1、1急性脑梗死的欧洲治疗指南新的脑血管病治疗方法不断涌现,这一方面给临床提供了更多的治疗方法,另一方面众多的选择也给临床医生带来一些困惑。如何选择合适的治疗方法已成为目前全世界面临的共同问题。为此,许多国家和组织已经着手关于脑血管病治疗标准化的建议工作,出版了一系列脑血管病实施指南(Practiceguidelin)。其中较为有影响的是WHO1989 年制定的卒中预防、诊断和治疗建议,19941999 年美国心脏病学会出版的脑血管病治疗指南,2000 年英国出版的国家脑血管病指南以及最新出版的欧洲卒中治疗建议。后两个指南尤其值得关注,它们完全遵循了循证医学的基本观点和方法,对治疗的建议更为客观。
2、本文重点介绍 EUSI(European Stroke Initiotive)对急性脑梗死治疗的建议。 1、一般治疗 1.1 肺功能及气道的保护较严重的通气障碍常发生在以下几种情况:严重的肺炎、心力衰竭、大面积的椎基底或半球梗死、半球梗死后癫 持续状态等。对于严重卒中及肺功能损伤的患者,应早期进行血气分析(BGA)或呼气性 PCO2 及经皮 O2 等检查。经眼连续脉搏血氧测定法可提供治疗所需要的信息。对于轻至中度低氧血症者,通过鼻导管供氧 24/min 可以改善氧合作用;对于严重的低氧血症、高碳酸血症以及有较高误吸危险的昏迷患者,应及早行气管插管。 1.2 心脏监护及血压管理继发于卒中的心律失
3、常并不少见,在急性期可出现 明显改变、心肌酶升高等类似心肌缺血的表现。因此,卒中后应尽快行心电图(ECD)检查,严重卒中及血液动力学不稳定者,应连续心电监护。高血压的监控及2治疗是一个重要的问题。以往概念认为,卒中急性期应该常规降压治疗。目前研究发现,很多脑梗死患者急性期血压升高,梗死区局部脑血流(rCBF)自动调节功能缺陷,使缺血半暗带血流更依赖平均动脉压(MPA)。血压升高是机体代偿性反应,故不主张积极降压治疗,以便维持适度的脑灌注压(CPP)。因此,对以往有高血压史者,控制收缩压的标准为 180mmHg(7 5mmHg=1kPa),舒张压为 100105 mmHg。反之,以往无高血压者,
4、轻度血压升高(160180 90100 mmHg)是有利的,但是血压极度升高(收缩压220 mmHg;舒张压120 mmHg)是进行早期治疗的标准,以下几种情况应立即抗高血压治疗:心绞痛发作、心力衰竭、急性肾功能衰竭或高血压脑病。但应注意降压不可过快。 1.3 控制血糖很多卒中患者既往有糖尿病史,有的是在脑梗死后首次发现。卒中后,可加重原有的糖尿病,糖代谢紊乱又可影响卒中的治疗,因此,短暂的胰岛素治疗是必需的,当血糖高于 10mmol 时,需立即应用胰岛素。 1.4 控制体温发热影响卒中的预后,高热时应及时给予退热药物及抗生素。一般认为,应尽快将体温降至 37 5以下。 1.5 维持水及电解质
5、平衡保持液体及电解质的平衡,以防血浆浓缩、红细胞比容升高及血液流变学特性改变。专家建议:(1)卒中患者应住卒中病房(Strokeunit)治疗,并监护神经功能状态及生命体征;(2)合理供氧;(3)卒中急性期若血压不超过前述高值,又无其他内科急症时,不积极处理高血压;(4)监控血糖及体温,如有异常,应及时纠正;(5)密切监控及纠正水及电解质紊乱。 2、特殊治疗 2.1 溶栓治疗 2.1.1 重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA) 美国国立卫生研究院对3神经疾病及 rtPA 的研究表明,急性缺血性卒中后 3 小时内给予 rtPA (0 9 rtPA/kg)溶栓治疗可明显改善预后,并于 1996 年
6、6 月肯定了上述治疗的安全性和有效性。在卒中后 6 小时内也可进行溶栓治疗。目前,关于 rtPA 治疗的危险与益处仍存在疑问,在欧洲尚未得到肯定。对于严重卒中及显示大灶梗死、脑沟变平、水肿占位效应(卒中量表评分22 分)者应慎用 rtPA。因应用 rtPA 溶栓随机治疗的病例数太少,对急性卒中的影响尚无最后结论。 研究表明,静脉应用链激酶与出血危险性及出血相关的死亡有关;动脉内应用尿激酶治疗大脑中动脉梗死预后良好,但需要在某些中心及超选择性血管造影等条件下进行。 专家对溶栓治疗的建议为:(1)于缺血性卒中后3 小时内静脉应用 rtPA (0 9 rtPA/kg,最大剂量 90mg),其 10剂
