1、心力衰竭,病理生理学教研室买买提祖农,2,心脏的重要性,“泵”的作用,若一个人活80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！,3,案例13-1 患者女性，53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。 患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，
2、出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少。 患者20年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。,4,体格检查：体温39，脉博116次分，呼吸28次分，血压10070mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静
3、脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+)。 实验室检查：红细胞4.01012L，白细胞16.0109L，中性细胞85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13，血红蛋白110gL，血沉26mmhr， 抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度500单位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03 16mmolL，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血钾6.6mmolL。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但
4、于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38，血压4614mmHg。立即进行抢救，6hr后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。,5,思考题： 1.该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有哪些？ 2.该患者是何种类型的心衰？ 3.哪些表现是心衰的代偿反应？ 4.该患者发生心衰的主要机制是什么？ 5.在本案例中哪些是心衰的临床表现？ 6.如何解释患者下列表现：不能平卧；双下肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大；咳粉红色泡沫样痰。,6,案例13-1病因
5、风湿性心脏病导致瓣膜病变引起心脏负荷过重。患者20年曾患风湿性心脏病。心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。,7,案例13-1患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。实验室检查：pH7.30,HCO3-16mmol/L,血钾6.6mmol/L.诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高钾。,8,案例13-1分类1、慢性心衰 病史16
6、年，反复发作。2、由轻到重（轻中重）。3、由左心衰全心衰。4、低心输出量性心衰。,9,案例13-1 心脏代偿 1、心率加快：脉搏116次/分，心率120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚，X线示心脏向两侧扩大。,10,案例13-1患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+）。这些是由体循环淤血和体静脉压增高引起。,11,案例14-1 动脉系统充盈不足 1、循环性缺氧：口唇发绀，四肢末端轻度发绀。 2功能性肾衰：尿量明显减少。 3、代
