1、地塞米松对孕妇胰岛素分泌、胰岛素抵抗的影响1324明显高于正常对照组,认为白血病细胞可以诱导骨髓微血管的形成,其白血病细胞可能为新生血管依赖性的 3.这与恶性实体瘤的发生机制相仿,但此方面的报道较少.我们的研究,试图将 TSGF 这一操作简单,灵敏度高,特异性强的检查手段引人血液系统恶性疾病的辅助诊断中.实验结果表明:TSGF 在良性血液病中与正常人群相仿;但在恶性血液病中明显增高.我们在观察中,发现 5 例血液学检查诊断为缺铁性贫血的患者,血中 TSGF 明显高于正常人群,分别为 101,74.5,89,102,116.经过详细全面的检查,最后均确诊为消化道或呼吸道恶性肿瘤.我们的观察结果提
2、示检测血中 TSGF,对血液恶性疾病有良好的判断价值,对于 TSGF 明显升高的血液学检查诊断为良性血液病的患者,应进行详细的检查,对可能存在的恶性肿瘤做出实用医学杂志 2003 年第 19 卷第 12 期早期诊断.我们的观察还发现,恶性血液病经过化疗后,TS.GF 水平有不同程度的下降.这是因为白血病细胞等恶性血液病细胞在药物作用下被杀死或控制,肿瘤细胞数目相对减少,其分泌的 TSGF 也相对减少.因此治疗后检测血中 TSGF 水平下降,对恶性血液病患者治疗效果的判断,有一定指导意义.4 参考文献1 刘昌俊,陈珠峰,王民玉,等.恶性肿瘤特异性生长因子的检测和临床意义.齐鲁肿瘤杂志,1999,
3、6(1):19 20.2 刘建国.恶性肿瘤特异性生长因子在临床监测中的意义.湖北医科大学,2000,21(3):234235.3 张启国,叶树俊,欧阳建,等.急性白血病血清恶性肿瘤相关物质群水平及其临床意义.白血病/淋巴瘤,2001,10(5):274276.(收稿:20030825)地塞米松对孕妇胰岛素分泌,胰岛素抵抗的影响杨春艳张建平刘颖琳陈立斌刘新质摘要目的:探讨地塞米松(DEX)促胎儿肺成熟对孕妇胰岛素分泌指数(IS),胰岛素敏感指数(IAI)的影响.方法:对 1999 年 9 月至 2001 年 1 月在本院住院的 150 名需使用地塞米松促胎儿肺成熟孕妇进行研究,使用 DEX 前及
4、用药后 1824h 抽取肘前静脉血查 FPG 及 Fc.P.结果:糖耐量异常者用药后,G细胞功能的改变较用药前差异有显着意义(P0,05),糖耐量异常者用药后,胰岛素敏感性的改变较用药前差异有显着意义(P0,05).结论:地塞米松促胎儿肺成熟可造成胰岛素分泌指数,胰岛素的敏感性指数的改变,从而导致血糖的变化.关键词妊娠地塞米松胰岛素对于有早产倾向的孕妇使用地塞米松促胎儿肺成熟是临床常用的一种治疗方法,但是有研究表明,在非妊娠人群中使用地塞米松可增加胰岛素抵抗,孕妇在使用地塞米松可出现血糖和血胰岛素水平的变化【ll,但是否与非妊娠人群一样是由于胰岛素抵抗增加所致,目前尚无一致的意见.本研究观察使
5、用糖皮质激素使用前后的血糖,胰岛素,胰岛素抵抗(I),胰岛素分泌指数(Is) 的变化,探讨它们之间的关系 ,初步探讨该类药物对胰腺 J3 细胞功能及周围组织胰岛素抵抗的影响.1 资料与方法1.1 资料来源选择 1999 年 9 月至 2001 年 1 月在本院住院,年龄 2539 岁,平均(31.53.9)岁,孕周2937 周,平均(32.62.6) 周,因糖耐量低减(IGT):FPG7.8mmol/L(140mg/dL),PG 一 2h7.811.1mmol/L(140200mg/dL)孕妇 50 名,先兆早产,妊娠高血压综合征,胎膜早破,前置胎盘等因本身或医疗作者单位:510080 广州市
