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急性心肌梗死治疗指南解读.ppt

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资源描述

1、急性心肌梗死规范化治疗,哈医大二院心内科侯静波,急性冠脉综合症(ACS),心源性猝死(SCD) ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI) 非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTEMI) 不稳定型心绞痛(UA),Pathophysiology of STEMI,Modified with permission from Libby Circulation.2001; 104: 365-372.,ManagementBefore STEMI,外膜,稳定型斑块(病变),纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂质核,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (可伸缩型),外膜,lipid core,脂质

2、核,不稳定(易损)性斑块(病变),发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚,Thrombus Formation and ACS,UA,NQMI,STE-MI,Plaque Disruption/Fissure/Erosion,Thrombus Formation,Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome (ACS),ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome (ACS),Old Terminology:,New Terminology:,血小板(白色)血栓部分堵塞冠脉:UA/NSTEMI,纤维蛋白(红

3、色)血栓堵死冠脉:STEMI,1. Adapted from Antman EM. In: Califf RM, ed. Atlas of Heart Diseases, VIII. Philadelphia, PA: Current Medicine, 1996.,斑块破裂处:血小板血栓进一步 形成纤维蛋白血栓:急闭冠脉,血小板,红细胞,纤维蛋白网,GPIIb/IIIa,通常是由冠状动脉内完全闭塞性血栓造成的,RBC=红细胞,仅限内部使用,ACUTE CORONARY SYNDROMES,Tn,CK-MB,ST-elevation ACS,NonST-elevation ACS,不稳定斑块,

4、不稳定斑块,血栓病变,白血栓,血栓病变,红血栓,红血栓,撕裂病变,STEMI 的病理生理和治疗原则,病理生理:冠脉堵塞心肌坏死治疗原则:首选冠脉再通治疗(溶栓、PCI或CABG)恢复心肌血流和再灌注,斑块破裂,血栓形成,冠脉急性闭塞,心肌坏死,ST抬高型急性心肌梗塞(STEMI)的诊断,国际诊断标准:2/3条件典型的临床表现ECG动态演变 有任何2个均可确诊心肌酶异常 临床表现: 持续胸痛30 含NTG 1-2不缓解伴出汗、恶心呕吐、面色苍白ECG: 前壁、下后壁导联ST或CLBBB,即可确诊。 临床上: 酶学结果最次要,诊断不及时.只有症状或ECG不典型时,方有参考价值。,心肌损伤标记物与S

5、TEMI,JACC,2000,36:959,心肌损伤标记物,肌钙蛋白能发现少量心肌坏死的患者,诊断敏感性高,对于预后的评估比其他方法价值大 CK-MB特异性和敏感性不如肌钙蛋白,但仍是发现较大范围心肌坏死的一种非常有用的标记物 CK-MB正常不能除外微灶心肌损害,也不能除外肌钙蛋白能够检测到的心肌梗死不良后果的危险 肌红蛋白缺乏心脏特异性,因此不能作为单独使用的心肌损伤标记物,但有助于心肌梗死的早期诊断,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿(大缺血,小梗死) 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm 以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现

6、伴恶心、呕吐、大汗淋漓,Subsets of Acute MI Additional Classifications of Acute MI,Myocardial Infarction Type 1,Spontaneous MI related to ischemia due to a primary coronary event such as plaque erosion, fissuring, or dissection.,Myocardial Infarction Type 2,Myocardial infarction secondary to ischemia due to eit

7、her increased oxygen demand or decreased supply e.g. spasm, embolism, anemia, arrhythmia, hypertension or hypotension.,Myocardial Infarction Type 3,Sudden cardiac death, often with symptoms of myocardial ischemia, accompanied by new ST elevation or new LBBB, or verified coronary thrombus by angiogra

8、phy and/or pathology, but death occurring before blood samples could be obtained.,Myocardial Infarction Type 4a,PCI-related increase of biomarkers greater than 3 X 99th percentile of the upper reference limit is by convention defined as myocardial infarction.,Myocardial Infarction Type 4b,Stent-thro