7、谢性酸中毒：pH7.30,HCO3-16mmol/L。 4、ABP：慢性心力衰竭通过代偿可维持正常（100/70mmHg），病情加重后下降（46/14mmHg),抢救无效死亡。,12,案例13-1 1、患者咳嗽、气喘、胸闷、呼吸急促，不能平卧。 2、患者出现端坐位，口唇发绀，两肺闻及弥漫性湿罗音和哮鸣音。病情加重后，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的水泡音。 3、X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影。以上是由肺循环淤血和肺静脉压增高引起。,13,本章讲授内容,心力衰竭概念 病因、诱因 分类 机体的代偿功能 发病机制 器官功能机能代谢变化 防治原则,14,本章教学要
8、求1掌握心力衰竭的概念和与心功不全的区别。 2掌握心力衰竭的病因。 3熟悉心力衰竭的诱因、分类。 4掌握心力衰竭的发病机制。 5掌握心力衰竭时机体的代偿反应。 6熟悉心力衰竭临床表现的病理生理学基础。 7、了解心功能不全防治的病理生理学基础。,15,心血管疾病,16,心血管疾病,17,心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,（Concept of heart failure）,心力衰竭(Heart failure)或泵衰竭(pump failure),18,包括： 1. 心肌衰竭(myocardial failure)：指原发性心肌肌原纤维舒缩功能障碍，如心肌炎、心肌梗死、心肌病
9、/克山病等 2继发性心肌舒缩性减弱：心脏瓣膜病心肌肥大舒缩障碍，晚期也往往伴有心肌损害。,DEFINITION OF TERM：,19,其他概念：,1充血性心力衰竭(congestive heart failure)：当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血，并出现水肿。 心输出量静脉回流受阻充血组织间液 肾血流 + RAAS钠水潴留血量 水肿 2心功能不全(cardiac insufficiency)：与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括从代偿导失代偿的全过程。,The situation wh
10、en the heart is incapable of maintaining a cardiac output adequate to accommodate metabolic requirements and the venous return.,20,第一节 心力衰竭的病因与诱因,一、心力衰竭的病因(underlying causes),（二）心脏负荷过重,(一）心肌舒缩功能障碍,21,（一）心肌舒缩功能障碍,22,（二）心脏负荷过重,1.前负荷（Preload）过重 是指心脏收缩前所承受的负荷，又称容量负荷（volume load） （1）左心前负荷：主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。 （
11、2）右心前负荷：肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全；房（室）间隔缺损。 （3）左右心室前负荷：严重贫血、甲亢、动-静脉瘘、严重VitB1缺乏等。,2.后负荷（afterload）过重是指心脏收缩时所承受的负荷，又称为压力负荷（pressure load） （1）左心后负荷：高血压、主动脉缩窄或瓣狭窄； （2）右心后负荷：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞。,23,二、心力衰竭的诱因,凡能加重心脏负荷，增加心肌耗氧，妨碍心室充盈和心肌的供血供氧、能量代谢及离子的转运的各种因素都可能诱发和加重心衰。,24,（一）感染 1.感染发热致交感兴奋，代谢增强而耗氧增加； 2.发热致心率加快而心舒期缩短，心肌供血减少；
12、 3.细菌毒素直接损伤心肌； 4.若合并呼吸道病变使肺循环阻力增加，右心后负荷加重。,25,1.过量、过快输液加重心脏前负荷； 2.高、低钾血症可导致心律失常； 3.酸中毒抑制心肌收缩性。,（二）水电解质和酸碱平衡紊乱,26,尤其是快速型心律失常1.心率增快，心肌耗氧增加，加重心肌 的缺氧，能量不足；2.心率增快，舒张期缩短，冠脉血供不足，心肌供血供氧减少；3.快速心律失常可导致房、室收缩不协调，心输出量减少，诱发心力衰竭。,（三）心律失常,27,（四）妊娠与分娩,1.增加血容量使心脏前负荷加大； 2.分娩疼痛、精神紧张使交感兴奋而心率加快； 3.外周血管收缩，循环阻力增大使心脏后负荷增加。,
