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心力衰竭.ppt

上传人:依依 文档编号:1123336 上传时间:2018-06-13 格式:PPT 页数:57 大小:1.85MB
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资源描述

1、心力衰竭,心 力 衰 竭,Heart Failure,农一师医院 心脏中心 一病区罗仁,心力衰竭,正常血液循环的条件,定 义,心脏正常的收缩和舒张 血管正常的收缩和舒张足够的循环血量,心力衰竭,定 义,静脉回流正常 血管功能正常 原发心脏损害、负荷过重 心排血量减少-组织代谢障碍,(心功能不全 充血性心力衰竭),特 征,肺循环和/或体循环淤血及组织血液灌流不足,心力衰竭,心力衰竭 Heart Failure,概念 在静脉回流充足的条件下心收缩力减弱使 心输出量不能满足机体需要,1. 氧气和养料供应的需要,2. 静脉回流量充分搏出的需要,3. 安静和劳动状态时的需要,心力衰竭,病 因,一. 基本

2、病因,心肌损害: 缺血性- 心梗、 心肌缺血 心肌炎、 心肌病 代谢障碍性- 糖尿病、维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性 负荷过重: 后负荷- 高血压、 主动脉瓣狭窄 肺高压、 肺动脉瓣狭窄 前负荷- 瓣膜返流 (瓣膜关闭不全) 心内外分流 (房缺、室缺、动脉导管未闭) 血容量增多 (甲亢、 贫血、 动静脉瘘),造成心肌结构和功能的改变导致心力衰竭,心力衰竭,病 因,二. 诱 因,诱发心力衰竭出现和加重的原因,感染-呼吸道. 心内. 全身 心律失常-房颤.快速性心律失常.严重的缓慢性心律失常 血容量增加摄入钠盐过多. 输液不当 体力过劳,情绪激动 药物治疗不当 原有心脏病变加重或伴有其他疾病,心力

3、衰竭,病理生理,代 偿 机 制,(一) FRANK-STARLING机制 通过增加心脏前负荷,使回心血量增多,心室 舒张末期容积增加,从而提高心排血量及心脏 作功量。 (二) 心肌肥厚 心肌收缩力增强,克服后负荷阻力,以维持心 排血量的正常。,心力衰竭,发生机理,左室功能曲线,左室舒张末压 kPa,L,心力衰竭,病理生理,代 偿 机 制,(三) 神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,心力衰竭,神经体液的激活,心力衰竭,NE水平升高 受体兴奋 心肌细胞 心肌需氧 心肌肥厚 心律失常 RAS激活 凋亡坏死 增加 心肌缺血 心肌受损 心衰恶化,长期交感神经系统激

4、活,心力衰竭,心脏损害,NE,疾病进展,神经激素激活,Ang,Aldo,心衰时神经激素的激活,RAAS,交感神经系统SNS,ANP,BNP,利尿钠肽NP,心力衰竭,病理生理,心力衰竭时各种体液因子的改变,心钠肽和脑钠肽(ANF): 扩张血管,增加排钠,对抗肾 上腺素、肾素-血管紧张素等的水钠潴留;精氨酸加压素:抗利尿和周围血管收缩的生理作用; 内皮素:很强收缩血管作用,心力衰竭,病理生理,舒张功能不全,主动舒张功能障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍,心力衰竭,病理生理,心肌损害和心室重构,心力衰竭,发生机理,左室衰竭的机理,左室负荷增加,心率增快. 室壁肥厚. 心腔扩大,心室淤血,左室舒张末压上

5、升,左房舒张末压上升,肺淤血,肺水肿,心排血量减少,主动脉压下降,儿茶酚胺分泌增加,静脉收缩,回心血量增加,肺毛嵌压上升,代偿,失代偿,小动脉收缩,心力衰竭,临床类型,心衰发展速度:急性. 慢性,心衰发生部位: 左心. 右心. 全心,心衰收缩舒张功能: 收缩性.舒张性,心功能分级,I 级 体力活动不受限 II 级 体力活动轻度受限 III 级 体力活动明显受限 IV 级 不能从事任何体力活动,6分钟步行试验:150m 重度心功能不全150425m 中度心功能不全426550m 轻度心功能不全,心力衰竭,病 因,50-60岁以上人群年发病率1% 80岁以上人群年发病率10%,心衰年增长人数为50

6、万,年死亡人数30万,常见病因: 风心病. 冠心病. 高心病. 心肌病 肺心病. 心肌炎. 先心病等,慢性心力衰竭,心力衰竭,临床表现,主要表现:充血及周围组织灌注不足 左心衰:开始于左侧心脏以肺淤血为主 右心衰:开始于右侧心脏以肝肾及周围静脉淤血为主全心衰:两者同时存在,心力衰竭,临床表现,一. 左心衰竭,症 状,呼吸困难:,劳力性呼吸困难-重体力劳动 轻体力劳动 静息时端坐呼吸-高枕 半卧 端坐 阵发性夜间呼吸困难-熟睡中因气闷气急惊醒.坐起咳喘急性肺水肿-严重气急. 端坐呼吸. 面白唇紫. 大汗. 粉红色痰,咳嗽.咳痰.咳血 倦怠乏力. 头昏.心慌 少尿及肾功能损害症状,心力衰竭,心力衰

