1、【标题】中国脑血管病防治指南(部分 )【发布单位】中华医学会神经学分会脑血管学组【作者简介】饶明俐 【出处】中华医学会神经学分会脑血管学组 【其它信息】二、心脏病 各种类型的心脏病都与脑卒中密切相关。美国明尼苏达的一项前瞻性研究结果表明，无论在何种血压水平，有心脏病的人发生脑卒中的危险都要比无心脏病者高 2 倍以上。对缺血性卒中而言，高血压性心脏病和冠心病者其相对危险度均为 2.2，先天性心脏病为1.7。 心房纤颤是脑卒中的一个非常重要的危险因素。循证医学研究资料已经确定对其进行有效的治疗可以预防卒中的发生。非瓣膜病性房颤的患者每年发生脑卒中的危险性为3%5%，大约占血栓栓塞性卒中的 50%。
2、据美国 Framingham 研究，房颤患者发生卒中的危险性与年龄增高呈正相关，5059 岁发病率为 1.5%，8089 岁增加至 23.5%。国外有 5 项随机对照试验观察了华法令和阿司匹林治疗房颤预防脑卒中的效果，综合分析结果表明：应用华法令治疗可使血栓栓塞性卒中发生的相对危险减少 68%。 其他类型心脏病包括扩张型心肌病、瓣膜性心脏病（如二尖瓣脱垂、心内膜炎和人工瓣膜） 、先天性心脏病（如卵圆孔未闭、房间隔缺损、房间隔动脉瘤）等也对血栓栓塞性卒中增加一定的危险。据总体估计，缺血性卒中约有 20%是心源性栓塞。有些研究认为，高达 40%的隐源性卒中与潜在的心脏栓子来源有关。急性心肌梗死后近
3、期内有 0.8%的人发生脑卒中，6 年内发生卒中者约为 10%。 建 议： （1）成年人（40 岁）应定期体检，早期发现心脏病； （2）确诊为心脏病的患者，应积极找专科医师治疗； （3）对非瓣膜病性房颤患者，在有条件的医院可使用华法令抗凝治疗，但必须监测国际标准化比（INR） ，范围控制在 2.03.0；对年龄75 岁者，INR 应在 1.62.5 之间为宜；或口服阿司匹林 50300mg/d，或其他抗血小板聚集药物（见表 9） 。 （4）冠心病高危患者也应服用小剂量阿司匹林 50150mg/d ，或其他抗血小板聚集药物。三、糖尿病 糖尿病是脑血管病重要的危险因素。流行病学研究表明在糖尿病高发
4、的欧美国家，糖尿病是缺血性卒中的独立危险因素，型糖尿病患者发生卒中的危险性增加 2 倍。1999 年国内通过对“首钢”923 例糖尿病患者 11 配对研究，分析调查脑血管病的危险因素，发现糖尿病使脑卒中的患病危险增加 2.6 倍，其中缺血性卒中的危险比对照组增加 3.6 倍。脑血管病的病情轻重和预后与糖尿病患者的血糖水平以及病情控制程度有关，因此，应重视对糖尿病的预防和控制。美国 TIA 防治指南建议：空腹血糖应 7mmol/L（126mg/dl） ，必要时可通过控制饮食、口服降糖药物或使用胰岛素控制高血糖。 建 议： （1）有心脑血管病危险因素的人应定期检测血糖，必要时测定糖化血红蛋白 Hb
5、A1c） 和糖化血浆白蛋白。糖尿病的诊断标准同中国糖尿病防治指南一致（表 3、表 4） 。 （2）糖尿病患者应首先控制饮食、加强体育锻炼， 23 个月血糖控制仍不满意者,应选用口服降糖药或使用胰岛素治疗。糖尿病的控制目标见表 5。 （3）糖尿病患者更应积极治疗高血压、控制体重和降低胆固醇水平。 七、颈动脉狭窄 国外一些研究发现，65 岁以人群中有 7%10% 的男性和 5%7%的女性颈动脉狭窄大于 50%。北美症状性颈动脉狭窄内膜切除试验的医生回顾分析了他们的研究数据，在狭窄程度为 60%99% 的人群中卒中年发病率为 3.2%（经 5 年以上观察） 。同侧卒中年发病危险在狭窄 60%74%的