9、mbosis related increase of biomarkers greater than 3 X 99th percentile of the upper reference limit is by convention defined as myocardial infarction.,Myocardial Infarction Type 5,CABG-related increase of bio-markers greater than 5 X 99th percentile of the upper reference limit plus new Q waves or L

10、BBB, or angiographic verified new coronary occlusion, or imaging evidence of new loss of viable myocardium is by convention defined as myocardial infarction.,AMI的治疗原则持续心电监测,及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定抗血小板抗凝尽快给予再灌注治疗,使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量,保护缺血心肌。稳定易损斑块.,AMI的治疗流程,再灌注治疗: 首选 急诊PCI r-tPA溶栓(IV) U.Kr.S.K 一般治疗:心电血压监

11、测、建立iv通道, 镇痛、吸氧, 溶栓或PCI准备 药物治疗:硝酸酯、-B、ACEI、抗血小板、抗凝剂,他丁类; 并发症治疗: 心律失常 低血压心力衰竭 心源性休克机械并发症 梗塞后心绞痛再梗塞 恢复期(出院前)治疗 血运重建术(PCI、CABG),再灌注治疗(Reperfusion therapy):首选能使急性闭塞的冠脉再通,恢复冠脉血流和心肌再灌注; 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学; 能保护心功能,预防心室扩大和重塑,预防心衰发生; 降低住院病死率,并改善长期预后; 是STEMI最最重要的急救措施,而且开始越早越好; 包括:溶栓或急诊PCI; CABG: 试用于不能PCI的

12、左主干闭塞,但手术风险很大。 越早越好,应争分夺秒.,Options for Transport of STEMI Patients and Initial Reperfusion Treatment Goals,EMS Transport,Onset of symptoms of STEMI,EMS Dispatch,EMS on-scene Encourage 12-lead ECGs. Consider prehospital fibrinolytic if capable and EMS-to-needle within 30 min.,GOALS,PCI capable,Not PC

13、I capable,Hospital fibrinolysis: Door-to-Needle within 30 min.,EMS Triage Plan,Inter-Hospital Transfer,Golden Hour = first 60 min.,Total ischemic time: within 120 min.,Call fast,Patient,EMS,Prehospital fibrinolysis EMS-to-needle within 30 min.,EMS transport EMS-to-balloon within 90 min. Patient self

14、-transport Hospital door-to-balloon within 90 min.,Dispatch 1 min.,5 min.,8 min.,Circulation. 2008;117:296-329. JACC. 2008;51:210-247.,时间就是心肌,就是生命!,挽救缺血心肌缩小MI 范围保护左心功能降低死亡率改善近远期预后,再灌注心肌目标,使闭塞血 管再通,缩小梗 塞面积, 死亡率,急诊PCI,急诊PCI,11 RCTs (2725 patients),PCAT Collaborative Group, 2001,急性心梗溶栓和PTCA的比较,AMI_直接PC

15、I与溶栓治疗,溶栓治疗,I类 ST抬高(两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上),时间75岁。 IIb类 ST抬高,时间1224小时。 就诊时收缩压180mmHg和舒张压110mmHg伴高危MI。 III类 ST抬高,时间24小时,缺血性胸痛消失。 仅有ST压低。,溶栓治疗的适应证,下列情况首选溶栓:就诊早(发病3小时而且不能及时进行导管治疗)、不具备及时进行介入治疗的条件(就诊-球囊开通与就诊-溶栓时间相差超过1小时、就诊-球囊开通时间超过90分钟)。 溶栓后立即进行PCI治疗是易化PCI的一种。研究没有发现易化PCI能够减少梗死面积和改善预后,低危患者无益,而高危患者出血并发症也明显增加,尤

