估：轻度心功能不全：426-550m中度心功能不全：150-425m重度心功能不全：150m,慢性心力衰竭,流行病学我国缺乏确切统计学资料，引起心衰的基础心脏病的构成比不同。国外,临床表现-1,一、左心衰竭（一）症状1.程度不同的呼吸困难：劳力性气促、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心源性哮喘。2.咳嗽、咳痰、咯血3.乏力、疲倦、头晕、心慌4.少尿及肾功能损害（二）体征1.肺部湿性罗音
6、2.心脏体征-心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律,临床表现-2,二、右心衰竭（一）症状1.消化道-胃肠和肝脏淤血。2.劳力性呼吸困难（二）体征1.水肿-低垂性、对称性、压陷性；胸腔积液。2.颈静脉征-肝颈静脉反流征3.肝脏肿大-心源性肝硬化，腹水4.心脏体征-三尖瓣关闭不全杂音,临床表现-3,三、全心衰竭（一）继发于左心衰的全心衰肺淤血的症状减轻-右心排血量减少（二）左、右心室同时衰竭1. 肺淤血-常不严重。2.心排血量减少的相关症状和体征,实验室检查-1,一、X线检查 1.心影大小及外型 2.肺淤血的有无及程度二、超声心动图 1.测量心腔大小、瓣膜结构和功能-优于X线 2.估计心脏功能 （1）
7、收缩功能-LVEF （2）舒张功能-E峰、A峰及E/A，C-D值,实验室检查-2,三、放射性核素心血池显像估计心脏功能优于超声心动图四、心-肺吸氧运动试验1.最大耗氧量VO2max-ml/（min.kg)2.无氧阈值五、血流动力学检查（有创性）静脉插管，飘浮导管心脏指数（CI）2.5L/（min.m2）肺小动脉楔压（PCWP）12mmHg（1.6KPa）中心静脉压（CVP）12mmH2O（1.18KPa）,诊断和鉴别诊断,一、诊断综合病因、病史、症状、体征及客观检查。二、鉴别诊断1.支气管哮喘：年龄、病史、体征和试验性治疗2.心包缩窄：心包积液、缩窄性心包炎-右心衰表现，周围血管征，超声心动图
8、3.肝硬化腹水伴下肢水肿：颈静脉征,治疗-1,一、治疗原则和目的旧的治疗目的：纠正心力衰竭时的血流动力学异常，缓解症状-短期效应，头痛医头式的治疗。循证医学（Evidence based medicine）目标：1.降低死亡率。2.阻止或延缓心室重塑、防止心肌损害加重。3.提高运动耐量，改善生活质量。,治疗-2,二、治疗方法 （一）病因治疗：1.基本病因治疗-并不都能治疗，关键是早诊早治 高血压病-控制血压冠心病-药物、介入及手术瓣膜病及先天性心脏病-介入及手术治疗2.诱因治疗-常能纠治，关键是全面考虑，准确诊断。,治疗-3,（二）一般治疗：1.休息-身体和精神双方面。2.控制钠盐摄入（三）药
9、物治疗1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 机制：抑制肾素血管紧张素系统和抑制缓激肽的降解。 作用：血流动力学-扩管，神经-体液代偿因素，限制心肌、血管重塑，延缓病情进展，降低远期死亡率。 应用：种类差别不大，长效制剂，剂量选择，长期或终生使用。,治疗-4,副作用：低血压，肾功能一过性恶化、高血钾和干咳。少见的血管神经水肿 禁忌症：绝对-无尿性肾功能衰竭、妊娠哺乳期妇女及过敏；相对-双侧肾动脉狭窄、血肌酐225umol/L、血钾5.5mmol/L及低血压。替代药物-血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）：不能耐受ACEI者。,治疗-5,2.受体阻滞剂 机制：对抗交感神经兴奋性增强这一代偿机制，上
10、调心肌受体。 作用：明显提高运动耐力，降低远期死亡率。 制剂选择： 1受体选择性，比索洛尔美托洛尔；伴有受体阻断作用-血管扩张-卡维地洛，剂量选择，长期或终生使用。 副作用：负性肌力作用。 禁忌症：支气管痉挛性疾病，心动过缓，二度或以上房室传导阻滞。,治疗-6,3.利尿剂 机制：排钠排水，减轻容量负荷，缓解淤血症状，减轻水肿 制剂选择: （1）噻嗪类利尿剂-远曲小管，抑制钠吸收，中效利尿剂，用于轻中度心衰。氢氯噻嗪。低血钾，干扰尿酸、糖和胆固醇代谢。耐受作用。 （2）袢利尿剂-作用于Henle袢的升支，排钠钾，强效利尿剂，用于中重度心衰。呋塞米。低血钾。 （3）保钾利尿剂-螺内酯，作用于肾远曲
