妊娠期高血压护理 ppt课件

1、a protein hypertension syndrome Pregnancy induced hypertension Preeclampsia-eclampsia syndrome immunogestosis,一、高危因素与病因,（一） 高危因素 初产妇 孕妇年龄小于18岁或大于40岁 多胎妊娠、妊娠期高血压病史及家族史 慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合征、 糖尿病、血管紧张素基因T235阳性 营养不良、低社会经济状况 A型行为、紧张性生活事件及焦虑情绪,（二） 病因,（1）免疫因素 与免疫相关的有力证据：螺旋小动脉出现急性粥样硬化病变和纤维素样坏死及血管周围可见淋巴细胞浸润，此病理表现与肾移植患者急性排斥反应所出现的急性血管炎相似。
血管壁上有明显的免疫球蛋白（IgM）和补体C3沉积。
,母体妊娠的免疫耐受打破 胎盘的免疫屏障作用减弱,NK细胞对胎儿损伤 同种异体抗原超负荷 夫妇HLA共享性增加，胎儿抗原致敏作用受限孕妇“封闭抗体”产生不足,“初父亲疾病” T淋巴细胞亚群免疫功能的变化：TH1/TH2比率向TH1偏移，外周血TH1/TH2比值显著升高引起杀伤性T淋巴细。

2、努力，对于此病的病因和发病机制至今仍然不清楚。
,母胎界面免疫耐受与子痫前期的关系,从免疫学角度而言妊娠是一种成功的半同体移植现象 。
胚胎携带的父源性抗原对母体免疫系统而言是一种半同体移植物 胚胎要在子宫内附着存活至分娩必须凭借母胎间免疫耐受平衡 。
滋养细胞是此界面中唯一与母体免疫系统直接接触的胎儿单元的细胞。
已有越来越多的证据表明子痫前期的发生与母胎界面免疫耐受失衡有关。
,胎盘发育调节障碍与子痫前期的关系,子痫前期是胎盘源性疾病这一观点已被广为接受 很多学者接受子痫前期发生分为两个阶段 第一阶段为胎盘灌注减少期； 第二阶段为继发的母体多系统受损。
滋养细胞侵袭不足与子痫前期 胎盘滋养细胞缺血缺氧与子痫前期 滋养细胞过度凋亡与子痫前期,遗传和表观遗传与子痫前期的关系,子痫前期的遗传易感性是母胎基因之间相互作用的结果。
这些易感基因和染色体片段大致可分为涉及调控血管功能和血管重铸、脂质代谢及氧化应激、内皮损伤免疫及炎症、胎盘着床与遗传印迹、血栓形成和生长因子等。
表观遗传学是指基因序列未发生改变，而基因的表达及功能发生了改变，且这种改变可遗传给子代，与遗传学相对应。
近年表观遗传在子痫前期发病。

3、，心肺正常，先露未入盆。
B超：BpD8.8cm,股骨6.8cm,羊水深度4.0cm, 胎盘II级。
化验：HCT 0.35,Hb 121g/L,PLT 212G/L尿蛋白（+ +）BUN5.7mmol/L,Cr 78mmol/L, 诊断：请问? 处理：如何?,妊娠期高血压疾病 hypertensive disorder complicating pregnancy,定义 病理生理变化 分类与临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 预测 病因 预防,今天你该了解及.,一、定义 Definition,妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。
多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿等症状，在分娩后即随之消失。
该病严重影响母婴健康，是孕产妇及围生儿病率及死亡率的主要原因。
,二.病理生理变化,全身小血管痉挛为本病的基本病理生理变化。
全身各系统各脏器灌注减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。
,脑：缺血水肿 ，栓塞 ，点状出血 肾脏：肾小血管水肿，阻滞，肾小球梗死。
肝脏：静脉窦内压 门静脉出血，肝细胞出血坏死，肝被膜下出血。
心血管：心肌。

