1、参赛作品,第十届教育软件大赛,心电图概论,“心脏病的科学进入了新的篇章，它不是靠一个人的工作，而是许多天才的科学家，超越了任何政治藩篱，潜心钻研而成。他们在世界各地，为了科学的进步，为了达到造福于深受病患折磨的人类的目标，贡献了全部的精力”。 Einthoven (心电图之父）,生物电的研究 电可导致神经冲动的传导,18 世纪下半叶，意大利波伦亚大学的解剖和外科学教授伽伐尼(Luigi Galvani, 17371798) 开始研究电对生物组织的作用。在解剖青蛙时，注意到用电刺激青蛙的神经，会导致其肌肉的收缩，他认为这是一种生物电现象 。后来证明伽伐尼所发现的电并不是来自动物的体内，但却由此认
2、识到：电可以导致生物神经冲动的传导。,心电图之父爱因托芬,1903年荷兰著名医学家爱因托芬(William Einthoven ,1860 - 1927)应用弦线式电流计记录了比较精细的人类心电图，并开始运用于临床。由于爱因托芬对心电图的创立和发展做出巨大贡献而荣获1924 年度生理学或医学诺贝尔奖。,爱因托芬的重要功绩,1895年命名了心电周期中的P、Q、R、S、T各个波群。1903年后，发现和记录了U波1906年，记录出振幅较高、图形稳定的I、II、III导联心电图1913年，提出著名的“Einthoven三角”理论，同年创立心电图标准双极肢体导联记录系统。,胸前导联,1934年，Wils
3、on建立胸前单极导联V1V6。此外，威尔逊（Wilson）还在爱因托芬提出的三个标准肢体导联的基础上，提出的三个标准单极肢导VR、VF、VL。总计十二导联系统。,FranFranklin Norman Wilson 1890-1953,标准十二导联的形成,1942年，金贝格（Emanual Goldberger）创立了单极肢体加压导联aVR、aVF、aVL ，沿用至今。至此，标准的十二导联系统正式形成。,内容提要,心电图发展史回顾 心电图的基本知识 心电图的临床价值及面临的挑战,标准心电图的定义,心电图是记录人体心脏电流活动的一种方法。 标准心电图记录十二个方向的电流活动。,心电发生原理 心电
4、向量,标准十二导联系统,以三维立体方式来指出心脏的向量额平面 ： 、aVR、aVL和aVF水平平面： V1V6,心脏电流传导系统,电流的正常起点是在窦房结 每个节律点都有他自己的固有速率,心脏各处动作电位及激动顺序,心脏除、复极与 心电图关系示意图,心电图中电活动的方向,电活动指向电机板 记录到正向波电活动背向电机板记录到负向波,心电图电极安放肢导联,心电图的电极的安放 肢导联,右手安放红色电极,脚安放黑色和绿色电极,心电图的电极安放 胸导联,V1胸骨右缘第4肋间 V2胸骨左缘第4肋间 V3V2V4连线中点 V4第5肋间与锁骨中线相交处 V5腋前线与V4水平线相交处 V6腋中线与V4水平线相交
5、处安放电极注意事项:1病人处于放松状态2 病人平静呼吸,心电图波形、波段的 命名及测量,心电图各波形态及意义,P波：心房除极波 AvF直立， AvR倒置,心电图各波形态及意义,QRS波: 左右心室激动波除极波,心电图各波形态及意义,T波：心室激动波后恢复 的心电位，复极波 形态：与主波方向一致。但 AvL AvF V1 V2 例外.1/10,心电图各波形态及意义,ST段: QRS波终点到T 波起点线段 正常ST段应与基线平行,读心电图的顺序,看图顺序:1 心率 2 心律 3 波形 P波 QRS波 T波U波 4 间期 P-R间期 5.Q-T间期,心电图的重要性,心电图是及其实用的临床检查手段，同
6、时也是记录心脏电活动的唯一有效工具。在一定范围内，心电图可以用来识别包括解剖、代谢、离子和血流动力学等方面的心脏改变，是某些心脏疾病的独立诊断指标，偶尔也是某些病例过程的唯一指标。,用于临床诊断,1.解剖与形态学诊断心房肥大心室肥大 2.病理学和病例生理学诊断心肌缺血及心肌梗死电解质失衡、内分泌疾病、药物作用 3 心律失常的诊断,指导临床治疗,指导心肌梗死的治疗 指导和监测抗心率失常药物的使用 射频消融的术前和术后随访 了解心脏起搏器及植入式转复除颤器（ICD）的工作情况,判断预后及危险分层,1.房颤的预测P波时限、房室传导阻滞、P波离散度、P波变异性及P波信号平均技术 2.室颤的预测心率变异