16、其是老年人。不主张常规应用。,溶栓治疗的适应证,对于再梗死的患者应该及时进行血管造影并根据情况进行血运重建治疗,包括PCI或CABG。如果不能立即进行血管造影和PCI(症状发作后60分钟内),则给予溶栓治疗。 如果发病时间3小时,而且导管治疗无延误,溶栓和直接PCI效果无显著差别;症状发作超过3小时,直接PCI优于溶栓治疗;如不能在90分钟内进行直接PCI,若没有禁忌证应首先溶栓治疗。,MI溶栓治疗的禁忌证与注意点,禁忌证 既往脑出血病史 脑血管结构异常(如,动静脉畸形等) 颅内恶性肿瘤(原发或转移) 3个月内的缺血性卒中(不包括3个小时内的缺血性卒中) 可疑主动脉夹层 活动性出血,或者出血素

17、质(包括月经来潮) 3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤 心肺复苏过程中进行溶栓可能无效,MI溶栓治疗的禁忌证与注意点,注意点/相对禁忌证 慢性、严重、没有得到良好控制的高血压;或目前血压严重控制不良(收缩压180mmHg或者舒张压110mmHg 超过3个月的缺血性脑卒中、痴呆、或者己知的其它颅内病变; 创伤(3周内)或者持续20分钟的心肺复苏,或者3周内进行过大手术; 近期(2-4周)肠道出血; 不能压迫的血管穿刺;链激酶:曾经有用药史(5天前),或者既往有过敏史;妊娠; 活动性消化系统溃疡; 目前正应用抗凝剂:INR水平越高,出血风险越大; 75岁患者首选介入,选择溶栓时剂量酌情考虑减量

18、。,溶栓药物,第一代溶栓药物:不具有纤维蛋白选择性。尿激酶(UK)、链激酶(SK);常导致全身性纤溶活性增高。SK为异种蛋白,可引起过敏反应,避免再次应用链激酶。 第二代:纤维蛋白选择特性。人重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)是临床应用最广泛的溶栓药物,通过基因工程技术制备。可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原,主要降解血栓中的纤维蛋白,对全身性纤溶活性影响较小。该药半衰期短,需要同时使用肝素,但无抗原性,这类药物价格较高。,溶栓药物,第三代:主要采用基因工程改良天然溶栓药物,t-PA的衍生物。溶栓治疗的选择性更强,血浆半衰期延长,适合弹丸式静脉推注,药物剂量和不良反应均减少,使用更

19、方便。已用于临床的t-PA 的突变体有瑞替普酶(r-PA),兰替普酶(n-PA) 等。,突发冠状动脉梗塞后的心肌坏死,0h 1h 2h 3h 4h 5h 6h,心肌坏死,血管梗塞时间,after: J. Schaper 1987,再灌注治疗时间所降低的死亡率 GISSI研究结果, 1, 3,3 - 6,6 - 9,时间(小时),47%,23%,17%,11%,-20,-10,0,10,20,30,40,50,after: GISSI Study Group, Lancet I (1986) 397,溶栓剂的使用方法(中华医学会),尿激酶:我国应用最广的溶栓剂,150万U溶于100ml注射用水,

20、于30min内静脉滴注,溶栓结束12h配合肝素皮下注射750010000U,每12一次,或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次,3-5天。 链激酶或重组链激酶:150万U于30-60min内静脉滴注,配合肝素皮下注射750010000U,每12一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。,溶栓剂的使用方法(中华医学会),重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):首先静脉注射15mg,继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg),再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg) GUSTO方案; 给药前静脉注射肝素5000U,继之以1000U/h的速率静脉滴注,APTT应为用

21、药前的1.5-2.5倍。,溶栓治疗有许多限制:,在全部AMI患者中大约仅有l3适宜并接受溶栓治疗,而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓的患者; 不论应用何种溶栓剂、采用何种给药方法,其用药后90分钟通畅率最多达到85%,达到TIMI 3级血流者至多50-55; 另外,溶栓治疗后由于残余狭窄的存在,大约15-30缺血复发; 且0.3-1发生颅内出血。,出血并发症,溶栓治疗最重要的危险是出血,尤其是颅内出血(ICH),致死率很高。一旦患者在开始治疗后24小时内出现神经系统状态变化,应怀疑颅内出血。 应当停止溶栓治疗、抗血小板和抗凝治疗。 立即进行影像学检查排除ICH。神经科和(或)神经外

