1、,新生儿脑病的影像诊断,早期发现病变，及时干预和治疗 对新生儿脑病动态观察，病情评估，判断预后 影像表现与化学成份的研究 影像形态与功能改变的相关性研究,新生儿脑病影像研究进展,HIE的影像诊断,诊断主要依据：产科病史 新生儿神经症状影像学作用与价值： 1、确定HIE病变部位和范围 2、确定有无颅内出血和类型 3、了解HIE的后遗改变 4、为早期干预提供依据,HIE病理特征与CT/MRI表现,脑肿胀、脑水肿与梗死选择性神经元坏死基底节大理石样变旁矢状区脑损伤脑室周围白质软化伴有颅内出血HIE后遗改变：脑软化、脑穿通、脑萎缩,HIE的CT诊断,头颅CT扫描，可进一步明确病变部位、范围和程度确定有
2、无合并颅内出血和出血类型评价HIE脑损害，则常须在1个月后复查CT的基本表现 脑实质：低密度 脑沟裂：脑外间隙纵裂、外侧裂变窄或消失 侧脑室：呈裂隙样,HIE的CT诊断,CT片上脑白质低密度的评估，可从三方面去判断分析： 按脑叶低密度的范围评估 按脑白质低密度的CT值评估 按脑白质低密度形态来评估 三者结合起来，才能比较客观地反映CT影像是否有脑损害的存在,HIE的CT诊断,分度：低密度的数目轻度：散在、局灶性白质低密度影分布于2个脑叶中度：白质低密度影超过2个脑叶，但为局灶性重度：广泛弥漫性白质低密度，灰/白质界限消失用本法时，CT扫描必须观察七个脑叶CT分度并不完全与临床诊断相符,HIE的
3、CT诊断,足月健康新生儿，白质密度范围为18-28Hu白质CT值18Hu，可诊断为脑实质低密度HIE患儿CT白质低密度范围为5-19Hu，表明CT值在评估脑损害时有一定的可靠性CT值来衡量缺氧缺血性脑损害有一定的限度,HIE的CT诊断,按脑白质低密度的形态改变来评估当HIE患儿白质低密度CT值18Hu时，则需用形态改变来评估白质边缘形态由枫叶状变为杵状或花瓣、蘑菇状,HIE的CT诊断,HIE的诊断主要依据临床CT扫描需要动态观察，观察HIE主要病理改变需在发病34周，生后1个月，复查CT，才能作为评估脑损害的重要参考早产儿评估白质低密度(脑室周围白质软化除外)，宜在纠正年龄40周时在评估HIE
4、预后时，切忌用单一手段，需结合临床、新生儿行为神经测定及影像三者综合来评定,HIE的CT诊断,额叶脑白质低密度灰白质分界模糊,早产儿脑室周白质软化,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,脑肿胀、脑水肿与梗死3个基本表现（MRI） 脑沟、脑外间隙消失 侧脑室前角呈裂隙样 纵裂、外侧裂变窄或消失MRI 灰白质分界消失 内囊后肢T1高信号消失 皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,MRI上如何判断HIE脑白质损伤灰白质分界消失内囊后肢T1高信号消失皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,灰白质分界消失,HIE,M，4d，弥漫性
5、脑水肿,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,EPI , HIE,M，4d，弥漫性脑水肿,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,选择性神经元坏死是HIE脑损害的最常见形式病变坏死部位 大脑皮质层层状坏死 基底节、脑干、延髓及小脑灶性坏死坏死特点 神经元坏死、脱落形成小空洞，可形成瘢痕性脑回 MRI：长T1、长T2信号，可伴发短T1信号,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,皮层、皮层下白质及深 部白质T1WI呈高信号,HIE-MRI表现：大理石样变,基底节大理石样变部 位 基底节：壳核最常见、苍白球次之，丘脑：腹外侧病理特征 神经元坏死、出血、丢失 胶质细胞增生 过度髓鞘
6、化过度髓鞘化：壳核内髓鞘化的纤维明显增多且分布异常，基底节呈“大理石”样外观,HIE-MRI表现：大理石样变,MRI： T1WI：基底节、丘脑腹外侧呈不均匀高信号，两侧常见，严重者整个基底节、丘脑呈均匀高信号 （正常已髓鞘化的内囊后肢的高信号 反而消失，呈相对低信号） T2WI：无明显改变,HIE-MRI表现：旁矢状区脑损伤,旁矢状区脑损伤足月儿HIE的特征损伤机制 脑血流量突然明显减少损伤部位 第2额回旁中央区后顶枕区凸面 皮质和皮质下白质（大脑前、中、后动脉末端“交界区”及“易损区”） 双侧多见、对称分布（也可一侧较重）病理特点 皮质和皮质下白质坏死、囊变形成囊腔 形成萎缩或瘢痕性脑回,H