6、,广东省人民医院妇产科(杨春艳为进修医生,原工作单位:510120 广州市,中山大学孙逸仙纪念医院妇产科)因素所致的早产,或有发生早产可能的孕妇共 100 名.受试者肝,肾功能正常,受试者均无糖尿病家族史,在使用 DEX 前后未使用其他可能影响糖代谢的药物.用药时各受试者的年龄和孕周在统计学上无差异.1.2 研究内容 DEX 的用法为肌肉注射,6mg,12h1 次,用药 2d,使用 DEX 前及用药后 1824h 抽取肘前静脉血查 FPG 及 FC.P,送我院生化室及内分泌实验室检验,抽血后 1.5h 内进行血糖的测定.胰岛素敏感性指数(IAI)=1/(FPGFC.P);胰岛素分泌指数(IS)
7、:FC.P/TPG,因为 IAI 为非正态分布 ,故取其自然对数.1.3 检测方法测 FPG(葡萄糖氧化酶法 ,批内 CV2.1%,批间 CV4.4%)及 FC.P(R 法,批内 CV6.4%,批间 CV9.7%).1.4 统计方法计量统计资料以均数标准差(s)表达,因 IAI 和 IS 为非正态分布,将之对数化后使用 t 检验和方差分析处理用药前后母体 IAI,IS.检验处理计数统计资料,统计使用 SPSS10.0forWindows 统计软件包进行.2 结果实用医学杂志 2003 年第 l9 卷第 l2 期2.1 胰岛素的敏感指数1nl/(fpgfins)IAI 受试者的 IAI 在用药后
8、降低,糖代谢状态对用药后胰岛素敏感性改变的差异有统计学意义(P0.05),糖耐量异常受试者用药后胰岛素敏感性的改变大于糖耐量正常受试者,糖耐量异常受试者用药后胰岛素敏感性明显降低,见表 l.2.2 胰岛素分泌指数(fc.p/fpg)t3J 受试者的胰岛素分泌指数较用药前提高,糖代谢状态与胰岛素分泌指数在用药后的改变具有统计学差异(P0.05),两种糖代谢状态的受试者在用药后,胰岛素分泌指数较用药前提高,糖耐量异常受试者的改变显着高于糖耐量正常受试者,见表 2.表 1 胰岛素敏感性贾s注:与正常组比较,*P0.05表 2 胰岛素分泌指数面s注:与正常组比较*尸0.053 讨论3.1 地塞米松对于
9、糖耐量正常受试者的影响胰岛素抵抗及胰岛 l3 细胞胰岛素分泌功能衰退均为 2 型糖尿病的发病危险因素,都对糖尿病发生有预测作用.正常妊娠状态下,母体胰岛素敏感性降低,胰岛素抵抗因子中糖皮质激素为作用最强者,糖皮质激素可以减少胰岛素与受体结合的数量,减少 3-0.甲基葡萄糖(3.O.methylglucose)的转化 J,导致肝糖原分解增加,周围肌肉组织摄取和利用葡萄糖的能力降低,增加葡萄糖的产生,使母体在进食时合成代谢增加,餐后血糖峰值高于非孕时,而餐后和夜间的分解代谢增加,导致夜间,空腹血糖水平较非孕妇低.糖耐量正常妊娠妇女的胰岛素抵抗使相同量的胰岛素作用降低,但是胰腺l3 细胞功能无损害,
10、能够通过增加胰岛素的分泌量使24h 血糖水平保持在一个狭窄的正常范围内【,母体表现为高胰岛素血症,这一点与 2 型糖尿病患者(2 型糖尿病患者因本身胰岛素抵抗,虽然存在高胰岛素血症,但是分泌的胰岛素不能维持血糖正常)相似.本研究使用 DEX 后,受试者的胰岛素敏感性明显降低,l3细胞功能提高,各值均差异有显着性(P0.05),结果提示妊娠晚期使用 DEX,使得糖耐量正常孕妇的胰岛素抵抗增强,该类孕妇的胰腺 8 细胞功能正常,在一定范围内能够使胰岛素的分泌量增加,胰腺 l3 细胞的功能增加,抵抗地塞米松所致的拮抗作用,使血糖值在用药后保持在正常范围内,这些与 DEX 在非妊娠人群中增强胰岛素抵抗