13、28,（五）其他,过劳、过度情绪激动 治疗措施不当如使用洋地黄制剂、受体阻断剂、抗心律失常药物使用不当，抗肿瘤药物（阿霉素、环磷酰胺等）可加重心肌细胞损伤；体态、气温变化、外伤、手术等均可加重心脏负荷，诱发心力衰竭。,29,第二节 心力衰竭的分类,左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭,一、 根据心力衰竭的发病部位,30,二、按心肌收缩和舒张功能障碍分为,收缩性心力衰竭(systolic heart failure)舒张性心力衰竭(diastolic heart failure),三、 根据心输出量的高低分,低输出量性心力衰竭(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭 (hi
14、gh-output heart failure),31,低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常人,32,四、 根据心力衰竭的发生速度,急性心力衰竭(acute heart failure)慢性心力衰竭(chronic heart failure),33,五、根据心力衰竭的严重程度分类,纽约心脏学会（New York Heart Association，NYHA）将慢性心功能不全分四级,34,五、根据心力衰竭的严重程度分类,美国心脏病学院/美国心脏协会（American College of Cardiology，/American Heart Association，AC
15、C/AHA）,35,第三节 心功能不全时机体的代偿,心脏泵功能受损时，心排血量减少可以通过多种途径，引起内源性神经-体液调节机制激活，这是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制。,36,一、神经-体液调节机制激活 （一）交感神经系统激活1.在短期内：CA使心率加快、心缩力加强，CO增加，外周阻力升高维持ABP；血流重分布，保证心脑供血。 2.长期过度：外周阻力增加可加重心脏后负荷，最终促心衰恶化，各脏器供血不足，功能、代谢障碍，甚至结构改变。,37,（二）RAAS激活 1.Ang作用 （1）收缩血管与去甲协同调节血流动力学； （2）促进心肌和血管平滑肌肥大与增殖，导致心肌和血管重塑
16、。 2.醛固酮作用 （1）钠水潴留； （2）促心脏成纤维细胞合成、型胶原和抑制基质金属蛋白酶使胶原降解减少，造成心肌重塑。,38,二、心脏本身的代偿,(一) 心率加快 快速代偿反应，贯穿于心功不全 全过程。,心输出量=每搏搏出量心率,不变,心率增快机制：,减压反射抑制、刺激容量感受器、缺氧刺激体反射,心率180次/分，无代偿意义！,？,1. MVO2心率，心率增快必然增加心肌耗氧量； 2. 心率过快，冠脉供血减少、心室充盈减少，每搏搏出量下降。,39,（二）心脏紧张源性扩张（tonogenic dilation） Frank-starling定律,2.2 m 收缩力最大CO肌节长度 2.4 m
17、 收缩力CO3.65 m 不能收缩肌源性扩张心功不全 CO心室舒张末期容积心肌纤维拉长（1.72.2 m ）心肌收缩力 CO,伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出。,40,LengthTension: more crossbridges: more tension,41,(三)心肌收缩力增强,交感神经兴奋,儿茶酚胺,心肌细胞膜受体,心缩力增强,心功能受损,cAMP,PKA激活,胞质Ca2+,42,心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应反应。表现为心肌肥大和细胞表型改变。,（四)心室重塑( myocardi
18、al remodeling),43,(1)心肌肥大 慢性心功能不全时最重要的代偿方式。 心肌肥大，室壁增厚可降低室壁张力而减少心肌耗氧和减轻心脏负担；单位重量心肌舒缩性降低，但整个心脏重量增加而总的收缩力增加。,1.心肌细胞重塑（myocardial remodeling ),44,是指心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生(成纤维细胞增生、基质增多)的心脏重量增加。心室肌主要表现为心室壁增厚、重量增加，心肌纤维增粗但心肌纤维的数量并无增加。,（1）心肌肥大 myocardial hypertrophy,hypertrophy,体积,45,心肌肥大的2种形式：,向心性肥大：心脏长