4、 心血管疾病 妊娠期高血压疾病 癌症 妊娠合并内科疾病 感染 （心脏病、肝病等） 意外死亡（车祸、自杀） 羊水栓塞 产褥感染 发病率：20-200/10万 广州市：34/10万,3,发病特点：,1.不断发展，变化多端，难以预料2.随妊娠终止病情迅速好转3.有明显种族差异4.发病有季节性、气候敏感性5.年龄大与小者易发病6.病理妊娠及有妊娠合并症的孕妇多见 7.与原发性高血压发病率相似（约10%） 部分病人遗留永久性高血压,4,发病特点：,发病与人种、年龄、孕次、地区、季节和遗传有关 多发生于妊娠20周以后，近足月时发病率最高，发病越早，预后越差。
妊娠终止，病情快速好转或消失。
是一种全身性、进行性、多样性、难料预后、累及多脏器的疾病。
,5,免疫学说胎盘浅着床血管内皮细胞损伤遗传因素凝血、纤溶系统失调学NO学说缺钙学说,病因：不完全清楚,6,一元化假说：,遗传因素+妊娠高血压疾病征好发因素,某些外因刺。

5、小于l8岁或大于40岁 3、体型矮胖者 4、多胎妊娠、羊水过多 5、妊娠期高血压病史及家族史 6、慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合征、糖尿病、血管紧张素基因T235阳性 7、营养不良、严重贫血及低社会经济状况。
,【病理生理变化】,全身小动脉痉挛是本病的基本病理生理变化。
小动脉痉挛 外周阻力 血管内皮细胞损伤，通透性体液及蛋白渗漏 表现为 血压升高 水肿 蛋白尿 血液浓缩脑、心、肺、肝、肾等重要脏器严重缺血可导致心、肝及肾功能衰竭，肺水肿及脑水肿，甚至抽搐、昏迷；胎盘梗死，出血而发生胎盘早剥、及胎盘功能减退，危及母儿安全；血小板、纤维素沉积于血管内皮，激活凝血过程，消耗凝血因子，导致DIC。
,【诊断及分类】,诊断： 1病史 有无本病的高危因素及自觉症状，特别应询问有无头痛、视力改变、上腹不适等。
2高血压 至少出现两次以上血压升高(收缩压140或舒张压 90mmHg)。
若间隔时间4小时两次测量舒张压 90mmHg，可诊断高血压。
3尿蛋白 指24小时内尿蛋白含量300mg或相隔6小时。

6、史；外伤、手术：有 2007年剖宫产术。
既往产史有无异常情况：有 人流一次，药流一次。
月经史：初潮14岁，5天/28天，规律，量中，无痛经。
过敏史：否认药物食物过敏。
家族史：否认高血压、糖尿病家族史。
体格检查：T36.8，P80次/分，R21次/分， BP146/94mmHg，神志清，精神尚可。
,辅助检查,产科检查：胎心158次/分，无宫缩，未破膜，宫高25cm，腹围89cm。
尿常规：尿蛋白（） B超：双顶径76mm，股骨长54mm，胎心155次/分，羊水指数110mm，估计胎儿体重1400g。
初步诊断：子痫前期重度 瘢痕子宫,知识回顾,妊娠期高血压疾病,妊娠期高血压综合征，简称妊高症，指妊娠20w以后出现高血压、水肿、蛋白尿三大主要临床表现，是妊娠期特有的疾病。
严重时可出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭，甚至母婴死亡。
目前，它是导致我国孕产妇死亡的第二大原因。
,分类,妊娠期高血压：BP140/90mmHg，尿蛋白（），血小板减少。
产后12w内恢复，产后方可确诊。
子痫前期轻度：BP140/90mmHg，尿蛋白（+） 或蛋白尿0.3g。