6、患者中为 3.0%，狭窄程度在 75%94% 的患者中上升为 3.7%，而狭窄 95%99%的患者中则降为 2.9%，颈动脉完全闭塞的患者中仅为 1.9%。关于评价无症状性颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜切除术治疗效果的随机对照研究，有一项 Meta 分析包括了 5 个临床试验，结果显示：虽然手术可以减轻同侧脑卒中的发病率，但手术的绝对数量很小，同时采用内科治疗的对照组发生卒中的危险本身就很低，所以目前多采用内科治疗无症状性颈动脉狭窄。 ACAS 是一项随机试验，研究了无症状性重度颈动脉狭窄患者行内膜切除术的效果。1662 例患者被随机分成手术加药物治疗组（n=828 ）和单纯药物治疗组（ n=83
7、4） ，在观察期间随机抽取 424 例经造影检查的患者，进行分析，出现相关并发症的危险性为 1.2%，手术所致卒中的危险为 2.3%。由于发现外科手术有显著益处，该研究在随访 2.7 年后提前结束。估计手术组 5 年以上同侧卒中、所有手术所致的卒中或死亡合计发生率为 5%，而在药物治疗组为 11%（降低了 53%的发病危险） 。 目前尚未见到有关颈动脉内膜切除术与血管内介入治疗的疗效比较研究结果。国内有关这方面的研究资料也有待总结分析。 建 议： （1）对无症状性颈动脉狭窄患者一般不推荐手术治疗或血管内介入治疗，首选阿司匹林等抗血小板药或他汀类药物治疗。 （2）对于重度颈动脉狭窄（70%）的患
8、者，在有条件的地方可以考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗术（但术前必需根据患者和家属的意愿、有无其他合并症以及患者的身体状况等进行全面的分析讨论后确定） 。 八、肥胖 肥胖人群易患心脑血管病已有不少研究证据。这与肥胖导致高血压、高血脂、高血糖是分不开的。Miall 等在南威尔士的研究显示，超过标准体重 20%以上的肥胖者患高血压、糖尿病或冠心病的危险性明显增加。国内对 10 个人群的前瞻性研究表明，肥胖者缺血性卒中发病的相对危险度为 2.2。 近年有几项大型研究显示，腹部肥胖比体重指数（BMI）增高或均匀性肥胖与卒中的关系更为密切。Walker 等人调查了年龄在 4075 岁的 28643
9、 名男性健康自由职业者。在调整了年龄等其他影响因素后，相对于低体重指数的男性而言，高体重指数者卒中相对危险度为 1.29，但以腰/臀围比进行比较时其相对危险度为 2.33。 有人研究了女性超重和脑卒中之间的关系，发现随着 BMI 的增加其缺血性卒中的相对危险也随之增加。BMI 在 2728.9 时相对危险度为 1.75，2931.9 时为 1.90, 到 32 以上时为 2.37。还有一些证据显示18 岁以后体重增加也会增加缺血性卒中的危险。因此认为男性腹部肥胖和女性 BMI 增高是卒中的一个独立危险因素。 目前世界卫生组织的分类标准以 BMI（kg/m 2）25.029.9 为超重，BMI3
10、0 为肥胖，此标准是以西方人群的研究数据为依据制定的。由于亚洲人的体重指数明显低于西方人，故一些亚洲国家的专家提出应重新定义，建议在亚洲人群中以 BMI 23.024.9 为超重，25 为肥胖，但这个定义的依据并未包括中国人的研究数据。最近我国专家根据多项研究分析结果，制定出了适合国人的超重和肥胖标准（见表 7）建 议： （1）劝说超重者和肥胖者通过采用健康的生活方式、增加体力活动等措施减轻体重，降低卒中发病的危险。 （2）提倡健康的生活方式和良好的饮食习惯。成年人的 BMI（kg/m 2）应控制在50mmHg）的患者应给予吸氧。 （4）鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第 23 天即应鼻饲。 （
