1、糖皮质激素有哪些基本的生理作用和药理作用：生理作用：糖代谢：促进糖原异生，抑制分解；蛋白质代谢：抑制合成、促进分解；脂肪代谢：抑制合成、促进分解；水盐代谢：水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。药理作用：抗炎；免疫抑制与抗过敏；抗内毒；抗休克；影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加；其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。糖皮质激素有哪些禁忌症：活动性肺结核，活动性溃疡病，新近胃肠吻合术，骨折或骨质疏松，重症高血压，角膜溃疡，精神病，糖尿病，妊娠期妇女，真菌感染，病毒感染。简述长期大剂量使用糖皮质激素类对物质代谢的影响： 糖代谢：促进糖原异生，
2、抑制分解，减少机体对葡萄糖的利用，引起血糖升高，诱发或加重糖尿病； 蛋白质代谢：抑制合成、促进分解，可引起皮肤变薄，肌肉萎缩，骨质疏松，儿童的生长发育障碍，伤口的愈合迟缓； 脂肪代谢：抑制合成、促进分解，促进脂肪重新分布，高胆固醇，向心性肥胖； 水盐代谢：水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。简述糖皮质激素抗炎特点及临床应用注意事项：特点：对各种炎症的各个期间均有效；仅能缓解症状，不能消除病因，降低机体抵抗力，可使炎症扩散。注意：用糖皮质激素抗炎时应慎重使用；细菌感染必须应用足量有效抗菌药；先上抗菌药后上激素，停药先停激素；抗菌药不能控制的感染（病毒）及诊断未明感染禁用或慎用。简述糖皮质激
3、素的药理作用、临床用途和不良反应：药理作用：抗炎；免疫抑制与抗过敏；抗内毒；抗休克；影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加；其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。临床应用：肾上腺皮质功能不全；严重感染；休克；防止某些炎症的后遗症，如眼科炎症；自身免疫性疾病，过敏性疾病和器官移植排斥反应；血液病；皮肤病；不良反应：肾上腺皮质功能亢进；诱发或加重感染；消化系统并发症；骨质疏松、延缓伤口愈合；延缓生长，影响儿童生长发育，偶可引起畸胎；肾上腺皮质萎缩和功能不全；反跳现象；神经精神异常，诱发精神病或癫痫，儿童可致惊厥；白内障、青光眼；试述利尿药在高血压治疗
4、中的机制和应用：利尿药早期降压的机理是使血容量下降，而长期应用持续降压的机理为：动脉壁细胞内钠减少，从而是细胞内钙减少；血管对 NA 敏感性降低； 诱导动脉壁产生激肽和 PG，血管舒张，外周阻力下降，血压降低。简述普洛萘尔降血压的主要作用机制：降压机制：减少心输出量：阻滞心脏 受体；抑制肾素分泌：阻滞肾小球旁器部位的 受体，减少肾素分泌；降低外周交感神经活性：阻滞去甲肾上腺素能神经突触前膜 受体，消除正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放；中枢性降压；促进前列环素生成。试述肼屈嗪+氢氯噻嗪+普萘洛尔治疗高血压的机理：三种抗高血压药配伍，即对血药形成的三要素：心输出量，外周阻力，血容量均有影响，可协
5、同降压。肼屈嗪属于直接扩张血管药，降压时可反射性兴奋交感神经，增高血浆肾素活性及产生水钠潴留，单用易出现耐受性；普萘洛尔为 受体阻滞药，可阻滞肾小球旁器 受体从而抑制肾素分泌；氢氯噻嗪为利尿降压药，降压同时能增高血浆肾素活性;三药合用，普萘洛尔能对抗肼屈嗪和氢氯噻嗪引起的血浆肾素活性增高，而氢氯噻嗪可防止肼屈嗪引起的水钠潴留，故合用可增强疗效，相互纠正不良反应，产生协同作用。一线降压药有哪几类？各举例代表药：利尿药：氢氯噻嗪；ACEI：卡多普利，依那普利；血管紧张素受体阻滞药：氯沙坦；钙通道阻滞药：硝苯地平； 肾上腺素受体阻断药：普洛萘尔。ACEI 和 Ang受体拮抗药在治疗高血压方面有何异同