22、科和血液学专家会诊。 根据临床情况,ICH患者应当输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀物。一旦明确脑实质出血或脑室内出血或蛛网膜下出血或硬膜下血肿或硬膜外血肿,给予10单位冷凝蛋白质,新鲜冰冻血浆可以提供因子和因子,并能增加血容量。使用普通肝素的患者,用药4小时内可给予鱼精蛋白(1mg鱼精蛋白对抗100U普通肝素)。如果出血时间异常,可输入6-8个单位的血小板。 同时控制血压和血糖;使用甘露醇、气管内插管和高通气降低颅内压力;考虑外科抽吸血肿治疗。,STEMI:PCI,机械开通闭塞冠脉,尽快恢复血流和心肌再灌注技术成熟 分为四类:直接PCI(不先溶栓)显著获益(IA)挽救PCI(溶栓未通者)

23、有获益(IB)易化PCI(溶栓已通者)无获益有害延迟PCI(溶栓后1-7天)获益(IA) 晚期PCI (late PCI): 错过溶栓者,遭质疑,2004年ACC/AHA STEMI指南,再灌注治疗目标:应在发病120内完成(对就诊早,大面积梗死者,90)溶栓:应在30内开始(door-to-needle time30)PCI: 应在90内完成(door-to-balloon time 90)主张:应将患者尽快转运到有条件医院行急诊PCI强调:越快越好,争分夺秒,不得怠慢!时间就是心肌,就是生命,不得耽搁! 依据:大量循证医学证据(研究结果),Antman EM, et al.Circulat

24、ion. 2004 Aug 3;110(5):588-636.,AMI冠脉再通策略,冠脉再通: 核心 PCI: 首选,最终手段 溶栓:次选,非最终手段 溶栓转院PCI: 重要手段 易化PCI: 无益或有害,AMI 冠脉再通治疗疗效,急诊PCI 溶栓 支架 球囊 DES BMS (近期, 1年)DES BMS (远期?安全性?),药 物 治 疗 均必须使用者(无禁忌症) -阻滞剂 ACEI、ARB 他汀类 抗血小板、抗凝 必要时使用 硝酸酯 镁制剂 钙拮抗剂: 可用可不用 G-I-K:,血小板活化,血栓,损伤,血小板聚集,凝血酶生成,凝血酶活化,Aspirin Ticlopidine Clopi

25、dogrel,IIb/IIIa blockers,普通肝素 LMWH 戊糖 华法林,LMWH 普通肝素 直接凝血酶抑制剂,抗栓治疗,抗血小板(ASA)可使AMI死亡率、再梗率和脑卒中发生率25-50,所有患者都应使用; ASA:剂量0.3首次,再100mg Qd,终身服用; 抗凝(肝素、LWMH)有助于IRCA再通或保持通畅,常规使用。,抗血小板和抗凝,溶栓患者如果没有明显出血风险,可联合使用氯吡格雷(75mg/d)与阿司匹林,效果优于单独使用阿斯匹林; ASA过敏或使用后胃肠道不能忍受者,建议使用氯吡格雷; 正在使用氯吡格雷拟作搭桥者,建议停药5-7天。,抗血小板和抗凝,双重抗血小板治疗(氯

26、吡格雷75mg+ASA) 显著降低UA/NSTEMI药物治疗患者的 死亡/心梗/卒中发生率,NEJM 2001; 345: 494,CURE研究: 12,563 例病人, 不鼓励GP IIb/IIIa & 早期侵入性治疗,RRR 20%, p0.001,氯吡格雷 + ASA (9.3%),安慰剂 + ASA (11.4%),死亡、心梗和卒中,随访时间 (月),0,3,6,9,12,0.0,0.02,0.04,0.06,0.08,0.10,0.12,0.14,事件发生率,随机分组后时间 (小时),0.0,0.005,0.010,0.015,0.020,0.025,0,2,4,6,8,10,12,

