1、执业医师实践技能考试 心肺听诊,一 肺部听诊,正常呼吸音,呼吸音异常,肺泡呼吸音减弱：与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可在局部、单侧或双肺出现。发生的原因有胸廓活动受限、呼吸肌疾病、支气管阻塞、压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等、腹部疾病等。异常支气管呼吸音：如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音。见于肺组织实变、肺内大空腔、压迫性肺不张。,呼吸附加音,湿啰音为呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，有时也出现于呼气早期，部位较恒定，性质不易变，中、细湿啰音可同时存在，咳嗽后可减
2、轻或消失。 粗湿啰音：见于肺水肿、支扩、肺结核或肺脓肿空洞。中湿啰音：见于支气管炎、支气管肺炎。细湿啰音：见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺 梗死等。 干啰音为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，吸气及呼气时均可听及，但以呼气时为明显。其强度和性质易改变，部位易变换，瞬间内数量可明显增减。 哮鸣音：又称哨笛音，常见于支气管哮喘。,二、心脏听诊,心脏瓣膜听诊区,肺动脉瓣听诊区,主动脉瓣第二听诊区,二尖瓣听诊区,主动脉瓣听诊区,三尖瓣听诊区,正常心音,(1)第一心音产生机制：二、三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。半月瓣开放也参与第一心音形成。 特点：音调较低钝,强度较响，历时较长，于
3、心尖搏动同时出现，心尖部听诊最清楚。 (2)第二心音产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致，房室瓣开放及大血管壁、乳头肌、腱索的振动等因素也参与第二心音的形成。 特点：音调高而脆，强度较第一心音低，历时较短，于心尖搏动之后出现，心底部听诊最清楚。,心音分裂,第一心音分裂：常见于心室肌电或机械活动延迟，心室肌电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压。第二心音分裂：分为生理性分裂、通常分裂、固定分裂及反常分裂。生理性分裂常见于青少年；通常分裂见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉狭窄、完全性右束支传导阻滞等；固定分裂见于先天性心脏病房间隔缺损；反
4、常分裂又称逆分裂，见于完全性右束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄及重度高血压等。,奔马律、心包摩擦音,奔马律：舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时。舒张晚期奔马律多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。心包摩擦音：心包脏层和壁层由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。杂音性质粗糙，高音调，搔抓样，比较表浅，类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾或深呼气时明显。见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤综合征等非感染性情况。,心脏病变心音（一）,房间隔缺损：胸骨左缘第2、3肋间闻及吹风样收缩期杂音。主动脉瓣狭窄：胸骨右缘第二肋间可闻及粗糙、响亮的喷射性收缩期先递增后递减杂音。主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣听诊区可闻及舒张期杂音。,心脏病变心音（二）,二尖瓣关闭不全：心尖区闻及收缩中晚期喷射性杂音。二尖瓣狭窄：心尖区闻及舒张中晚期隆隆样杂音。三尖瓣关闭不全：三尖瓣听诊区闻及高调全收缩期杂音。,