7、度：妊娠20周后出现收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg伴蛋白尿0.3g/24小时或随机尿蛋白（+）。
,诊 断 标 准,重度：子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：血压持续升高：收缩压160mmHg和（或）舒张压110mmHg；蛋白尿2.0g/24小时或随机蛋白尿（+）；血清肌酐1.2 mg/dL除非已知之前就已升高；血小板100,000/ML（100109/L）；微血管病性溶血LDH升高；血清转氨酶水平升高ALT或AS；，持续头痛或其他大脑或视觉障碍；持续上腹部疼痛。
子痫 子痫前期妇女发生不能用其它原因解释的抽搐。
,诊 断 标 准,妊娠合并慢性高血压 妊娠前BP140/90 mm Hg 或妊娠20周之前不是因为妊娠期滋养细胞疾病而诊断为高血压，或高血压在妊娠20周之后诊断并一直持续到产后12周以后。
慢性高血压并发子痫前期 妊娠20周之前没有蛋白尿的高血压妇女新出现蛋白尿300 mg/24 h，妊娠20周之前有高血压和蛋白尿的孕妇出现蛋白尿或血压的突然增加，或血小板计数100,000/ML（100&。

8、妇死亡的第二大原因。
其主要症状有高血压、蛋白尿、水肿等。
妊娠期高血压疾病治疗目的是预防重度子痫前期和子痫的发生，降低母胎围生期病率和死亡率，改善母婴预后。
病因可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。
但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。
基本病变全身小动脉痉挛临床表现血压升高 水肿 蛋白尿.患者自觉症状抽搐、昏迷 分类1.妊娠期高血压 指妊娠20周以后首次出现血压140/90mmHg，但无蛋白尿。
产后12周视血压恢复正常。
2.先兆子痫1)轻度：妊娠20周后出现血压140/90mmHg伴蛋白尿300mg/24h 或1+试纸法。
(2)重度：收缩压160mmHg 或舒张压110mmHg；蛋白尿2.0g/24h 或 2+试纸法；血肌酐106 mol/L 或较前升高；血小板100109/L；微血管溶血性贫血(乳酸脱氢酶 升高)；肌酐 ALT或 AST 水平升高； 头痛或其他脑部或视觉症状；持续性上腹不适。
3.子痫 在先兆子 痫基础上有抽搐及昏迷。
临床常见为眼球固定、瞳孔放大。

9、20周以后出现高血压、蛋白尿及水肿，严重时抽搐、昏迷，甚至母婴死亡的一组临床综合征 为孕产妇死亡的主要原因之一,4,主要死亡原因排位（WHO）,孕产妇 整个人类产后出血 心血管疾病妊娠期高血压疾病 癌症妊娠合并内科疾病 感染（心脏病、肝病等） 意外死亡（车祸、自杀）羊水栓塞产褥感染发病率：20-200/10万,5,发病特点：,发病与人种、年龄、孕次、地区、季节和遗传有关多发生于妊娠20周以后，近足月时发病率最高，发病越早，预后越差。
妊娠终止，病情快速好转或消失。
是一种全身性、进行性、多样性、难料预后、累及多脏器的疾病。
,6,妊娠期高血压疾病分类,妊娠期高血压,子痫前期,轻度 ：妊娠20周出现，BP140/90mmHg, 蛋白尿0.3g/24h,重度 ：子痫前期+不良情况,妊娠期出现，BP 140/90mmHg，产后12周恢复正常， 尿蛋白（一）,子痫,子痫前期+抽搐，排除其他原因所致抽搐,妊娠合并慢性 高血压,妊娠20周前BP140mmHg/90mmHg，妊娠期无明显加重； 或妊娠20周后首次。