19、期压力负荷心肌收缩时室壁张力心肌纤维呈并联性增生心肌纤维增粗而室壁增厚心腔容积正常甚至减小（室壁厚度与腔径的比值大于正常）离心性肥大：心脏长期容量负荷心肌舒张末期室壁张力心肌纤维呈串联性增生心肌纤维拉长，心腔容积；进而收缩期室壁张力也增大心肌纤维又并联性增生室壁有所增厚室壁厚度与室腔径的比值等于正常。,46,向心性肥大,离心性肥大,47,心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！,48,（2）心肌细胞表型改变机械信号和化学信号刺激终端分化细胞（静止状态心肌细胞）使胎儿期基因激活或某些功能基因表达受抑 合成胎儿型蛋白质增加或发生同工型蛋白之间的转换造成细胞表型改变。转型的心肌细胞可通过分泌细胞因子和局
20、部激素促进细胞生长、增殖、凋亡及表型改变细胞器发生分子水平的变化。,49,其中最重要的是型和型胶原纤维。 胶原纤维的量和成分是决定心肌伸展及回缩性能（僵硬度）的重要因素。,2.非心肌细胞及细胞外基质的变化,50,三、心脏以外的代偿,（一）血容量增加慢性心功不全时的主要代偿方式之一。增加机制是： 1、降低GFR(ABP肾血流；交感兴奋肾血管收缩） 2、增加肾小管对水的重吸收（肾血流重分布；肾小球滤过分数；醛固酮和ADH合成和灭活） 3.抑制钠水重吸收的激素减少（PGE2、ANP）此代偿在一定范围内可增加血容量以提高心排出量，但长期过度增加可加重心脏前负荷。,51,(二)循环血液重新分配,心输出量
21、减少时 减少次要器官（皮肤、骨骼肌和腹腔内脏等）的供血比例 以保证重要脏器（心、脑）的血液供应。,52,次要脏器血管长期收缩，即可造成该脏器功能障碍； 血管长期收缩，使外周阻力增加，加重衰竭心脏的后负荷，使心输出量减少； 静脉收缩，使前负荷增加，如静脉回心血量过多，特别是在静脉输液的情况下，容易出现肺部淤血。 因而，这只是一种暂时性的代偿机制，只在急性或轻、中度心力衰竭时，才具有代偿意义。,但这种代偿能力亦是有限的，因为：,53,（三）RBC增多 1.慢性循环性缺氧； 2.伴发肺淤血和肺水肿的乏氧性缺氧。此代偿可提高血氧容量以改善缺氧，但又可增加血液粘滞度，加重心脏后负荷。,54,(四)组织摄
22、氧量增加,表现为：线粒体数增多、表面积增加、酶活性增强；磷酸果糖激酶活性增强，从糖酵解获能量补充；肌红蛋白含量增多，改善对氧的储存和利用。,55,第四节 心力衰竭的发病机制,一、正常心肌舒缩的分子基础,（一）心肌细胞的组成,肌原纤维：由基本功能单位肌节组成,表面：肌膜、横管系统,膜系统：,核：代谢和遗传控制中心,里面：肌浆网sarcoplasmic reticulum, SR,线粒体：能量供应站,心肌细胞,56,Muscle Fiber Structure,57,58,Sarcomere: Organization of Fibers,Titin and nebulin,59,T-tubule
23、s and the sarcoplasmic reticulum,60,Muscle Fiber Structure,61,62,二、心肌收缩功能降低,收缩相关蛋白质丧失 能量的生成-储存-利用障碍 兴奋-收缩偶联障碍 心肌肥大的不平衡生长,63,(一)收缩相关蛋白质丧失,收缩力下降,64,1.心肌细胞数量减少 （1）心肌细胞坏死(necrosis),常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。,65,心肌梗塞的凝固性坏死,切片 1218小时 嗜伊红染色，肌纤维无核 白细胞浸润 大体 45天 白梗塞 充血性边界,正常心肌细胞,Coagulation necrosis,66,（2）心肌 细胞凋亡(apo
24、ptosis),67,68,心肌能量代谢示意图,(二)、心肌能量代谢障碍,69,1. 能量产生障碍：,2.能量利用障碍：,V1,V3,shift,甲亢,ATP酶活性化学能-机械能,ATP,心力衰竭,V1,ATP酶活性 ATP分解,缺血性心脏病(冠心病)、严重贫血、维生素缺乏等。,(二)、心肌能量代谢障碍,70,肌球蛋白ATPase活性降低,代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。,71,(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍,1.肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍 (1)摄取能力：ATP 使Ca2+泵 (2)储存：SR摄取+线粒体摄取 (3)释放受抑制：储存，释放少；肥大心肌或心衰钙通道活性降低。,7