11、,增加 l3 细胞功能的作用是一致的 .但是,某些人胰岛素分泌量的增加不能消除 DEX 的影1325响,可能出现血糖值超过正常值范围,在用药过程中需注意血糖的变化.3.2 地塞米松对糖耐量异常者的影响各种类型糖耐量异常的妊娠妇女有共同特点,即随着妊娠的进展,胰岛素抵抗增加.l 型糖尿病妊娠妇女,胰岛素的用量随妊娠的进展而逐渐增加,这与胰岛素抵抗的逐渐增高有关,有研究表明到孕晚期所需胰岛素的量较非妊娠时增加了大约 30%(这也是非糖尿病孕妇在妊娠后内源性胰岛素的增加量)【5;同样,2 型糖尿病孕妇随着妊娠的进展,胰岛素的需要量逐渐增加,此型糖尿病女性需强调的特点为周围组织的胰岛素抵抗,l3 细胞
12、功能相对或绝对不足,与 l 型糖尿病孕妇比较,2 型糖尿病孕妇的夜间糖皮质激素,血催乳素和高血糖素水平较高 5,表现为高胰岛素血症.妊娠期糖尿病患者糖代谢异常与以下因素有关:妊娠后期胰岛素分泌减少,降解加速,具有对抗胰岛素作用的各激素分泌量增加,尤其是糖皮质激素的增加,胰岛素受体或受体后缺陷,胰岛素靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常等.糖耐量损伤和空腹糖耐量损伤都与胰岛素抵抗增加和胰腺 8 细胞分泌能力相对降低有关,同 2 型糖尿病患者一样可表现为高胰岛素血症,但是胰岛素的增加不能消除妊娠所致胰岛素抵抗的增加.本研究中,糖耐量异常的妊娠妇女使用 DEX 后胰岛素敏感性较用药前显着降低,但是 l3 细
13、胞功能显着增强,表面上看似乎糖耐量异常的妊娠女性在用药后 l3 细胞功能增强了, 且l3 细胞功能的增强大于糖耐量正常者,但是通过胰岛素敏感性的比较可以看出,这些女性胰岛素抵抗的增强远远高于糖耐量正常组,DEX 使用的最终结果是胰岛素抵抗增强.本研究对其中的 l2 名女性在产后 42d 进行OGTI“,其中 4 名为糖耐量正常组受试者,8 名为糖耐量异常组受试者,两名妊娠期糖尿病患者在产后 42d表现为糖耐量损害,转内分泌糖尿病专科就诊,由于产后随诊,复诊人数少,糖耐量正常者使用 DEX 促胎儿肺成熟对糖耐量异常者,妊娠期糖尿病患者产后糖代谢的变化影响目前仍不清楚,有待以后进一步探讨.4 参考
14、文献1 张建平,杨春艳,刘颖琳,等.地塞米松促胎儿肺成熟的三种用药方式对母体糖代谢的影响.中山医科大学,2002,23(5):211.2 李光伟,潘孝仁,LilliojaS,等.检测人群胰岛素敏感性的一项新指数.中华内分泌杂志,1993,33(5):656.3 李光伟,潘孝仁.空腹血胰岛素,葡萄糖比值作为 B 细胞功能指数的可能性.中华内分泌杂志.1998.14(3):232.4Hem-iksenJE,AlfordF,WardGM,eta1.Riskandmechanismofdexamethasone-induceddeteriorationofglucesetoleranceinnondiabeticfirstdegreerelativesofNIDDMpatients.Diabetologia,1997,40(6):1439.5BallardPL,BMlardRA.Scientificbasisandtherapeuticregimensoruseofantenatalglucocorticoids.AmJObstetGynecol,1995,173(8):254.(收稿:20031014)
