1、广州中医药大学 病理教研室,第 十 二 章,休 克,(shock),概念 休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。,第一节 概 述,二、休克的病因 1. 失血性休克（hemorrhagic） 2.失液性休克 3. 烧伤性休克（buen ） 4. 创伤性休克（traumatic ） . 5. 感染性休克（infection） 6. 过敏性休克（anaphylactic ） 7. 神经源性休克（neurogenic ） 8. 心源性休克（cardiogenic ）,血液动力
2、学分类,低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型）,心输出量 高,外周阻力 ,皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红,临床 多见 感染性休克早期可见,血容量减少 体克的始动环节： 心输出量减少血管容量扩大休克的共同环节： 微循环障碍,第三节 休克的发展过程及发病机制,（）缺血性缺氧期（代偿期） （二）游血性缺氧期（可逆性失代偿期） （三）休克的难治期（不可逆期）,休克的分期,一、休克期 （微循环缺血性缺氧期，ischemic anoxia phase） 又称为: 休克代偿期 休克初期 休克早期,（一）微循环的改变皮肤及内脏末梢小血管（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉）持续痉挛，前
3、阻力血管后阻力血管，毛细血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，可出现齿轮状运动；血液从动静脉吻合回流小静脉，微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧。 少灌少流，灌少于流,1、交感肾上腺髓质系统兴奋：原始动因（失血失 液、感染、创伤）交感肾上腺髓质+ -受体儿茶酚胺 外周血管收缩,（二）微循环改变的机制：,交感+、血容量肾血流量肾素血管紧张素血管收缩 儿茶酚胺血容量刺激左房容量感受器 ADH,血管紧张素、垂体加压素的作用：,2、其他体液因子：,儿茶酚胺 P+生成、释放TxA2血管收缩ADP、缺氧内皮素、心肌抑制因子、白三烯等 使血管收缩,血栓素（TxA2）增多：,
4、（三）微循环变化的代偿意义：,（1）血液重新分布，保证心、脑血液供应外周血管（受体受体）：Adr收缩 心脑血管（受体受体）：Adr不明显或扩张,（2）维持动脉血压静脉收缩回心血量（自身输血）毛细血管前阻力 毛细血管内压 组织液进入血 管血浆容量 （自身输液） 心肌收缩力增强，心输出量增加 外周阻力,（四）临床表现,休克早期的临床表现及机制,交感-肾上腺髓质兴奋,（二）休克期 （淤血性缺氧期，stagnant anoxia phase）又称为: 休克可逆性失代偿期 休克期,（一）微循环变化： 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌由收缩转为舒张；微静脉端血流缓慢，红细胞及血小聚集，白细胞滚动、粘附、
5、贴壁嵌塞，血粘度增加，毛细血管后阻力增加，大量血液淤积于微循环中 ，回心血量急剧减少，有效循环血量无法维持，动脉血压下降。 灌多少流，灌大于流,休克期微循环变化示意图,淤血状态,酸性代谢产物堆积： 缺血缺氧 酸性代谢产物堆积 微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低 松 、舒张,（二）微循环淤滞的主要机制：,肥大细胞组织缺氧释放组胺Cap通透性血浆外渗血液浓缩、粘度激肽、一氧化氮（NO）、腺苷、K+的作用：扩张血管。,2、局部扩血管物质增多：,H2受体微血管扩张（微动脉Cap前括约肌微静脉）,使WBC产生、释放多肽类活性物质 内毒素激活凝血系统、补体系统释放激肽、组胺血管扩张、通透性,3、
6、内毒素的作用：,4、心肌抑制因子（MDF）： 内脏缺血胰外分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶分解组织蛋白成MDF抑制心肌收缩,5、血液流变学的改变： 红细胞聚集力加强: 轻：4-5个，重20-30个RBC聚集一起 白细胞粘着和嵌塞:白细胞附壁粘着. 白细胞嵌塞 血小板粘附和聚集 (暴露胶原纤维,释放ADP) 血浆粘度增大(应激纤维蛋白原,血液浓缩 ),外周血管扩张,血压下降 回心血量下降,心输出量减少 组织间液增多,血液浓缩,血黏度增加,（三）微循环改变的后果,心脑血流量,1.自身输液和自身输血停止 2.恶性循环形成,微循环淤血,肾淤血,回心血量 心输出量,淤血 血细胞黏附,肾血流量 少尿无尿,
7、动脉血压 脑缺血,皮肤紫绀出现花斑,休克期临床表现及机制,（四）临床表现,神志淡漠昏迷,(三)休克期（微循环衰竭期）,又称为:不可逆期 休克晚期休克难治期,1.微血管反应性显著下降：微血管，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应。 2.DIC的发生：在淤血的基础上，微循环内（特别是毛细血管静脉端，微静脉、小静脉），有广泛纤维蛋白性血栓形成，常伴有局灶性或弥漫性出血。晚期出现组织细胞变性、坏死。,（一）微循环变化,血液粘度加大，红细胞、血小板易于凝集：血流减慢、血液淤滞血浆渗出、粘度 红细胞、血小板易于凝集启动内源性凝血系统：缺氧、
8、酸中毒损伤Cap壁内皮受损、胶原暴露 激活因子启动内源性凝血系统,（二）发生机制,启动外源性凝血系统：烧伤、手术、创伤组织细胞破坏释放组织因子（）启动外源性凝血系统TXA2-PGI2平衡失调：血小板释放TXA2 缺氧、感染 平衡失调DIC内皮受损PGI2,单核吞噬细胞系统功能降低：缺氧单核吞噬细胞系统功能活性凝血物质清除量 DIC释放红细胞素红细胞破坏 DIC 释放ADPP+凝集,（三）休克难治的机制： 1.DIC的形成 2.全身炎症反应综合征,1.循环衰竭：血压进行性下降，给升压药难以恢复；脉搏细数，中心静脉压降低。 2.毛细血管无复流现象：大量输血补液，血压回升，但毛细血管血流不能恢复。
9、3 .出血及溶血性贫血：肢体出现紫斑，出现溶血性贫血 3.重要器官功能障碍：心脑肺肾肠功能障碍或衰竭,（四）临床表现：,第四节 休克的细胞损伤与代谢改变及器官功能障碍,休克发展过程中微循环三期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,机制,影响,（六）多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）,MSOF又称为多器官衰竭（multiple organ failure， MOF）：是指患者在严重创伤、感染、休克、复苏后，短时期内出现两 个或两个以上系统、器官衰竭,多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome， MODS）：是指在各种危重病时 某些器官不能维持其自身功能，从而出现器官功能障碍,