25、2,2. 胞外Ca2+内流受阻 （1）心肌内去甲肾上腺素量减少（合成减少及消耗增多）； （2）肥大心肌细胞-受体密度相对减少； （3）-受体对去甲的敏感性降低。上述都可使L型钙通道开放减少，钙内流减少。,3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 （1）心肌细胞酸中毒时，H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白； （2）心肌细胞酸中毒时，肌浆网钙结合蛋白与钙的亲和力增大。(3)酸中毒，引起高钾血症，抑制Ca2+内流,73,74,75,(四) 肥大心肌的不平衡生长,1.心脏的增长超过交感神经轴突支配的增长，心肌内NE含量；,2. 肥大心肌组织血液供应减少：毛细血管数目不能按比例增长、口径变小、血液弥散距离增大等；,
26、3.肥大心肌细胞表面积与重量之比降低，Ca2+内流；,4.心肌细胞体积而线粒体数目，能量生成，功能障碍；,5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶，V3同工酶。,76,三、心脏舒张功能异常,(一) Ca2复位延迟 (二)肌球肌动蛋白复合体解离障碍 (三)心室舒张势能减少 (四)心室顺应性降低,77,(一) Ca2复位延迟,心肌缺血、缺氧等,Ca与肌钙蛋白解离障碍,肌浆钙超载,肌质网摄取、结合钙的能力,ATP,Na-Ca交换,酸中毒,钙泵活性,78,(二)肌球肌动蛋白复合体(横桥)解离障碍,心肌舒张首先需拆除横桥，这一过程不仅需要Ca2+从肌钙蛋白结合处及时脱离，尚须ATP的参与。心肌缺血、缺氧
27、时，可能由于肌钙蛋白与Ca2+亲和力增加使Ca2+难以解脱。更重要的是由于ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离，以致严重影响心脏的舒张充盈。,79,(三)心脏舒张是能减少,当心肌受损或心力衰竭时，收缩末期心脏构型改变不明显，心脏的舒张势能亦减弱；而当冠脉阻塞、阻抗增高，或因室壁张力和室内压增大致冠脉充盈负荷降低时，亦可影响心室的舒张。,80,(四)心室顺应性降低,心室顺应性(ventricular compliance)是指心室单位压力变化所引起的容积改变(dv/dp)。,81,心室顺应性降低,舒张末期压力 P,舒张末期容积V,肥大室壁增厚 心肌炎、水肿 纤维化、间质增生,充盈受限CO
28、容积压力肺静脉压,心室顺应性常以心室舒张未期压力(纵轴)-容积(横轴)曲线(P-V曲线)表示之。,N,82,四、心脏各部分舒缩活动不协调,约有1/2心衰病人死于心律失常！,Dys-synergy,83,心脏各部分舒缩活动不协调,Dys-synergy,84,第五节 心衰时机体的主要功能代谢变化,肺循环充血 体循环淤血 心输出量不足,三方面的表现：,85,第五节 心衰时机体的主要功能代谢变化,一、心排出量减少,（一）心泵血功能降低 心功能降低是心力衰竭时最根本的变化 1.心排出量减少及心指数（CI）降低（评价心泵功能重要指标） 2.射血分数（EF）降低和dp/dtmax降低 3.心室充盈受损，即
29、PCWP和LVEDP以及CVP和RVEDP升高 4.心率加快，是最早、最明显症状，患者表现为心悸,86,（二）器官血流量重新分配 1.动脉血压的变化：急性心衰，BP，甚至发生心源性休克；慢性心衰，代偿充分，BP正常。 2.器官血流量重新分配,87,二、静脉淤血 表现为静脉淤血征，又称后向衰竭（backward failure） （一）体循环淤血见于右心衰及全心衰。 1.静脉淤血和静脉压升高 （1）受重力影响最大的部位出现最早和最显著，表现为下肢水肿和内脏淤血。严重时出现颈静脉怒张和肝-颈静脉返流征阳性。 （2）心性水肿 （3）肝肿大及肝功能损害 （4）胃肠功能改变,88,槟榔肝,89,（二）肺
30、循环淤血,左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿,90,左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的 临床表现是呼吸困难(dyspnea )。,肺水肿,心力衰竭细胞,91,左心衰竭时，呼吸困难的机制与表现形式：,左心衰导致肺淤血肺水肿： 1）肺顺应性降低。 2）肺牵张感受器受刺激而兴奋。 3）气道黏膜水肿使气道阻力增加。 4）肺换气障碍。1.劳力性呼吸困难(exertional dyspnea) 1）体力活动使机体需氧和耗氧增加。 2）体力活动使心率加快，心舒期缩短造成冠脉灌注不足 和左室充盈减少加重肺淤血。 3）体力活动使回心血量增多，肺淤血加重。,92,2.端坐呼吸(Orthopnea),机制：平卧时，