11、5）对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。 （6）预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。 （7）观察病情：严密注意患者的意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变，有条件时应对昏迷患者进行监护。 2、调控血压 脑出血患者血压的控制并无一定的标准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般可遵循下列原则： （1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。 （2）血压200/110
12、mmHg 时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或 180/105mmHg 左右；收缩压在 170200mmHg 或舒张压100110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。收缩压125mmHg 或收缩压180mmHg，可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、 受体阻滞剂或 ACEI 类等。 3、抗纤溶药物：为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血，可用抗纤维蛋白溶解剂，以抑制纤维蛋白溶解原的形成。常用 6-氨基己酸
13、（EACA） ，初次剂量 46g 溶于 100ml 生理盐水或者 5%葡萄糖中静滴（ 1530 分钟）后一般维持静滴 1g/h，1224g/d，使用23 周或到手术前，也可用止血芳酸（PAMBA）或止血环酸（氨甲环酸） 。抗纤溶治疗可以降低再出血的发生率，但同时也增加 CVS 和脑梗死的发生率，建议与钙离子通道阻滞剂同时使用。 4、外科手术： 动脉瘤性 SAH，Hunt 和 Hess 分级级时，多早期行手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞。 （三）防治脑动脉痉挛及脑缺血 1、维持正常血压和血容量：血压偏高给予降压治疗；在动脉瘤处理后，血压偏低者，首先应去除诱因如减或停脱水和降压药物；予胶体溶液（白蛋白、
14、血浆等）扩容升压；必要时使用升压药物如多巴胺静滴。 2、早期使用尼莫地平：常用剂量 1020mg/d，静脉滴注 1mg/h，共 1014 天，注意其低血压的副作用。 3、腰穿放 CSF 或 CSF 置换术：多年来即有人应用此等方法，但缺乏多中心、随机、对照研究。在早期（起病后 13 天）行脑脊液置换可能利于预防脑血管痉挛，减轻后遗症状。剧烈头痛、烦躁等严重脑膜刺激征的患者，可考虑酌情选用，适当放 CSF 或 CSF 置换治疗。注意有诱发颅内感染、再出血及脑疝的危险。 （四）防治脑积水 1、药物治疗：轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗，给予醋氮酰胺等药物减少 CSF分泌，酌情选用甘露醇、速尿等