10、生母体脏器功能不全或胎儿并发症。
子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：血压持续升高：收缩压160mmHg和（或）舒张压110mmHg；蛋白尿2.0g/24h或随机蛋白尿（+）；持续性头痛或视觉障碍或其它脑神经症状；持续性上腹部疼痛，肝包膜下血肿或肝破裂症状；肝脏功能异常：肝酶ALT或AST水平升高；肾脏功能异常：少尿（24h尿量106mol/L；低蛋白血症伴胸水或腹水；血液系统异常：血小板呈持续性下降并低于100109/L；血管内溶血、贫血、黄疸或血LDH升高；心力衰竭、肺水肿；胎儿生长受限或羊水过少；孕34周以前发病(II-2B)。
,一、分类,（三）子痫：子痫前期基础上发生不能用其它原因解释的抽搐。
（四）妊娠合并慢性高血压：妊娠20周前收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg，妊娠期无明显加重；或妊娠20周后首次诊断高血压并持续到产后12周以后。
（五）慢性高血压并发子痫前期：慢性高血压孕妇妊娠前无蛋白尿，妊娠后出现蛋白尿0.3g/24h；或妊娠前有蛋白尿，妊娠后尿蛋白明显增加或血压进一步升高或出现血小板减少10。

11、异体移植，其成功有赖于母儿间的免疫平衡。
如平衡失调，即可导致排斥反应，引起一系列的血管内皮细胞的病变，从而发生妊娠期高血压病。
,2、胎盘浅着床子宫张力高，影响血供，使子宫及胎盘缺血、 缺氧，多数学者认为发生与胎盘浅着床有关。
3 、血管内皮细胞受损细胞毒性物质和炎性介质引起血管内皮细胞受 损 血管内皮源性舒张因子一氧化氮、血管舒张因子前列环素 （PGI2）分泌减少血管内皮收缩因子：血栓素A2(TXA2)分泌 增多二者在体内有比例失调：则可导致出现血压升高 毒性因子可能来源于胎盘。
因此，胎盘血管内皮细胞受损可能先于全身其它脏器。
,4、遗传因素5 、营养缺发近年来研究发现；多种营养缺发如以 百蛋白减少为主的低蛋白血症，钙镁 锌硒等与先兆子发展有关。
6 、胰岛素抵抗近年来研究 发现妊娠期高血压疾 病患者存在胰岛素抵抗。
,病理生理变化及对母儿影响本病的基本病变为全身小动脉痉挛,全身各 系统灌流量减少，对母儿造成危害，甚至死亡 1、脑 ：血管痉挛、组织缺血、缺氧、水肿等 严重者可致脑出血。
2、肾 脏：肾小球水肿、梗死，肾血流量和 肾小球滤过率明显下降，出现蛋白 尿。
3、心 ：血管痉挛、血压。

12、regnancy induced hypertension，PIH）。
本病以妊娠20周后高血压、蛋白尿、水肿为特征，并伴有全身多脏器的损害该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿发病及死亡的主要原因之一。
,4,一、妊娠期高血压疾病概述,5,二、病因及发病机制,（一）好发因素寒冷季节或气温变化过大，特别是气压升高时精神过度紧张或受刺激使中枢神经系统功能紊乱者年轻初产妇或高龄初产妇（18岁或14岁）有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇,6,二、病因及发病机制,营养不良，如贫血、低蛋白血症者体形矮胖者，即体重指数BMI24者子宫张力过高（羊水过多、双胎妊娠、糖尿病巨大儿及葡萄胎等）者家族中有高血压病史，尤其是孕妇之母有重度妊娠期高血压者,7,二、病因及发病机制,（二）病因学说,8,二、病因及发病机制,（三）病理生理全身小动脉痉挛是本病的基本病理生理改变。
,9,全身小动脉痉挛,管腔狭窄，外周阻力增加,血压升高,肾小动脉痉挛，血流量减少,肾缺血缺氧,肾小球通透性增加血浆蛋白漏出,蛋白尿,肾小球滤过率降低,水肿,血浆胶体渗透压降低,激活。

