1、ARDS的诊断和治疗,安徽医科大学第一附院呼吸内科孙 耕 耘,一、命名的变迁,第一次世界大战即发现严重战、创伤导致急性呼吸衰竭。1948年Moon 首次描述急性呼吸窘迫 。 二战、朝鲜、越南战争有类似记载。曾用名 “成人透明膜病”、“脂肪栓塞”、“休克肺”、创伤性湿肺”、“呼吸机肺”等。,Ashbaugh等（1967）,首次报道“成人呼吸窘迫综合征ARDS” 我国于1982年及1988年两次召开全国性ARDS专题讨论会，并制订出相应的诊断标准。,ALI与ARDS,1992年美国胸科学会和欧洲危重病学会建议采用急性肺损伤（ALI）的概念，将重度ALI者定义为ARDS，并推荐ALI和ARDS的四项
2、诊断标准。1995年（重庆）1997 年（长春）1999年（昆明）ARDS暨急性呼吸衰竭研讨会与会代表对该标准基本认同。,引起ARDS的危险因素十分繁多，可分两大类。一类为直接损伤肺组织如胃内容物吸入，肺挫伤，呼吸道烧伤，弥漫性肺部细菌、病毒、肺囊虫等感染，吸入二氧化硫、氯气、光气、烟雾等毒性气体。另一类为严重感染、休克、创伤如多发性骨折、急性胰腺炎、体外循环、大量输血等。,发 病 机 制,过去认为，炎性介质诱导的炎症反应主要与细菌感染密切相关，是机体抗病和修复的反应，是一种保护性过程。随着对炎性介质的深入研究，发现体内炎性介质释放过多可造成组织细胞严重损伤。,相 关 概 念,SIRS与MOD
3、S SEPSIS ALI/ARDS与MODS SARS与ARDS MODS与MOF,二、诊断标准,ALI的诊断标准： 1 急性起病。 2 PaO2 /FiO240kPa（不论是否使用呼气末正压通气）。 3 X线胸片示双肺浸润阴影。 4 肺动脉楔压Paw2.4kPa或无左心房高压的临床证据。,ARDS的诊断标准：,除PaO2 /FiO226.7kPa外，其余与ALI相同。国内多数学者主张在应用该项诊断标准时，应增加具有引起ARDS的原发疾病或危险因素,诊 断 标 准 评 价,4项标准本身均不具有特异性,且存在许多争议之处： 起病急，究竟是几小时还是数天。PaO2 /FiO2仅综合反映呼吸功能，并
4、无特异性。美国国内各家ICU制订的ARDS诊断标准中，PaO2 /FiO2自8.046.7kPa不等，平均23.98.5kPa，可见差异甚大。,肺部浸润阴影无特异性,血源性金葡菌性肺炎、支气管肺炎等可致低氧血症。与ARDS因肺微血管通透性增高所致的双肺浸润影和低氧血症易混淆。危重病患者易合并院内肺炎，肺炎本身亦可致ARDS。故难鉴别：当存在ARDS危险因素时，肺浸润影究竟是原发病合并肺炎抑或由于并发ARDS所致。,ARDS两种诊断标准的比较研究.,我们通过尸检发现，8例中有4例生前虽符合ARDS的诊断标准，但其肺脏病理却表现为双侧肺炎伴多发脓肿、双肺灶性出血等，缺乏ARDS病理特征。中国实用内
5、科杂志，1997；17（10）：,鉴 别 诊 断,心源性肺水肿 非心源性肺水肿，ARDS属于非心源性肺水肿范畴。除ARDS外，胸腔抽气（液）过快或过多可诱发复张性肺水肿。 急性肺栓塞 特发性肺纤维化（IPF）,三、治疗进展,（一）机械通气目前提倡肺保护通气策略（小潮气量+最佳PEEP）,小潮气量（5-8ml/kg）,1987年意大利学者通过胸CT发现，ARDS的肺组织损伤呈不均匀性，呈“婴儿肺”。 对VILI的认识增强 传统用法：VT 10-15ml/kg 可致或加重肺损伤。 问卷调查（ICU的VT平均值）： 9ml/kg,循证医学指导下的重大突破,2000.N.Engl J Med ARDS
6、 net （病死率）12 ml/kg 平台压 50 cmH 2 O 39.8%6ml/kg 平台压 30 cmH 2 O 31.0%,最佳PEEP,PEEP 15 cmH 2 O 或略高于低拐点2 cmH 2 O 压力-容量曲线 P-V曲线 气道压为横坐标，容量为纵坐标 起始段，大多数肺泡处于关闭状态，在一定压力下被打开（相当于低拐点），顺应性明显改善，肺泡膨胀，当压力达到高拐点时，肺泡完全膨胀，此时若继续增加压力，肺泡损伤,分析压力/容量环的意义,PEEP改善顺应性，减轻肺水肿 纠正V/Q失调，增加气体交换,分析压力/容量环的意义,上拐点-PIP，VT 下拐点-PEEP,Pbase,分析压力