7、量一次性注入,其余剂量持续 60 分钟注入。(2)发病超过 3 小时的急性缺血性卒中静脉应用 rtPA 治疗疗效较差,但在一些严格筛选的患者中仍可应用。发病时间不很清者不使用 rtPA。(3)缺血性卒中不适宜静脉应用链激酶,其他静脉溶栓药物也不宜用于临床。(4)急性大脑中动脉梗死 6 小时内动脉应用尿激酶溶栓可明显改善预后。在一些严格选择的医疗中心,急性基底动脉梗死亦可用动脉溶栓治疗。 2.1.2 安克洛酶安克洛酶(ancrod)的生化作用是将纤维蛋白原转换为可溶性纤维蛋白,降低纤维蛋白原的血浆浓度,使形成血栓的底物减少。研究表明,在缺血性卒中 3 小时内应用此药可改善预后。 2.2 血小板抑
8、制剂两项较大样本的随机非双盲的干预研究提示,在卒中24 小时内给予阿司匹林可降低死亡率及卒中再发率,作用虽小,但具4有统计学意义。 2.3 抗凝治疗关于静脉应用肝素及皮下应用低分子量肝素的研究均未表明治疗的有效性。但是专家委员会建议在下列情况下仍然可使用肝素抗凝:(1)心源性栓塞;(2)凝血性疾病,如蛋白和蛋白异常;(3)有症状颅外动脉夹层动脉瘤;(4)有症状颅内及颅外动脉狭窄;(5)静脉窦血栓形成。 2.4 血液稀释等容稀释疗法可以降低红细胞比容 15以上,从而降低血液粘滞度,改善。但几项较大的临床试验未能证明其是否可降低死亡率和致残率,它引起脑水肿的可能性尚未排除。 2.5 神经保护治疗目
9、前,尚无可影响卒中预后的神经保护药物。因此,专家建议:(1)不主张常规应用肝素类药物治疗缺血性卒中;(2)有下列情况时可应用肝素:心房颤动及因心脏原因可能引起的再次栓塞;(3)所有缺血性卒中患者均可应用阿司匹林;(4)不主张应用血液稀释及神经保护药物。 3、预防及治疗并发症 3.1 吸入性肺炎肺炎是卒中后常见的并发症,其中吸入性肺炎最常见,1525的卒中患者死于这一并发症。吞咽困难的患者应及早放置胃管,鼻饲可以预防吸入性肺炎。协助翻身困难的患者改变体位或进行肺部物理治疗,从而预防坠积性肺炎。 3.2 泌尿道感染卒中早期经常有尿潴留,并因此合并泌尿道感染,约 40的卒中死亡病人患此并发症。因此,
10、早期进行膀胱训练,酸化尿液可以减少感染。如发现感染,应合理选择抗生素。但不提倡预防性应用抗生素。 3.3 肺栓塞约 25的卒中患者死于肺栓塞,因此早期活动及皮下应用肝素或低分子量肝素可降低深静脉血栓形成()及肺栓塞的危险。皮下应用小剂量肝素,预防剂量为 750010000 512。 3.4 癫痫发作卒中急性期可见癫痫发作,给予氯硝西泮2或地西泮 1020静滴,继之口服或静点苯妥因或口服卡马西平。急性期出现肌阵挛发作可用氯硝西泮 610 。此外,若有躁动或意识模糊,可给予镇静药及抗精神病药物。 专家建议:(1)应用肝素及低分子量肝素可以降低卧床患者的及肺栓塞的发生率。但要注意引起颅内出血的危险性
11、。(2)有感染者应该合理选用抗生素,鼻饲可以预防吸入性肺炎。(3)早期运动有助于预防吸入性肺炎、和褥疮等并发症。(4)抗惊厥药物可以阻止癫痫再发作,近期无癫痫发作者,不主张预防性应用抗惊厥药物。 4、治疗颅内压升高及脑水肿缺血性卒中后 2448 小时,可发生缺血性脑水肿。大脑中动脉区梗死的年轻患者常因脑水肿导致脑疝和死亡。 4.1 内科治疗抬高头位(小于 30),避免有害刺激,减轻疼痛,降低体温。出现脑水肿体征时,及时脱水治疗,应用甘油和甘露醇,保持血浆渗透压在 300320mmol/。不主张应用地塞米松及其他的皮质类固醇激素治疗卒中后脑水肿。 4.2 低温疗法低温对大脑半球及局灶性缺血性损伤
12、具有保护作用。近期研究发现,脑内温度降至 3233时无任何不良反应,且死亡率下降。但目前有关研究尚不足以得出最后结论,有待大规模、多中心的前瞻性研究进一步证实。 4.3 外科治疗颅内高压外科治疗脑梗死所致颅内高压,可使死亡率从 80降至 40,且不增加致残率。卒中后头 24 小时内实施外科手术能够降低死亡率,可使小脑梗死的死亡率从内科治疗的 80降至 30。手术治疗应在脑疝出现之前完成。目前,尚缺乏前瞻性多中心研究证实6上述观点。 专家建议:(1)在颅内压增高时使用高渗性脱水剂;(2)压迫脑干的大面积小脑梗死,可行外科手术减压或切除术。(3)大面积大脑半球梗死,采取外科去骨瓣减压术及部分脑叶切除术是挽救生命的措施。