7、IE-MRI表现： PVL,脑室周围白质软化(PVL)早产儿HIE最常见特征 产前和产后，主要是血流低灌注所致白质损伤部 位:侧脑室周白质、特别是半卵圆区（前角、体部周围）、视（三角区和枕角）、听（颞角）放射区。类 型:局灶性PVL（足月儿）、广泛性和弥漫性PVL（早产儿）、多囊性脑软化（灰、白质均可受累）、脑穿通畸形,HIE-MRI表现： PVL,病理特点 影像表现局灶性PVL CT：低密度灶 室周白质脑单/多灶坏死、小囊性变 脑室扩大 随后胶质增生使小囊腔缩小或消失 结局：脑室扩大、髓鞘发育延迟 广泛性和弥漫性PVL（早产儿） MRI：长T1长T2前者，室周白质广泛坏死 FLAIR高信号
8、后者，室周和皮质白质广泛坏死 脑室扩大结局：脑室扩大、髓鞘发育延迟多囊性脑软化 多囊改变 灰、白质均可受累，结局：软化、坏死、囊变,HIE-MRI表现： PVL,脑室周围白质软化,T1WI,T2WI,FLAIR,HIE-MRI表现： PVL,HIE-MRI评价:分度,轻度：皮层及皮层深部点状及条状高信号，伴或不伴幕上或幕下蛛网膜下腔出血中度：除上述轻度表现外，尚有两侧额叶深部白质内对称性点状高信号或沿侧室壁条带状高信号，可伴限局性脑水肿重度：除上述中度表现外，有下列任一项者：基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢相对低信号，皮层下囊状低信号的坏死区，弥漫性脑水肿使脑深部白质呈普遍低信号，脑室内出血伴病
9、侧脑室扩大,早产儿HIE的MRI表现,生发层出血 I度：生发层出血而无脑室内出血，在T1WI上呈高信号。度：室管膜出血扩展到脑室内出血。度：脑室内出血伴有脑室扩大。度：出血扩展到大脑半球脑实质内 脑室周白质软化(PVL) 多见于早产儿。病变好发于脑室旁，T1WI上为低信号，T2WI上为高信号，但与周围白质不易分辨。在新生儿期，PVL在普通MRI上不易诊断,脑水肿、脑软化、脑穿通、脑萎缩,病理特点： 24小时内灶周水肿 48小时梗塞灶坏死 数周脑软化、囊变 数周/月脑穿通畸形,新生儿尤其早产儿凝血功能不完善，血管壁 脆弱，缺少弹力纤维 脑组织发育不成熟 脑血管自主调节功能差 由窒息所致脑室周围一
10、脑室内出血，蛛网 膜下腔出血，脑实质出血等的发病率较高,新生儿颅内出血的MRI诊断,产伤：胎头过大、头盆不称、急产、臀位 产、胎头吸引或产钳助产围产窒息史:如宫内窘迫、反复呼吸暂停医源性：快速输注高渗液体；机械通气不当,新生儿颅内出血的病因,1、多数在生后23d内出现 2、神经系统兴奋症状，如激惹、烦躁不安 3、神经系统抑制症状，反应低下、嗜睡、昏迷 4、眼症状，凝视、瞳孔对光反应迟钝或消失 5、常伴随症状：前囟张力增高、体温不稳,新生儿颅内出血的临床表现,B超：诊断早产儿脑室及脑室周围出血 较敏感，对蛛网膜下腔出血，伴 脑室出血或扩张的诊断有帮助CT： 各种脑出血均有较高诊断率MRI：各种出
11、血均有较高诊断率,新生儿颅内出血的影像学比较,新生儿蛛网膜下腔出血的CT诊断,SAH直接征象沿大脑半球表面沟回凸起线状高密度影(CT值40Hu为可疑，50Hu可诊断)各种脑裂、窦、池包括纵裂、直窦窦汇、四叠体池、小脑上池等高密度影,SAH的CT诊断,间接征象 脑积水：表现为脑室系统的扩大颅内其它部位出血：34天密度可见减低，7天后高密度影即可消失新生儿SAH多数合并有HIE，CT表现为脑室周围白质内局限性或弥漫性低密度区脑梗塞：表现为脑实质内楔形/片状低密度区,SAH的CT诊断,新生儿SAH 的特殊征象矢状窦旁征(征) 天幕缘征(Y征) 边缘模糊征,SAH的CT诊断,矢状窦旁征(征),SAH的
12、CT诊断,天幕缘征(Y征),SAH的CT诊断,边缘模糊征,SAH的CT诊断,三种征象形成原因常见的病因为窒息和产伤 产伤与异常分娩有关，常致小天幕和大脑镰撕裂，血管破裂或软脑膜血管破裂,SAH的CT诊断,假镰征的鉴别：大脑镰和静脉窦的充血，特别是在早产儿和或脑水肿存在时也显示为纵裂池内的线条状高密度影鉴别诊断为：大脑镰和静脉窦充血的相对高密度影边缘较清楚，静脉窦充血呈实心的“” 征，SAH的矢状窦旁征是高密度出血影为三角形两边(底边为颅骨板)的空心征,新生儿颅内出血的MRI诊断,阶 段 产 物 信 号 急 性 氧合Hb 无影响 亚急性 脱氧Hb 轻度缩短T2， 正铁Hb 缩短T1 高信号 慢 性 含铁Hb 缩短T2 低信号,新生儿颅内出血的MRI诊断,出血：3天 急性期 等或低信号 3天2周 亚急性 高信号及周 边低信号环 2周 慢性期 周围低信号环更 明显,IVH :度：生发层出血，无脑室内出血,新生儿颅内出血:IVH,新生儿颅内出血硬膜下出血硬膜外出血,Thanks,