31、下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。,3.夜间阵发性呼吸困难(nocturnal paroxysmal dyspnea),机制：平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩；入睡后，呼吸中枢敏感性下降。,93,第六节 心力衰竭的防治原则 一、防治原发病及消除诱因 二、调整神经-体液系统失衡及干预心室重构 1. ACEI应用 降低心功能不全发展为严重心衰，减少心衰的住院率，降低病残率和病死率。其药理机制是：抑制循环和局部RAS系统，延缓心室重塑；作用于激肽酶，抑制缓激肽的降解。缓激肽能减少胶原沉积和使NO、PGI2增多以改善急性心梗冠脉血
32、流。 2. ACEI+利尿剂+-受体阻滞剂 若-受体阻滞剂 兼具1受体及抗氧化作用的非选择性-受体阻滞剂 卡维地洛则更好。 3.醛固酮拮抗剂螺内酯 对中重度心衰也有心脏保护作用。,94,三、改善心脏的舒缩功能,1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物； 2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。,四、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量,1.降低心脏后负荷：ACEI 2.调整心脏前负荷：限钠；利尿； ACEI；-受体阻断剂；硝普钠能同时扩张动脉、静脉。,五、纠正水、电解质和酸碱紊乱 六、改善心肌能量代谢,95,心衰治疗新进展,96,97,Resynchronization Therapy For Hea
33、rt Failure,方法: 心外膜途径 需要开胸 风险大 静脉途径 方法较成熟 需要进入冠状动脉窦 需要用针对左室的导联,目标: Pace Right and Left Ventricles,98,“I dont trust those new-fangled pacemakers“,99,掌握心力衰竭的基本概念、原因、发生机制、临床表现的病生基础。 熟悉心衰的诱因、分类、代偿方式及意义。 了解心衰的舒张功能异常的机制和防治原则。,本章内容又多又乱，真烦啊！ 哪儿是重点呢？,本章要求,100,内容小结心力衰竭是指在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下
34、降，即心泵功能障碍，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。临床上，虽然引起心力衰竭的病因多种多样，但其基本病因为原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过度，而各种诱因可通过强化心力衰竭的病因，促进心力衰竭的发生。心肌收缩性减弱是心力衰竭的最基本的发病机制，此外，心室舒张功能障碍及心脏各部舒缩活动不协调在心力衰竭发生发展过程中也起重要作用。为了维持心输出量的稳定，机体可通过心脏本身及心脏以外的多种方式进行代偿调节，如果经代偿可使心输出量能满足机体的机能代谢需要，就不会出现心力衰竭的临床表现；否则会出现肺循环充血、体循环淤血、心输出量不足所致的三大临床主症。心力衰竭的发生机制、机体的代偿、临床
35、表现的病理生理基础是本章的重点。,101,复习题 1、试述心力衰竭的病因及诱发因素。 2、试述心力衰竭的分类。 3、试述心力衰竭时心脏的代偿。 4、简述心力衰竭时心脏以外的代偿。 5、试述心力衰竭时，心肌收缩性的减弱及其引起心力衰竭的机制。 6、试述心力衰竭时，心室舒张功能和顺应性的异常，及其引起心力衰竭的机制 7、试述心力衰竭时，心血管系统发生的变化。 8、试述心力衰竭时，机体呼吸功能的改变。,102,主要参考书1.人体病理生理学（第二版）王迪浔 金惠铭主编 人民卫生出版社 2002年 2.病理生理学精要（英文影印版）Chris E. Kaufman,MD.Patric A.Mckee,MD.中国协和医科大学出版社 2002年 3.病理生理学（PBL版）张海鹏 吴立玲主编高等教育出版社 “十一五”国家级规划教材2009年1月 4.病理生理学（案例版第二版）石增立 张建龙主编 科学出版社 2010年12月,