15、。 2、脑室穿刺 CSF 外引流术：CSF 外引流术适用于 SAH 后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水经内科治疗后症状仍进行性加剧，有意识障碍者；或患者年老、心、肺、肾等内脏严重功能障碍，不能耐受开颅手术者。紧急脑室穿刺外引流术可以降低颅内压、改善脑脊液循环，减少梗阻性脑积水和脑血管痉挛的发生，可使 50%80% 的患者临床症状改善，引流术后尽快夹闭动脉瘤。CSF 外引流术可与 CSF 置换术联合应用。 3、CSF 分流术：慢性脑积水多数经内科治疗可逆转，如内科治疗无效或脑室 CSF 外引流效果不佳，CT 或 MRI 见脑室明显扩大者，要及时行脑室-心房或脑室-腹腔分流术，以防加重脑损害。
16、 （五）病变血管的处理 1、血管内介入治疗：介入治疗无需开颅和全身麻醉，对循环影响小，近年来已经广泛应用于颅内动脉瘤治疗。术前须控制血压，使用尼莫地平预防血管痉挛，行 DSA 检查确定动脉瘤部位及大小形态，选择栓塞材料行瘤体栓塞或者载瘤动脉的闭塞术。颅内动静脉畸形（AVM）有适应证者也可以采用介入治疗闭塞病变动脉。 2、外科手术：需要综合考虑动脉瘤的复杂性、手术难易程度、患者临床情况的分级等以决定手术时机。动脉瘤性 SAH 倾向于早期手术（3 天内）夹闭动脉瘤；一般 Hunt 和Hess 分级级时多主张早期手术。、级患者经药物保守治疗情况好转后可行延迟性手术（1014 天） 。对 AVM 反复
17、出血者，年轻患者、病变范围局限和曾有出血史的患者首选显微手术切除。 3、立体定向放射治疗（-刀治疗）：主要用于小型 AVM 以及栓塞或手术治疗后残余病灶的治疗。 建 议： （1）有条件的医疗单位，SAH 患者应由神经外科医师首诊，并收住院诊治；如为神经内科首诊者，亦应请神经外科会诊，尽早查明病因，进行治疗。 （2）SAH 的诊断检查首选颅脑 CT，动态观察有助了解出血吸收、再出血、继发脑损害等。 （3）临床表现典型，而 CT 无出血征象，可谨慎腰穿 CSF 检查，以获得确诊。 （4）条件具备的医院应争取做脑血管影像学检查，怀疑动脉瘤时须尽早行 DSA 检查，如患者不愿做 DSA 时也可先行 M
18、RA 或 CTA。 （5）积极的内科治疗有助于稳定病情和功能恢复。为防再出血、继发出血等，可考虑抗纤溶药与钙通道阻滞剂合用。 （6）依据脑血管异常病变、病情及医疗条件等，来考虑选用血管内介入治疗、开颅手术或放射外科等治疗。第五节 颅内静脉系统血栓形成 颅内静脉系统血栓形成是由多种病因所导致的以脑静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍为特征的一组特殊类型脑血管病。依病变的性质可分为感染性和非感染性，前者常继发于头面部或其他部位化脓性感染灶，故又称化脓性静脉血栓形成或血栓性静脉炎及静脉窦炎；后者的发生多与高凝状态、血液瘀滞及管壁损伤有关，常见于衰竭、脱水、产褥期、服用避孕药以及颅脑外伤、内科多种疾病的患者；
19、也有不明原因者。近年来对本病遗传学的研究认为活性蛋白 C 抵抗（ APC-R）是重要的危险因素。根据血栓部位可区分为皮质静脉血栓形成、深静脉血栓形成和硬膜窦血栓形成。后者又可分为海绵窦、上矢状窦、横窦、乙状窦等血栓形成，临床上以上矢状窦血栓形成为多见，也有数窦血栓并存者。单纯的皮质静脉血栓形成罕见，多为硬膜窦血栓扩展所致。 由于脑静脉系统血栓形成远较脑动脉血栓少见，临床表现又极易与良性颅内压增高、颅内占位病变、缺血或出血性卒中、脑脓肿、脑炎、代谢性脑病等多种疾病相混淆，故以往对本病存在较多的误诊、漏诊。随着神经影像学的发展，尤其是 CT、MRI 和 MRV 的临床应用，为及时正确诊断提供了无创