7、性、T波电交替、QT间期离散度、心室晚电位等,面临的挑战,如何分析起搏心电图？,面临的挑战,如何用心电图进行： 预激综合征旁路的定位 体表等电位标测 心外膜标测 心内标测 心脏内及传导束电图描记 ,美好的前景,动态心电图、希氏束电图、晚电图、心率变异性等将广泛应用 临床心电学、心电生理学将继续迅速发展 仪器设备、临床研究、检测技术将不断更新,附：常见心电图,正常窦性心律 窦性心律不齐 房性早搏 室性早搏二联律 左心室肥厚 右心室肥厚 左心房肥厚 右心房肥厚 完全性左束支传导阻滞 不完全性左束支传导阻滞 完全性右束支传导阻滞 不完全性右束支传导阻滞 房颤 室颤,I度房室传导阻滞 II度I型房室传
8、导阻滞 II度II型房室传导阻滞 III度房室传导阻滞 WPW预激综合征A型 WPW预激综合征B型 LGL预激综合征 急性前壁心肌梗死 急性前间壁心肌梗死 急性下壁心肌梗死 高钾血症 低钾血症 洋地黄效应 洋地黄中毒,正常窦性心律,窦性心律不齐,房性早搏,室性早搏二联律,早搏的P波均消失，QRS波宽大、畸形，T波与QRS主波方向相反；每二次搏动中有一次室性早搏,左心室肥厚,SV1+R（V5或V6） 35mm,右心室肥厚,V1导联R/S1；V1的R波+V5的S波1.05mV；电轴右偏；aVR导联R/S或R/q1（或R0.5mV）；ST-T改变,不完全性左束支传导阻滞,0.10QRS时限0.12；
9、左胸导联R波峰时间延长0.06s；I、V5、V6导联无正常室间隔性q波,房颤,无P波；快速心室反应且绝对不规则,房扑,下壁导联可以看到特征性锯齿状波形，伴快速心房率250-350次/分,I度房室传导阻滞,PR间期大于200ms,室扑,室性心动过速的另外一种形式，其频率和表现都有特征性。a.频率300次/分，甚至更快；b. 非常快速，规则，宽QRS波性心动过速；或呈正弦样波形，不能分辨出QRS和T波,完全性左束支传导阻滞,QRS0.12s；I、V5、V6导联q波减小或消失，V1,2导联常呈QS形，主波增宽，顶峰粗钝或有切迹，I、V5、V6导联常R无S波，电轴左偏；ST-T方向与QRS主波方向相反
10、,II度I型房室传导阻滞,P波规律地出现，P-R间期逐渐延长，直至一个P波后脱漏一个QRS波群，漏搏后传导阻滞得到一定恢复，如此周而复始，称为文氏现象,II度II型房室传导阻滞,P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群,III度房室传导阻滞,P波与QRS波无相关性，保持各自节律，房率高于室率,WPW预激综合征A型,PR间期0.10s；起始部有波。V1V6导联波和QRS主波向上,WPW预激综合征B型,PR间期0.10s；起始部有波。V1V3导联QRS主波向下，V4V6导联波和QRS主波都向上,LGL预激综合征,PR间期0.12s；QRS波宽度正常；临床上有反复发作心动过速,急性前壁心
11、肌梗死,V1、V3、V4导联呈QS型，V1-V5 导联ST段抬高,急性前间壁心肌梗死,V1-V3导联R波振幅明显减低，呈rS 型或r 型，伴ST段显著抬高,急性下壁心肌梗死,主要在II、III、aVF导联上出现病理性Q波和ST-T改变；一般III导联的Q波0.04s、深度大于R波的1/4，aVF导联Q波应0.02s，II导联也应有肯定的q波,高钾血症,P波平坦， PR间期延长；QRS波群时限延长；T波高尖,低钾血症,P波振幅和宽度增加, PR间期延长; T波平坦或倒置,U波显著增高; ST段轻度压低; 出现早搏及各种心动过速,洋地黄效应,在以R波为主的导联上,出现ST - T的鱼钩样改变 ,包括ST段呈倾斜形下移, T波低平、双向或倒置,双向T波的初始部分往往倒置,终末部分较短,随后突然上升,与初始部分几乎成直角；QT间期缩短；P波振幅降低或出现切迹,U波振幅轻度增高,洋地黄中毒,洋地黄中毒可引起多种心律失常,可呈持续性,也可为间歇性,可表现为一种心律失常,也可为多种心律失常并存或交替出现,且具有多样性和易变性的特点,谢谢，您辛苦了,沈阳市中医药学校,临床教研室,李晓艳,