27、14,16,18,20,22,24,RR= 0.66,p,=0.003,Placebo+ ASA 2.1,Clopidogrel+ASA 1.4,双重抗血小板治疗: 氯吡格雷负荷剂量300mg+ASA 24小时内即显现减少严重缺血事件,34% RRR,Yusuf S. Circulation 2003;107:966,* 随机分组后24小时内的CV死亡/MI/卒中/严重缺血事件发生率,PCI前3-24小时氯吡格雷 300mg预处理时间越早,受益越大,UTVR: 紧急目标血管血运重建,Steinhubl S, et al. JAMA, 2002 288 2411 2420, JACC 2006;

28、 47:939-943,38.6 % RRRp = 0.05,10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0,5.8%,8.3%,7.9%,随机化后天数,0,7,14,21,28,死亡/心梗/UTVR(%),无波立维预处理,提前3-6小时给予负荷剂量,提前6-24 小时给予负荷剂量,58.8 % RRRp = 0.0028,双重抗血小板治疗(氯吡格雷75mg+ASA) 对采用药物治疗和对采用介入治疗的患者一样有效,* PCI was also referred to as PTCA. Other standard therapies were used as appropriate.PTCA=p

29、ercutaneous transluminal coronary angioplasty.Fox KAA et al. Circulation. 2004;110:1202-1208.,波立维l + ASA,安慰剂 + ASA,随访天数,Cumulative Hazard Rate,药物治疗患者,对计划择期CABG且正在服用波立维的患者,应在CABG前5填内暂停57天波立维,随访天数,波立维 + ASA,安慰剂 + ASA,PCI* 和/或 CABG,CURE 的后续分析:,P 0.05 vs. 300 mg LD,高负荷剂量氯吡格雷提供更快、更强 血小板抑制作用,103 名 NSTE AC

30、S患者随机接受300, 600 or 900 mg氯吡格雷治疗比较最大血小板抑制 (5 M ADP)率和起效时间,时间 (小时),(%) 抑制率,300 mg负荷剂量达到血小板最大抑制的时间,Montalescot G et al. J Am Coll Cardiol 2006; 48:931-938.,600900 mg负荷剂量达到同等血小板抑制的时间,600mg负荷剂量在服药2小时后即达到300mg5小时后的血小板抑制率,高负荷剂量600mg明显降低主要终点事件率 ARMYDA-2 Trial,死亡、心梗及靶血管血运重建%,255例SA / NSTE-ACAS病人,随机分组, PCI 术前

31、4-8小时分别给300mg 或600mg 氯吡格雷负荷剂量;比较30天死亡/MI/靶血管重建,,Patti G. et al, Circulation. 2005; 111:2099-2106,2007年ESC NSTE-ACS指南推荐,I IIa IIb III,所有患者立即给予300mg负荷剂量氯吡格雷,再以每天75mg维持剂量治疗。 除非有极高出血风险,否则应维持使用12个月 阿司匹林禁忌,改用氯吡格雷 考虑进行介入或PCI治疗的患者,可采用600mg负荷剂量 以更快达到抑制血小板功能,B,A,A,2007年AHA/ACC NSTE-ACS 指南建议,I IIa IIb III,B,A,

32、A,如对阿司匹林过敏或胃肠道不耐受,应服用氯吡格雷(负荷剂量300600mg,维持剂量75mg/天) 采用介入治疗的患者在冠脉造影诊断之前应在阿司匹林的基础上联合使用氯吡格雷(负荷剂量300600mg,维持剂量75mg/天)或静脉GP IIb/IIIa受体抑制剂。 采用保守治疗患者,应在其入院后尽早联合使用氯吡格雷(负荷剂量300600mg,维持剂量75mg/天)阿司匹林和抗凝治疗,至少持续1个月,最好持续1年,A,2007年ESC NSTE-ACS 指南 对中止抗血小板治疗的建议,I IIa IIb III,不主张症状初现后12个月内暂停双重抗血小板治疗(阿司匹林氯吡格雷)由于大的出血、或威