20、且可靠的检查手段。 一、诊断 （一）临床特点 颅内静脉系统血栓的临床表现主要取决于血栓的性质、大小及部位等，与脑动脉血栓形成相比较，有如下临床特点： 1、起病方式： 有多种，其中亚急性（48h30d） 、慢性（30d 以上）起病者占多数（73%） 。 2、临床表现： （1）不仅复杂多样，而且除海绵窦血栓形成外均缺乏特征性：既可表现为单纯颅内压增高，也可为伴或不伴有颅内高压的局灶性脑功能受累的表现（瘫痪、癫痫、失语、偏盲、感觉障碍等） ，还可表现为以意识障碍为主颇似亚急性弥漫性脑病者。 （2）由于脑静脉间吻合丰富，尤其是大脑皮质静脉受累时，症状体征波动多变；可为单侧或双侧，亦可左右交替；分布也不
21、符合动脉血栓致供血区功能障碍的特点。 （3）伴发脑实质出血（出血性梗死、皮质下血肿）或/及蛛网膜下腔出血也较脑动脉血栓为多。 （4）各年龄组均可发病，年轻患者居多；常无高血压、动脉硬化病史。 （二）辅助检查 由于颅内静脉系统血栓形成具有起病形式多种、病情病程多变、临床表现多样的特点，对临床疑似病例宜及时行神经影像学检查，以期尽早确诊。 1、影像学检查：对临床疑似脑静脉系统血栓患者的确诊，有赖于影像学检查的支持。 （1）头部 CT 扫描：颅内静脉系统的血栓的影像学表现可分为直接征象和间接征象两部分。直接征象包括：CT 平扫时可看到的束带征（ cord sign） 、高密度三角征（dense tr
22、iangle）和 CT 增强扫描后可见到的 Delta 征又称空三角征（empty triangle sign） 。间接征象包括：脑室变小，脑白质低密度，静脉性脑梗死（包括出血性梗死和非出血性梗死） ，条索状高密度影。在已经证实的颅内静脉系统血栓中约有 20%的病例 CT 扫描是正常的，在表现为单纯颅内压增高的患者中，其比率更是高达 50%。因此如果仅凭头颅 CT 检查，有一部分患者将被漏诊、误诊。故临床上高度怀疑为颅内静脉系统血栓的患者，即使行头颅 CT 扫描是正常的，也要尽早行 MRI 和 MRV 检查，以免延误诊断和治疗。 （2）MRI：可直接显示颅内静脉窦及较大的静脉，又可显示静脉窦血
23、栓引起的各种病变。因此应用于诊断的优势在于：既可直接显示颅内静脉（窦）内的血栓，又能反映血栓的病理基础及演变过程，对颅内静脉系统血栓所致的脑实质病变，MRI 也比 CT 显示的更敏感、更准确，对颅内静脉系统血栓的早期诊断具有重要价值。颅内静脉系统血栓的 MRI成像包括两部分：脑静脉（窦）内血栓的 MRI 成像：MRI 上脑静脉（窦）内血栓信号具有特异性，是诊断本病可靠的直接征像。急性期（03 天） ，血栓静脉（窦）表现 T1加权像等信号、T2 加权像低信号；亚急性期（430 天） ，血栓静脉（窦）表现 T1、T2加权像高信号；慢性期（30 天以后） ，血栓静脉（窦）不同程度的再通，脑静脉（窦）
24、内重现血液流空现象。脑实质病变：MRI 所显示的脑实质病变比 CT 更为敏感和准确，而且还能反映颅内静脉系统血栓的病理生理过程，病变早期表现为脑肿胀，MRI 影像上T1 加权像可见脑沟变窄、脑室变小，T2 加权像没有异常信号。病变进一步发展表现为脑水肿，MRI 影像上 T2 加权像见脑室旁及丘脑、基底节区高信号，边缘模糊，T1 加权像上病灶为等信号。病变继续进展可表现为静脉性的梗死和出血。对颅内静脉系统血栓脑实质 MRI 异常表现的分析，不仅有助于早期诊断，而且对评估病变严重程度及判断预后有重要作用。 （3）脑磁共振静脉血管造影（MRV）：头颅 MRV 诊断颅内静脉系统血栓的直接征象为发育正常