7、竭,临床表现,一. 左心衰竭,体 征,原有心脏病的体征: 瓣膜杂音等心脏增大. 心率快. 舒张期奔马律 交替脉 肺部罗音 胸水,心力衰竭,临床表现,二. 右心衰竭,症 状,消化道淤血-食欲不振. 恶心呕吐 肾脏淤血-尿少. 夜尿. 蛋白尿. 肾功改变 肝脏淤血-腹痛. 腹胀. 黄疸. 肝硬化 劳力性呼吸困难,多为左心衰 右心衰. 或急慢性肺心病引起,慢性持续淤血致脏器功能改变:,心力衰竭,临床表现,二. 右心衰竭,体 征,1. 原有心脏病的体征: 瓣膜杂音等2. 心脏大. 心率快. 奔马律. 功能性三尖瓣SM 3. 颈静脉征: 静静脉怒张. 肝颈返流征阳性 4. 肝大压痛. 黄疸及转氨酶升高

8、5. 下垂性水肿: 足踝和腰骶部6. 胸水和腹水: 双侧. 右侧胸水; 病程晚期腹水 7. 紫绀,心力衰竭,临床表现,三. 全心衰竭,左右心衰临床表现的综合 右心衰表现较左心衰明显 左心衰表现如呼吸困难减轻,心力衰竭,实验室检查,X线检查: 心胸比例. Kerley B线. 胸腔积液 超声心动图: 心腔大小. 基础病改变. 心脏功能ECT与MRI: 收缩和舒张容积. 心搏量. 射血分数心肺吸氧运动试验有创性血液动力学检查,心力衰竭,诊断,心电图(ECG) 在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。心电图可以确定心律,帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右

9、房劳损,心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。12 导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。,心力衰竭,诊断,胸部X 线和影像技术 评估心肺情况(心脏的形状和大小)和肺充血。诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的反应不稳定性。鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。肺部CT 同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺的病理改变和诊断大的肺栓塞。CT 或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。,心力衰竭,心影增大及肺淤血的X线表现,心力衰竭,诊断与鉴别诊断,诊 断,左心衰: 原有心脏病体征+肺循环淤血-呼吸困难 右心衰: 原有心脏病体征+体循环淤血-水肿. 静脉充盈. 肝大 诊断全面: 病

10、因. 病理解剖. 病理生理. 心功能分级,心力衰竭,诊断与鉴别诊断,鉴 别 诊 断,左心衰的呼吸困难与肺部疾病的呼吸困难鉴别: 病史、 体位; 心源性哮喘与支气管哮喘鉴别: 粉红色泡沫痰右心衰的水肿、 腹水与肾性、心包性和肝性水肿鉴别: 部位、程度,心力衰竭,治 疗 原 则 ,病因治疗调解心力衰竭的代偿机制减少负面效应,治 疗,心力衰竭,治 疗 目 的,纠正血液动力学异常, 缓解症状 提高运动耐量, 改善生活质量 阻止或延缓心室重塑 , 防止心肌损害加重延长生存率, 降低死亡率,心力衰竭,病因治疗,高血压: 控制血压 冠心病: 药物或介入方法改善心肌缺血 风心病: 瓣膜扩张或换瓣 先心病: 导

11、管或手术矫正畸形控制感染和心律失常. 纠正贫血和电解质酸碱紊乱,心力衰竭,一般治疗,休息: 限制体力活动, 除严重心衰外不强调完全卧床 限钠: 应适当, 应用利尿剂者不严格控制,心力衰竭,药物治疗利尿剂,噻嗪类利尿剂:双氢克尿塞25mg, 23次/日 (需补钾)引起高尿酸血症,干扰糖脂代谢;保钾利尿剂:安体舒通20mg, 34次/日, 常与噻嗪类 合用 襻利尿剂:速尿20 40mg+25%葡萄糖20 ml缓慢静 推,补钾;,心力衰竭,药物治疗ACEI的应用,作用机制: 1、 抑制RAS,除对循环中的RAS的抑制可达到扩张血管,抑制交感 神经兴奋性作用,更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制,在改

12、 善和延缓心室重塑中起关键的作用 。 2、抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多, 同时亦有抗组织增生的作用。常用制剂: 卡托普利、苯那普利、培哚普利、副作用: 低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳, 无尿性肾 功能衰竭、孕妇及哺乳期妇女、双侧肾动脉狭窄、血肌酐 225mol/L、高血钾5.5mmol/L不用本药。,心力衰竭,药物治疗正性肌力药洋地黄,药理作用: 1、 正性肌力作用; 2、 电生理作用;迷走神经兴奋作用; 常用制剂: 地高辛、毛花苷丙、毒毛适应症:效果较好:缺血性心脏病 高血压心脏病 慢性心瓣膜病 先天性心脏病所致心衰; 效果欠佳:由于代谢异常而发生的高排血量