33、胁生命的出血、或因为需要行某些即使小出血也可能引发严重后果的外科手术(如颅脑或脊柱手术),应暂时停药。CABG应提前5天停药。除非有临床指针,不主张在治疗期内长期、或提前撤除阿司匹林、氯吡格雷或两者治疗。如欲停药、应对再发缺血事件的风险(取决于基线的风险、是否植入/ 植入何种支架、以及计划停药与初发事件和/或血运重建之间的时间窗)作慎重考量 氯吡格雷可以同所有的他汀类降脂药合用,C,C,C,B,2007年AHA/ACC STEMI 指南建议,I IIa IIb III,不论STEMI患者是否采用溶拴治疗进行再灌注治疗,都应该在阿司匹林的基础上每天联合口服氯吡格雷75mg。氯吡格雷治疗应至少持续

34、14天。 对服用氯吡格雷计划行CABG的患者,应当在术前停药至少5天,最好7天,除非血运重建的紧迫性超过了过度出血的风险。对75岁以下接受了溶拴治疗或未进行再灌注治疗的患者,口服300mg氯吡格雷负荷剂量是合理的。STEMI患者长期(如1年)服用75mg氯吡格雷(每天口服)是合理的,不论患者是否接受溶拴治疗或未接受再灌注治疗。,A,B,B,C,C,2008年ACCP对STEMI抗血小板指南,I II III,抗凝治疗,类建议:溶栓再灌注治疗者应至少接受48小时抗凝治疗(证据水平C),最好于住院期间一直使用,最长8天48小时以后的抗凝,由于长期应用普通肝素(UFH)可引起血小板减少,故推荐使用U

35、FH以外的药物(证据水平A)。,抗凝治疗,可将疗效确定的抗凝方案归纳为三种。 UFH(静脉推注60 U/kg,最大4000 U),而后静注12 U/(kgh),最大1000 U/h,调整部分凝血活酶(APT)时间为正常值的1.52.0倍(约5070秒)(证据水平C)。 戊糖(fondaparinux)(血清肌酐3.0 mg/dl):静脉推注2.5 mg,而后每天1次皮下注射2.5 mg。,抗凝治疗,依诺肝素(血清肌酐男性2.5 mg/dl、女性2.0 mg/dl)应用于75岁的患者,静脉推注30 mg,15分钟后每12小时予以皮下注射1.0 mg/kg;75岁的患者,无需静脉推注,皮下注射剂量

36、减至每12小时0.75 mg/kg。无论年龄,如治疗时肌酐清除率30 ml/min,皮下注射剂量应为每24小时1.0 mg/kg。,抑制肾素血管紧张素醛固酮系统,能耐受ACE抑制剂的病人必须在STEMI恢复期口服使用该类药物,并且要长期坚持使用 不能耐受ACE抑制剂并且有心力衰竭的临床症状或放射学表现或左室射血分数低于0.40的STEMI病人,必须使用ARB 已经接受治疗剂量ACE抑制剂治疗,左室射血分数0.40,有心力衰竭症状或糖尿病的STEMI后病人,如果没有明显肾功能不全,肌酐必须2.5mg/dl(男性)或2.0mg/dl (女)或高血钾(钾必须5.0mEq/L),则接受长期醛固酮阻断剂

37、治疗,-受体阻滞剂 倍他乐克、氨酰心胺等; 使HR、SBP和心肌耗氧量; 能缩小梗死面积; 阻滞儿茶酚胺的作用,抗室性心律失常; 改善血液动力学和心功能,抑制左室扩大和重构; 改善预后; 无禁忌症,必须使用; 副作用;窦缓、AVB、使心衰加重。,-阻滞剂早期治疗AMI的疗效 28项临床试验汇总分析(n27000),ISIS Collaborative Group. Lancet 1986, 2(8498):57-66,受体阻滞剂(PCI后),在STEMI最初24小时内接受受体阻滞剂治疗并且没有出现不良反应的病人,必须在STEMI恢复期早期继续接受该类药物治疗在STEMI后最初24小时内没有接受