6、点：相同点：两类药物均是通过 RAS 而发挥抗高血压作用；不同点：作用环节不同：ACEI 通过抑制 ACE 而使 Ang生成减少，但不能抑制 Ang 生成的非 ACE 途径，对 Ang 的拮抗作用不完全；Ang 受体拮抗药则直接阻滞 AT1 受体，对 Ang的拮抗作用完全。 对缓激肽的影响不同：ACEI 可减少缓激肽的降解，而 Ang受体拮抗药对缓激肽降解无影响；ACEI 常引起咳嗽，而 Ang 受体拮抗药则无此不良反应。钙通道阻滞剂的降压机制是什么？写出至少三个代表药：钙通道阻滞剂的降压机制是抑制细胞外 Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压
7、下降。代表药物有：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和维拉帕米等。例举四种通过受体机制降压的抗高血压药，简述其降压机制：1）氯沙坦：选择性阻断 AT1 受体，拮抗 Ang的缩血管效应而降压； 2）哌唑嗪: 阻断血管平滑肌 1 肾上腺素受体，使血管舒张，血压下降。3）普洛萘尔：阻断心肌、肾小球旁器、突触前膜和中枢 肾上腺素受体，使血压降低。4）可乐定：主要激动中枢咪唑啉受体和 2 受体，降低外周交感神经活性而降压。N2 受体阻断剂可分为哪两大类，何类药物中毒时不可用新斯的明抢救，为什么？N2 受体阻断剂可分为去极化型，其代表药为琥珀胆碱，另一类为非去极化型，其代表药为筒箭毒碱。琥珀胆碱中毒不
8、可用新斯的明抢救，因为琥珀胆碱在体内被假性 AchE 水解灭活，而新斯的明可抑制此酶的活性，从而使中毒加重。东莨胆碱和山莨胆碱临床用途有何不同：东莨胆碱主要用于麻醉前给药，晕动病，妊娠或放射病所致呕吐，帕金森病等；山莨胆碱主要用于胃肠绞痛和感染性休克。试述阿托品的临床应用及药理学基础：抑制腺体分泌，抑制呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道而发生吸入肺炎，用于全身麻醉前给药、严重盗汗、流涎症。解除平滑肌痉挛，可用于各种内脏绞痛，松弛膀胱逼尿肌用于小儿遗尿。扩瞳和调节麻痹作用，与缩瞳药交替应用，用于虹膜睫状体炎，可松弛虹膜环状肌及睫状肌，有利于炎症的消退，可防止虹膜与晶状体的粘连，扩瞳利于
9、检查眼底，利用其调节麻痹的作用用于验光配眼镜。解除迷走神经对心脏的抑制作用，可用于迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。大剂量能解除小血管痉挛，改善微循环，可用于感染性休克。解救有机磷酸酯类中毒。简述阿托平的药理作用：抑制腺体分泌眼：扩瞳、眼内压升高和调节麻痹；解除平滑肌痉挛；对心血管系统：一般治疗量影响不大，大剂量可使心率加快，扩张血管，改善微循环；中枢作用：较大剂量可兴奋延脑和大脑，中毒剂量可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。简述普萘洛尔的主要药理作用及临床应用：药理作用： 受体阻滞强，对 1、2 无选择性、可使心率减慢、心收缩力和心输出量及心肌耗氧量降低，支
10、气管阻力增加；无内在拟交感活性。有膜稳定作用；用途：心绞痛、高血压、过速性心律失常、甲亢。用酚妥拉明后，再用肾上腺素或去甲肾上腺素或异丙肾上腺素，对其血压的影响有何不同？为什么？答：使用酚妥拉明后再使用肾上腺素，使其升压作用变为降压作用（升压作用反转） 。因为酚妥拉明阻断了肾上腺素的 受体激动作用，而保留其 2 受体扩血管作用，故血压下降。使用了酚妥拉明后再使用去甲肾上腺素，屈家的升压作用被减弱或抵消，因为去甲是 受体激动剂，和肾上腺素相比，没有 2 受体效应，没有降压现象。酚妥拉明对异丙肾上腺素的作用没有影响，因为异丙肾上腺素是 受体激动剂。何谓“内在拟交感活性”？实验动物预先给予利血平，再