13、3g；伴上腹部不适、头痛。
重度：血压160/110mmHg，尿蛋白（+）或定量测定24小时内尿蛋白量2.0g；血肌酐106mol/L；血小板100109/L；持续头痛或视觉障碍；持续性上腹部不适。
4.慢性高血压并发子痫前期：高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白0.3g/24h；或高血压孕妇妊娠20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板 100109/L。
,临床表现与分类,5.子痫：先兆子痫孕妇抽搐不能用其他原因解释。
发作过程：眼球固定，瞳孔散大头扭向一侧，牙关紧闭口角及面部肌肉颤动口吐白沫迅速发生强烈抽动抽搐停止昏迷 发生在妊娠晚期和临产前，称产前子痫；多见。
发生在分娩过程中，称产时子痫；少见。
发生在产后24小时内，称产后子痫；最少见。
,高危因素,1.初产妇、孕妇年龄过小或大于35岁 2.多胎妊娠、妊娠期高血压病史及家族史 3.慢性高血压、慢性肾炎 4.糖尿病、肥胖、营养不良、低社会经济状况 5.子宫张力过高（羊水过多、双胎妊娠、巨大儿） 6.寒冷季节或气温变化过大 7.精神过分紧张或受刺激致使中枢神经功能紊乱者。

14、壁胎盘级；4.羊水量正常范围；5.胎儿脐血流参数未见异常。
停经38+1周我院B超：1.宫内足月妊娠，单活胎；2.胎方位ROT；3.前壁胎盘级；4.羊水量正常范围；5.胎儿脐血流参数未见异常。
今停经38+4周，产检发现血压异常，无腹痛，无阴道流血、流液，自觉胎动正常，遂由急诊拟“孕2产1孕38+4周LOA未临产”入院。
孕妇停经以来无头晕、无心悸、无胸闷、无气促、眼花、视蒙等，大小便无异常。
孕晚期双下肢浮肿（+），体重增加15kg。
,既往：2001年于外院顺产一女婴，3500g。
.体检：体检：T 36.8 P 88 次/分 R 20 次/分 BP 142/89 mmHg 双下肢水肿（+）。
专科情况 ：身高168cm，体重82kg，腹部妊娠隆起，腹围106cm，宫高32cm，头先露，固定，胎位：LOA，胎心120次/分，规则，无宫缩。
,诊断,1.孕2产1孕38+4周LOA未临产 2.轻度子痫前期 3.中度贫血 4.轻度a-地中海贫血,妊娠期高血压,概述妊娠期高血压疾病是妊娠所特有的疾病，包括妊娠高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及妊娠合并慢性高血压。
本病以。

15、常，双下肢水肿（-），子宫底高30厘米，腹围89厘米，宫缩25秒/10-15分钟，先露头，固定，胎位LOA，胎心率140次/分，在左下腹声响最明显。
阴查：宫颈管消退100%，质软，居中位，宫口开大3cm，S-2，胎膜未破。
估计胎儿体重2300g。
,4、2015-03-16产科彩超：单活胎，L0A，双顶径88mm，股骨长66mm，腹围262mm，羊水最大径线30mm，羊水指数61mm，胎盘II级+，胎盘增厚并较丰富血窦声像，未见脐带绕颈声像。
2015-03-16胎监有反应，评10分。
5、2015-03-17产妇因胎儿窘迫，胎儿宫内生长受限；羊水过少？行剖腹产。
于17：36在手术室于腰硬麻下行子宫下段剖宫产术，术中见子宫下段形成约3cm，下段厚约08mm，羊水II度混浊，胎儿呈LOA位，徒手托出一活女婴，无脐带绕颈，无脐带扭转，脐带细小，断脐后交助产士处理，阿氏评分10-10-10分，体重1840g。
,6.2015-03-18上午早餐后09:40左右出现上腹部胀痛不适，给予解痉处理后好转，出现呕吐一次，给予氢氧化铝片抑酸护胃处理，当时血压154/96mmHg。
下午14:35突发抽搐1次。