13、心衰 心肌炎 心肌病所致心衰;需慎用者:肺源性心脏病所致右心衰;禁用者: 肥厚型心肌病,心力衰竭,心力衰竭,药物治疗洋地黄中毒及其处理,影响洋地黄中毒的因素: 水电解质紊乱、 肾功能不全、与其他 药物相互作用洋地黄中毒表现:各类心律失常、胃肠道反应、中枢神经的 症状;洋地黄中毒的处理:停药;补钾;抗心律失常;电复律一般禁 用,因易致心室颤动,心力衰竭,药物治疗非洋地黄类正性肌力药,肾上腺素能受体兴奋剂:多巴胺 25g/kg.min,静滴;多巴酚丁胺:2.5-7.5 g/kg.min, 静滴磷酸二酯酶抑制剂:抑制磷酸二酯酶活性使细胞内的c AMP 降解受阻 cAMP增高 细胞膜上的蛋白激酶活性增

14、高 钙通道膜蛋白磷酸化 钙离子内流增加 心肌收缩力增强 ;氨力农和米力农,心力衰竭,药物治疗受体阻滞剂,比索洛尔和美托洛尔有较高的1肾上腺素能受体选择性卡维地洛对、和肾上腺素能受体均有阻断作用,不引起肾上腺素能受体上调卡维地洛对1肾上腺素能受体的阻断使全身外周血管阻力下降,这便于在心力衰竭病人起始用药和上调肾上腺素能阻断剂的剂量-受体阻滞剂确实具有负性肌力作用,临床应用应十分慎重。待心衰症状稳定后,首先从小剂量开始,逐渐增加剂量,适量维持,心力衰竭,药物治疗醛固酮受体拮抗剂,小剂量的螺内酯阻断醛固酮效应,对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用20mg ,12次/日,心力衰竭

15、,药物治疗血管扩张剂,肼苯达嗪 硝酸异山梨酯,心力衰竭,慢性收缩性心力衰竭的治疗小结,级:控制危险因素,ACEI;级:ACEI,利尿剂, -受体阻滞剂,用或不用地高辛;级:ACEI,利尿剂, -受体阻滞剂,地高辛;级: ACEI;利尿剂,地高辛,醛固酮受体拮抗剂,病情稳定后慎用-受体阻滞剂;,心力衰竭,舒张性心衰的治疗 ,受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 ACE抑制剂 尽量维持窦律 肺淤血症状重 适量应用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷 无收缩功能障碍 禁用正性肌力药物,心力衰竭,合并症,感染如有指征应用抗生素糖尿病使用胰岛素来控制血糖,在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。 代谢情况采取措施保证

16、能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度与氮平衡相似,可以帮助监测代谢情况肾衰竭急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。二者互为因果,可相互加重、影响。对于这类病人在选择治疗方案时应首先考虑保护肾功能。,心力衰竭,顽固性心衰 ,找原因: 诊断? 诱因和并发症? 其他疾病并存? 治疗 得当? 处理: 绝对卧床. 严格控钠. 联合用药.血液透析. 双室起搏唯一的出路是心脏移植,心力衰竭,心力衰竭的辅助治疗,起搏治疗心肌成形术 人工心脏心室辅助装置,心力衰竭,急性心力衰竭,Acute Heart Failure,心力衰竭,急性心脏病变-心排量显著骤降-组织器官灌注不足-急性淤血,定 义,急性左心衰: 常见. 表现

17、为急性肺水肿和心源性休克 急性右心衰:少见. 见于急性右室梗塞,大块肺拴塞,心力衰竭,病 因,与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。其他 如高血压心脏病血压急剧升高,原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常,输液过多过快等。,心力衰竭,发病机制,LVEDP迅速升高,肺静脉回流不畅,肺静脉压快速升高,肺毛细血管压升高,血管内液体渗入肺间质和肺泡内,心脏收缩力突然严重 减弱心排血量急剧减少,左室瓣膜急性反应,急性肺水肿,心力衰竭,临床表现,症状1 严重呼吸困难2 咳嗽,咳粉红色泡沫样痰3 血压变化

18、4 心源性休克体征 听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时有舒张早期第三心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。,心力衰竭,诊断和鉴别诊断,原发病+典型症状+体征 支气管哮喘:反复发作史、紫绀出汗不明显、肺部哮鸣音、无粉红泡沫痰及奔马律; 非心源性休克:一般无体肺循环淤血征,心力衰竭,治 疗,一. 急救措施体位; 给氧 ;吗啡:镇静. 扩张动静脉. 5-10毫克皮下注射或3-5毫克静推; 快速利尿:速尿40-80毫克静推; 血管扩张剂: 硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明, 如有低血压可加用多巴酚丁胺 洋地黄类药物:西地兰0.4毫克静推, 半小时后重复 ;辅助措施: 氨茶碱0.25稀释静推; 纠酸; 气管插管; 气囊反搏,心力衰竭,治 疗,二. 治疗诱因. 处理病因 心律失常 输液不当 感染 高血压危象 瓣膜返流 重度二狭 IHSS,

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