11、用具有 ISA 的 受体阻断剂，有何现象出现？为什么？答？有的 受体阻滞剂与 受体结合后除能阻止受体外，对 受体还具有部分激动作用，称内在拟交感活性。实验动物预先给予利血平，可致体内儿茶酚胺耗竭，使药物的 受体阻断作用无从发挥，此时用具有 ISA 的药物，可体现出 受体激动效应：心率加快，心输出量增加等。 受体阻断剂的不良反应有哪些？普洛萘尔长期应用后突然停药，会出现什么现象？为什么？答：主要不良反应有：心脏功能抑制；诱发和加重哮喘；反跳现象；掩盖低血糖症状等。长期使用普萘洛尔后突然停药，可出现心率加快、血压升高、心绞痛症状加重（反跳）现象，原因是长期使用阻断剂，可致受体数量增加，当突然停药，
12、可增加机体对肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺等内源性 受体激动剂的敏感性，故出现上述反跳现象。试述酚妥拉明的临床应用及作用机制：外周血管痉挛性疾病。其机制：直接扩张血管，阻滞 受体而舒张血管。对抗静滴去甲肾上腺素外漏，避免引起组织缺血坏死。机制：扩血管。肾上腺嗜络细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及手术前的准备。机制：直接扩张血管和阻滞 受体对抗肾上腺素的升压作用。抗休克。机制：舒张血管，降低外周血管阻力，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍，增加心输出量，降低肺循环阻力。治疗其他药物无效的急性心肌梗死及充血性心脏病所致的心力衰竭。机制：扩张血管，降低外周阻力，使心脏前后负荷明显降低
13、，左室舒张末期压与肺动脉压下降，心输出量增加，心力衰竭得以减轻。说明激动药，拮抗药，部分激动药的区别：激动药之既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生受体兴奋的效应。拮抗药指有较强的亲和力而无内在活性的药物，与受体结合不能产生该受体兴奋的作用。部分激动药具有激动药和拮抗药双重特性，亲和力较强，内在活性弱，单独应用时产生较弱的激动效应；若与低浓度激动药合用时发挥激动效应，与高浓度激动剂合用时表现为拮抗作用，但增加激动剂浓度仍然可达到最大效应。试述副作用与毒性反应的区别：答：副作用是在治疗量下发生的，由于药物的选择性低所致，难以避免，对病人损害程度较轻；毒性反应是由于剂量过大或
14、疗程过长所致，可以避免，对病人损害重。药物所处溶液的 PH 对药物的简单扩散有何影响？常用药物多属弱酸性或弱碱性化物，它们的简单扩散受药物离解的影响很大。解离度小的药物脂溶性高，容易透过生物膜。药物的解离度又取决于药物所在溶液的 PH 和药物自身的 pKa：在膜两侧 pKa 不等时，弱酸性药物易由较酸性一侧向较碱性一侧扩散，在转运达平衡时在较碱侧的分布浓度高。药酶诱导剂有何临床意义？ 药酶诱导剂使药物代谢加速，药效降低，常需增加剂量才能维持疗效。一旦停用药酶诱导剂，又可使同服的药物浓度过高，药效增强，甚至中毒。这也是停药敏化现象的原因之一。 还可加速自身代谢，是药物产生耐受性的原因之一。 利用
15、药酶诱导剂（如苯巴比妥）的酶促作用，可诱导新生儿肝药酶的活性，促进血中游离胆红素与葡萄糖醛酸结合，经胆汁排出，用于预防新生儿“脑核性黄疸” 。试述药物的半衰期的定义及意义：定义：半衰期（t 1/2）指血浆药物浓度下降一半所需要的时间。意义：确定给药间隔时间；估计停药后药物在体内基本消除所需要的时间，一般需要5 个半衰期；估计达到稳态血药浓度（Css）所需要的时间，一般需要 5 个半衰期；反映病人机体消除药物的能力，如半衰期延长改变说明病人可能存在肝肾损害；药物分类，超短效 t1/21 小时、短效为 14 小时、中效 48 小时、长效 824 小时。比较一级和零级动力学消除的特点。一级动力学消除：药物的消除按恒比方式进行（等比消除） ；半衰期固定不变；单位时间内药物消除量与血药浓度有关，血药浓度越高药物消除量越大；药物剂量小于机体最大消除能力情况下发生。零级动力学消除：药物的消除按恒量方式进行，即单位时间内消除的药量相等（等差或等量消除） ；半衰期不恒定，与给药剂量有关，剂量越大半衰期越长；单位时间内药物消除量与血药浓度无关；一般是给药剂量超过机体最大消除能力时发生；当体内药量下降至机体最大消除能力时，可转为一级动力学消除。