25、的脑静脉（窦）高血流信号缺失或表现为边缘模糊且不规则的、较低的血流信号，前者代表血栓充盈整个脑静脉（窦）腔，血流完全梗阻；后者说明尚有部分血流通过，可能系窦内血栓未填满整个窦腔，或为梗阻后的部分再通。间接征象为梗阻处静脉侧支形成和其他途径引流静脉异常扩张。 （4）脑血管造影（DSA）：脑血管造影的静脉期及窦期可以观察静脉窦及脑静脉的情况，静脉窦血栓形成表现为病变的静脉窦不显影，与此同时可以观察到其他的静脉途径的代偿吻合或引流。 各种影像学方法诊断脑静脉系统血栓形成的优缺点比较：CT 扫描通常为诊断本病的首选影像学方法，具有特异性征象“束带征”、 “高密度三角征”、 “Detal 征”，还可以明
26、确显示静脉窦血栓的伴随征像，结合临床体征可拟诊本病，但是通常不能确诊静脉窦血栓形成；而且特异性征象出现率低，没有经验的医生难以识别，故其对颅内静脉系统血栓的诊断帮助有限。脑血管造影作为有创检查，可以显示静脉窦血栓形成的部位、范围，以及静脉异常回流和代偿循环的情况，具有目前 CT 和 MRI 甚至 MRA 所不能替代的作用。但是脑血管造影不能显示血栓本身，亦不能显示静脉窦血栓形成继发的脑组织的病理改变及其程度；其检查的创伤性、和可能加重患者的颅内高压的危险性也影响了其及时应用。MRI 具有 CT 和脑血管造影的优点，除与 CT 相同可以显示血栓形成后继发的脑组织病理改变及其程度外，MRI 还可直
27、接显示静脉窦和血栓本身，又能反映血栓的病理基础及演变过程，尚可用于观察治疗效果，但急性期容易漏诊。MRI 和 MRV 技术相结合，在绝大多数情况下都能作出脑静脉窦血栓形成的准确诊断，是诊断颅内静脉系统血栓敏感、准确和便捷的最佳方法。与脑血管造影比较，MRV 显示下矢状窦等较小静脉窦的能力不如脑血管造影，不能显示静脉窦血栓形成后静脉回流的改道及代偿循环的血流方向，为其主要不足之处。 2、其他检查：血液和脑脊液检查对颅内静脉系统血栓形成本身的诊断虽无特异性，但炎症改变对感染性者却有定性的价值，其细菌培养及药物敏感实验有助于查找病原菌及指导临床用药。与凝血机制相关的血液学检查，有利于发现患者有无高凝
28、状态及监测抗栓治疗。对非感染性血栓形成者为确定病因尚应进行其他检查，特别是与内分泌、血液、免疫及肿瘤性疾患，如毒性甲状腺肿、真性红细胞增多症、血小板增多症、蛋白 C 及蛋白 S 或抗凝血酶缺乏、系统性红斑狼疮、白塞氏病及各种癌肿等疾病相关的特殊检查，以期发现病因，也有约 20%的病例一时难以查出确切病因者，则应追踪随访。（三）常见部位血栓形成的诊断要点 1、海绵窦血栓形成 （1）多继发于眶周、鼻及上面部“危险三角区”的化脓性感染。患者可有面部疖肿挤压史。（2）常急性起病，多有全身感染中毒症状。 （3）眶内静脉回流受阻而致眶周、眼睑及结膜水肿、眼球突出。 （4）行于海绵窦侧壁的动眼、滑车、外展及
29、三叉神经的眼支、上颌支受损，可出现眼睑下垂、眼球各方活动受限，甚至固定，瞳孔散大、光反应消失，病侧额、颊部痛觉减退、角膜反射消失。视神经较少受累。 （5）因双侧海绵窦经环窦左右相连，发病早期病变居一侧，不久可波及对侧，但多仍以始发侧为重。 （6）MRI 和 MRV 检查有助诊断和排除其他原因所致的海绵窦综合征。 （7）若为感染引起者，脑脊液可见白细胞增高等炎性改变。 2、上矢状窦血栓形成 （1）多为非感染性，以产褥期妇女、婴幼儿及老年患者居多。 （2）急性或亚急性起病。 （3）以颅内压增高为主症，早期即可出现头痛、呕吐、视乳头水肿。婴儿呕吐可呈喷射状，前囟膨隆及其周围静脉怒张、颅缝分离。可有不
