药理学课件大全_14抗慢性心功能不全药

1、性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。
,二、CHF药物治疗的演变 心肾模式（洋地黄和利尿药，4060年代） 心循环模式（强心，利尿+扩血管药，7080年代） 神经内分泌综合调控模式（受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代） 现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量,三、目前治疗充血性心力衰竭的常用药物1.加强心肌收缩力药 (1)强心甙 (2) 非强心甙：1受体激动剂:多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制药：氨吡酮 2. 减轻心脏负荷药（1）利尿药 （2）血管扩张药 3.肾素血管紧张素抑制药血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素受体拮抗药 4.受体阻断药,第1节 强心苷类,一、药理作用 1、增强心肌收缩力（正性肌力作用是治疗心衰的药理学基础。
其药理特性为 强心甙能选择性地、直接地加强衰竭心肌收缩力：,心收缩力加强 收缩速度加快,心收缩期缩短 心舒张期延长,回心血量增加增加衰竭心脏心输量,强心苷使左室功能曲线左移、上升,抗慢性心功能不全药,2 减慢心率（负性频率作。

2、经系统激活 2. RAAS激活 3. 精氨酸加压素（AVP）和内皮素（ET）增多使血管收缩。
4. 肿瘤坏死因子增多 使心衰恶化。
5. 内皮细胞松弛因子（NO）释出减少,二、常用抗CHF药物 1. 强心苷类：地高辛、毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K（毒毛旋花子苷K）、洋地黄毒苷,2. R-A-A系统抑制药：ACE抑制药：卡托普利 AT1受体阻断药：氯沙坦 醛固酮拮抗药：螺内酯,3. 利尿药：氢氯噻嗪 4. 受体阻断药：美托洛尔,5.其他 血管扩张药：硝普钠、哌唑嗪、硝酸异山梨醇酯等 钙拮抗药：氨氯地平 非苷类正性肌力药：米力农、维司力农,1. 定义：是具有强心作用，选择性作用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合物。
,第一节 强心苷类（CG）,2. 来源：从植物中提取，如洋地黄 毒甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙等，来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花洋地等；动物,化学结构 由糖与甙元两部分组成,3.结构,分类 慢效 中效 短效 药物 洋地黄毒苷 地高辛 毒-K PO吸收率% 90-100 50-90 3-30 蛋白结合率% 97。

3、心肌的功能变化,简介CHF,四、CHF时心肌-受体信号转导的变化,二、CHF时心肌的结构变化,心室重构（remodeling）,三、CHF时神经内分泌变化,2018/9/22,4,提高运动耐量防止心脏进一步受损防止或逆转心肌肥厚、重构改善预后，降低死亡率,药物治疗CHF之目标,简介CHF,2018/9/22,5,抗CHF药物分类,1、强心苷类药：地高辛等 2、其他: (1) 非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等 (2)-受体激动药 3、肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药 血管紧张素I 转化酶抑制药：卡托普利 血管紧张素 II 受体（AT1）拮抗药：氯沙坦 醛固酮拮抗药：螺内酯 4、利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯等 5、治疗CHF的血管扩张药：硝普钠、肼屈嗪 6、钙拮抗药：氨氯地平等 7、 -受体阻断药：美托洛尔、卡维洛尔等,2018/9/22,6,一、强心苷,常用药物：地高辛（Digoxin）洋地黄毒甙（Digitoxin）,强心苷类,2018/9/22,7,一、对心脏的作用 1. 正性肌力作用. 降低氧耗 2、负性频率作用 敏化窦弓压力感受器 兴奋迷走中枢。

4、的变化，目前用于治疗 CHF 的常用药物可分为： 1正性肌力药： （1 ）强心苷类 （2）非强心苷类：包括 受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。
2血管紧张素转化酶抑制药和 AT1 受体阻断药 3 受体阻断药 4降低心脏负荷药：包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。
慢性心功能不全发病机制及药物作用环节 强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，该类药物均为苷元和糖结合而成，苷元含有一个甾核和不饱和内酯环，是发挥正性肌力作用的基本结构。
因化学结构中的某些取代基不同，故强心苷的作用有强弱、快慢和久暂的不同。
常用制剂有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰（去乙酰毛花苷） 、毒毛花苷 K 等。
【作用 】 1. 正性肌力作用（加强心收缩力） 2. 负性频率作用（减慢心率） 3. 负性传导（减慢房室结传导） 4. 其他 1正性肌力作用 直接的选择性地加强心肌收缩性 (1) 心肌纤维缩短速度 ，心室收缩期 ，舒张期相对 心肌供血和回心血量 。
(2) 心肌收缩力 ，心排血量 ，心室残余血量 ，心室容积 ，室壁张力 心肌耗氧量 。
(3)增加衰竭心脏的心排出。