11、小管，拮抗醛固酮，保钾排钠利尿。 副作用：电解质丢失。神经内分泌的激活。低血压和氮质血症,治疗-7,4.正性肌力药 （1）洋地黄类药物明显改善症状、减少住院率、提高运动耐力，生存率无改善。1）药理作用：正性肌力作用；电生理作用-抑制房室交界区传导，过量时提高心房、交界区和心室的自律性；迷走神经兴奋，独特的优点。2）制剂的选择：地高辛，毛花苷丙，毒毛花苷K3）适应症：收缩功能不全，心室舒张期容积明显增加的心衰，提高心肌收缩力；快速心房颤动控制心室率。4）洋地黄中毒及处理,治疗-8,影响洋地黄中毒的因素：治疗窗窄心肌缺血、缺氧水、电解质紊乱-低钾肾功能不全-老年药物相互作用-胺碘酮、维拉帕米及阿司
12、匹林洋地黄中毒的表现心律失常-几乎所有类型的心律失常。最常见室性早搏,最具特征性的是心肌兴奋性过强伴传导阻滞胃肠道反应-与心衰加重表现常难鉴别。黄绿视-维持量给药罕见心电图-ST-T改变，所谓的鱼钩状改变，不具诊断价值血药浓度-1.0-2.0ng/ml，结合临床,治疗-9,洋地黄中毒的处理停药；补钾；快速-苯妥英钠，利多卡因，缓慢-阿托品；禁用电复律，无须临时心脏起博。透析无效。国外用洋地黄抗体Fab片段。（2）非洋地黄类正性肌力药物短期应用改善症状效果肯定，死亡率增加。1）肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺（不同剂量时，分别兴奋多巴胺受体、1受体和受体）、多巴酚丁胺（兴奋1受体）。以不引起心率加快、
13、血压升高为度。2）磷酸二酯酶抑制剂：cAMP升高，促进钙通道膜蛋白磷酸化，激活钙通道，钙内流增加，心肌收缩力增强。氨力农和米力农。,治疗-9,正性肌力药物总评：衰竭心肌-血液和能量供应不足，过度或长期使用正性肌力药物，扩大能量供需矛盾，加重心肌损害，增高死亡率。重症心衰短期应用。5.醛固酮受体拮抗剂小剂量-螺内酯20mg，1-2次/日，抑制心肌重构、改善慢性心衰的远期预后。6.血管扩张剂ACEI取代其他扩管药的地位。如肼苯达嗪、哌唑嗪（小动脉）和硝酸酯（小静脉）。钙拮抗剂-疗效缺乏依据，负性肌力作用。注意：阻塞性心瓣膜病，高的左室充盈压维持心排血量，不宜用强效血管扩张剂。,治疗-10,慢性收缩
14、性心力衰竭治疗小结按NYHA分级： I级：控制危险因素；ACE抑制剂 II级：ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；用或不用地高辛 III级：ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛 IV级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用受体阻滞剂,治疗-11,（四）舒张性心力衰竭的治疗 治疗同收缩功能不全有差别。受体阻滞剂-改善心肌顺应性 钙通道阻滞剂-改善心肌主动舒张功能 ACE抑制剂 维持窦性心率，保持房室顺序传导 静脉扩张剂和利尿剂-减轻前负荷 正性肌力药物-无收缩功能不全，则禁用,治疗-12,（五）顽固性（难治性）心力衰竭诱因未发现或纠正。其他非药物疗法：血液超滤-顽固性
15、水肿；CRT-扩张型心肌病伴传导阻滞。（六）不可逆心力衰竭病因无法纠正。心脏器质性病变末期。心脏移植。,急性左心衰,病因和发病机制心脏解剖或功能的突发异常，心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高。常见病因 1.冠心病-急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间膈破裂穿孔。 2.高血压-血压急剧升高。 3.感染性心内膜炎-瓣膜穿孔、腱索断裂致瓣膜急性返流。 4.其他-原有心脏病，出现心律失常，严重肺感染，输液过多过快。,急性左心衰,临床表现 症状：突发严重呼吸困难（呼吸频率30-40次），频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁甚至神志模糊。 体征：血压先升后降，甚至休克。双肺满布湿性罗音和哮鸣音，S1减弱，奔马律（舒张早期S3），S2亢进。血流动力学监测 床边，有创。有利病情判断、指导和调整治疗用药。,急性左心衰的治疗,1.体位-坐位、双腿下垂 2.吸氧-高流量，面罩吸氧；消泡剂的使用。 3.吗啡-镇静，减少躁动；舒张小血管，减轻心脏负荷。 4.快速利尿-呋塞米，兼具静脉扩张作用。 5.血管扩张剂硝普钠-强力，均匀扩张动、静脉。硝酸甘油-扩张小静脉。酚妥拉明-扩张小动脉。 6.洋地黄类药物毛花甘丙。急性心肌梗塞头24小时不用，单纯二窄不用。伴快速房颤可用。 7.氨茶碱-解除支气管痉挛，兼具正性肌力、扩血管和利尿作用。但加快心率、诱发心律失常。,参考文献,