38、受体阻滞剂治疗并且没有该类药物禁忌证的病人,必须在STEMI恢复期早期开始使用该类药物治疗在STEMI后最初24小时内有早期使用禁忌证的病人,必须再次评估是否适合使用受体阻滞剂治疗,ACEI 抑制循环和组织中的RAAS活性; 扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能; 有效预防AMI后的左室扩张和重构,预防心衰发生; 大规模的临床试验证明,能改善AMI患者的预后; SAVE研究显示,对LVEF40%的前壁AMI患者的死亡率19; AMI无禁忌症者,必须使用; 用量宜从小到大,渐增加到目标剂量,小剂量有效,大剂量更好; 副作用:低血压、咳嗽和肾功能损害;,血管紧张素受体拮抗剂(ARBS),

39、ARBS即“ 沙坦”类,包括氯沙坦(Losartan)、缬沙坦(Valsartan)、伊贝沙坦(Irbesartan)、泰咪沙坦(Telmisartan)和肯迪沙坦(Candesartan)等血管紧张素受体1(AT1)阻滞剂 在受体水平阻断Ang II的作用 能完全阻断RAAS(包括经典和非经典途径) Ang II更易激活AT2,产生有利作用 能防治AMI的左室重塑 无咳嗽副作用 ACEI的替代品,Statins*,LDL-C reduction,Reduction in chylomicron and VLDL remnants, IDL, LDL-C,Restore endothelial

40、 function Maintain SMC function Anti-inflammatory effects Decreased thrombosis,Lumen,Lipid core,Macrophages,Smooth muscle cells,他汀类的作用机制 in ACS,MACE (%),ARMYDA-ACS Trial,n = 86,n = 85,p = 0.01,ACC 2007,Occurrence of MACE at 30 days,ARMYDA-ACS Trial,Patients (%) with elevated levels of CKMB and Tropo

41、nin-I post-PCI,n = 86,n = 85,n = 86,n = 85,Patients with Post-PCI elevation (%),p = 0.039,p = 0.001,ACC 2007,Increase in CRP from baseline (%),n = 86,n = 85,p = 0.01,ACC 2007,Percent increase in CRP from pre to post-PCI,ARMYDA-ACS Trial,硝酸酯 NTG、ISDN、5-单硝等; NTG ivgtt 10-20 g/min 48小时; 抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护

42、心功能; LVEDP 40、室壁张力 ,抑制左室扩大和重构,预防心衰发生; 是AMI的必用药物之一; 副作用:头胀、头痛和低血压,RV MI 时易发生。,硝酸甘油,可以在STEMI后最初48小时内使用静脉滴注硝酸甘油来治疗持续性缺血、充血性心力衰竭或高血压 收缩压低于90mmHg或较基线下降30mmHg、严重心动过缓(50次/分)、心动过速(100次/分)或疑及右心室梗死的病人,不能使用硝酸酯,平均压80mmHg时,可使MI面积,AMI不都适合使用硝酸类药物,Jugdutt. BI. Cir. 1988;78:906-919,MAP80mmHg,MAP80mmHg,CK-心梗面积,P0.005,剂量偏低显效标准:收缩压下降 10%,心率增加10次/分 剂量需调整根据血压调整出现耐药性后应增加剂量,硝酸类药物的应用误区,钙拮抗剂 硝苯地平在AMI时禁用,可反射HR,增加死亡率; 特殊情况下,可用地尔硫卓; 镁制剂 在老年AMI不能溶栓或溶栓治疗未通者应用,能死亡率; 对并发室性心律失常者可用。 GIK 理论上对稳定心电有益;,STEMI:恢复期治疗?,传统治疗:药物保守防治心肌缺血保护和恢复心功能二级预防再发心血管事件理想治疗:药物冠脉血运重建治疗防治心肌缺血保护和恢复心功能二级预防再发心血管事件恢复冠脉供血功能努力使患者“彻底康复”,90,Unit of measure,

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