7、/容量环的意义,压力超过上拐点 过度充气/膨胀,分析压力/容量环的意义,曲线形态不变，斜率移动 -反映顺应性改变,分析压力/容量环的意义,曲线改变，斜率移动 -反映阻力变化,若无条件测P-V曲线，可先设20 cm H 2 O处，每次下调2 cm ，无PaO2下降的值为最佳PEEP。 在ARDS后期，由于肺纤维化、肺大泡的存在，PEEP作用减弱,应适当降低PEEP水平，以减少VILI的发生。 理论上，最佳PEEP 不可能适合于两肺的所有肺泡。使尽可能多的顺应性差的肺泡开放，避免顺应性好的肺泡过度膨胀。,吸气平台压 35 cm H 2 O,能反映吸气时肺泡内压力，正常值513cm H 2 O。监测
8、平台压比气道峰压更能反映气压伤的危险。后者主要作用于气道。,允许性高碳酸血症（PHC）,适用于重度ARDS。 如PaCO2上升速度10 mm Hg/1h，pH维持在7.207.25之间，机体常能耐受。 已初步被临床认可。但目前尚不能证明PHC能够明显降低ARDS患者的病死率。,对允许PaCO2可以多高？pH可以多低？尚有争论。当pH低于7.20时，多数学者主张补碱。 PHC禁用于颅内压增高，也慎用于心功能不全患者,反比通气,通过延长吸气时间 ，使气道-肺泡-肺毛细血管间有更多的气体交换时间，并且可增加平均气道压,改善通气血流比例，提高动脉血氧合，但未能证明提高生存率。,（二）糖皮质激素应用,目
9、前尚未能证明提高生存率。 对脂肪栓塞、吸入性肺炎疗效较好。 有主张在后期，为防止肺纤维化可使用激素治疗。目前美国NIH ARDS网正在研究激素对ARDS后期的疗效，尚无结果,（三）肺表面活性物质应用,新生儿呼吸窘迫综合征和ARDS动物模型有许多成功的报道 使用安全 目前尚未能证明提高生存率,（四）俯卧位,增加患者背侧萎陷的肺泡复张，从而改善动脉血氧合。临床应用有一定的疗效。 但变异较大、常难以预测哪些患者接受俯卧位通气后，PaO2 得到改善。 对危重病人采取俯卧位通气需要一定的条件。 目前尚未能证明提高生存率,（五）控制液体输入,既要维持有效循环血量，又要避免过多液体经肺微血管外渗而加重肺水肿
10、。 有主张在保证血容量、稳定血压的前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500ml/d），为促进水肿液的消退可使用速尿，每日2040mg。 目前美国NIH ARDS网正在研究利尿、限制液体与血液动力学管理对ARDS的影响。,（六）针对病因治疗,积极治疗基础疾病如选用有效的抗菌药物治疗肺部感染。 SEPSIS引起的ARDS患者预后差于其他病因所致者，但如注意清除原发感染灶，可提高生存率。,（七）纠正酸碱失衡,ALI和ARDS的酸碱失衡发生率高 ALI和ARDS分别为39和76例, 113例出现酸碱失衡，发生率为98.3%。其中以混合性酸碱失衡最为常见，依次为呼碱合并代碱（27.4%）、呼碱合并代酸（
11、23%）、呼碱合并代酸和代碱（14.2%）、呼酸合并代酸（12.4%）。（3）ARDS发生各种类型酸中毒的比例高于ALI者，pH和PaCO2有助于判定病情。,1呼吸性碱中毒 多见于ARDS的早期，一般不需处理。2呼吸性酸中毒 若无基础肺疾病，多见于ARDS的晚期。原则上不常规补充碱剂。仅当pH7.20时，可少量补碱。保持呼吸道通畅，增加肺泡通气量是纠正此型失衡的关键。,3呼酸合并代碱 多为医源性因素所致。处理原则为纠正呼酸的同时，补充氯化钾，静滴盐酸精氨酸10-20g等。 4呼酸合并代酸 常提示病情危重、预后差。处理包括增加肺泡通气量、纠正CO2潴留；治疗引起代酸的病因；适当使用碱剂。,（八）NO吸入治疗,法国208例期试验（随机、双盲、前瞻性）对死亡率和机械通气时间无影响。对部分严重难治性低氧血症和肺动脉高压患者有一定疗效。,（九）其它,抗炎症治疗 抗IL-8 、抗IL-1、抗TNF 抗氧化剂、PGE1、酮康唑、激素等 促进肺泡液体吸收 如2受体激动剂 促进肺泡上皮细胞屏障的修复 如血小板衍生的生长因子、肝细胞生长因子,谢谢,谢 谢,
