1、缺氧机能综合实验讨论题1、当缺氧或 CO2浓度增高时呼吸运动有何变化？当缺氧或 CO2浓度增高时，氧分压一旦低于 60mmHg，可立即刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，兴奋呼吸中枢，反射性的引起呼吸加深加快。且该反应存在“自限” ，因为过度通气同时可使二氧化碳分压降低，从而降低二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用，抑制通气，以免呼吸过深过快。当重度缺氧时，氧分压一旦低于 30mmHg，可直接抑制呼吸中枢，出现陈施呼吸。2、呼吸衰竭诊断标准是什么？阻塞性呼吸功能不全的发生机制？由于各种原因引起外呼吸功能严重障碍，导致机体在海平面静息状态吸入空气的情况下，氧分压低于 6
2、0mmHg(8KPa)时，或伴有二氧化碳分压高于 50mmHg(6.67KPa)，即可发生呼吸衰竭。当吸入氧浓度不足 21%时，可采用氧合指数或呼吸衰竭指数，作为呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2,呼吸衰竭时，RFI300mmHg。在病理情况下，气道的任何部位发生狭窄和阻塞，均可导致气道阻力增加而造成通气不足，引发阻塞性呼吸功能不全。分为上呼吸道阻塞和下呼吸道阻塞。（1） 上呼吸道阻塞主要由于气道异物、喉头水肿、声带麻痹、气道肿瘤或气道外压迫所致。若阻塞位于大气道的胸外部分，则发生吸气性呼吸困难，严重者可出现“三凹征” ；若阻塞位于大气道的胸内部分，患者表现为呼气性呼吸困难。（2） 下
3、呼吸道阻塞多见于 COPD、支气管炎症、痉挛、哮喘等，这些疾病易造成小气道管壁增厚、纤维化、痉挛，管径缩小、被分泌物阻塞、变形、塌陷。3、组织胺造成的支气管哮喘性呼吸功能不全机制何在？(1)与 H1R 受体结合 呼吸道和消化道平滑肌收缩，增加毛细血管通透性，使渗出增加而导致粘膜下水肿，增加呼吸道粘液分泌等。（2）与 H2R 受体结合胃酸分泌增加，胃和下呼吸道粘液分泌增加，提高环磷酸腺苷水平，抑制时间粒细胞释放组胺等。（3）与 H3R 受体结合反馈性的抑制组胺的合成和释放作用于副交感神经节和节后神经纤维，调节胆碱能神经传递，抑制非肾上腺素能，非胆碱能神经性支气管收缩，调节H1R 和 H2R 的功能。