30、同程度的意识障碍，嗜睡甚至昏迷。也可有癫痫发作（部分或全身）或精神症状。 （4）其他神经功能缺损的表现因受累脑组织的部位不同而异，也常因侧支循环的建立而有变化。若旁中央小叶受损可致双下肢瘫痪及膀胱功能障碍；一侧中央前、后回受损也可致偏瘫、偏身感觉障碍，但多以下肢表现为重；累及枕叶视觉皮质区可引起偏盲。 （5）CT 增强扫描、MRI、MRV 及 DSA 等有助诊断。 3、横窦、乙状窦血栓形成 （1）多有化脓性中耳炎、乳突炎病史，可有全身感染、局部乳突区周围水肿、静脉曲张的表现。 （2）主症为颅内压增高，多无局灶性神经定位体征。 （3）若血栓扩及颈内静脉，则颈静脉增粗、压痛；如累及颈静脉孔附近影响
31、舌咽、迷走、副神经，则可表现为颈静脉孔综合征。 （4）腰穿查脑脊液压力增高，可呈炎性改变。谨慎行压颈（Quecken-Stedt）试验：压迫对侧颈内静脉脑脊液压力显著上升，压迫患侧颈内静脉则压力不上升或上升甚少（Ayer征） 。 （5）CT 增强扫描、MRI、MRV 及 DSA 等有助诊断。 4、大脑大静脉血栓形成 （1）多为非感染性，青壮年女性多见。 （2）多为急性起病的颅内高压，进展迅速，病情危重，预后不良。 （3）表现复杂，主要累及丘脑、穹隆、底节、内囊等深部结构，可有意识障碍、精神异常、去脑强直、痫性发作、锥体束或锥体外系体征、无感染征象的高热等。 （4）影像学间接征像为大脑大静脉引流
32、区如双侧丘脑、底节区较对称性改变：CT 示低密度灶，MRI 可见长 T1、长 T2 信号；直接征为大脑大静脉 CT 示高密度条索征，MRI见 T1、T2 高信号血栓。 二、治疗 由于本病少见，大宗病例临床治疗研究资料的报道不多，加之其临床表现、病因、病程及预后等差异又大，治疗方法上规范统一也尚待完善，但应针对具体患者予以个体化的综合治疗,包括病因、对症及抗栓治疗。 （一）病因治疗 对感染性血栓形成应积极控制感染及处理原发病灶。抗生素的应用，应强调及早用药、合理选药、剂量足够及疗程宜长的原则。临床一经确认，即应尽早用药，因血栓完全堵塞后，药物不易抵达，难以发挥疗效；由于本病的致病菌甚多，针对性的
33、治疗应在脓液、血液及脑脊液等细菌培养及药物敏感试验后选择用药，但在尚未查明致病菌种前，宜多种抗生素联合或用广谱抗生素治疗；为确保有效地控制感染，剂量要足够；为根除残余感染、防止复发，疗程宜长，一般 23 月，或在局部或全身症状消失后再继续用药24 周。惟应注意药物副作用。在抗生素应用的基础上，彻底清除原发病灶，如疖肿切开排脓、乳突根治术等。 对非感染性血栓形成也应在针对原发疾患治疗的基础上，尽力纠正脱水、增加血容量、降低血粘度、改善脑血液循环。 （二）对症治疗 有脑水肿颅内高压者，应积极行脱水降颅压治疗，常用甘露醇快速静脉滴注，可加利尿剂辅助脱水。应注意血粘度、电解质及肾脏功能，也可用乙酰唑胺抑制脑脊液分泌，颅压过高危及生命时可行颞肌下减压术。 癫痫发作者行抗痫治疗；高热患者应予以物理降温；对意识障碍的患者应加强基础护理及支持治疗，并预防并发症。 （三）抗栓治疗 及时针对血栓本身的抗栓（抗凝、溶栓）治疗，理应可解除静脉闭塞、恢复血流再通，为获取最佳疗效、改善预后的最有效措施。以往多由于顾忌抗栓并发出血而期待自然再通，就是直到目前对抗栓治疗在认识上尚有争议，在方法上也不统一。
