1、低钠血症低钠血症(hyponatremia)为血清钠135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。1.低钠血症分类 根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： (1)低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。 (2)血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。 (3)高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为 125135mmol/L 和低于125mm
2、ol/L。此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。除上述分类外，还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型；也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者。 2.低钠血症的临床表现 严重程度取决于血Na+和血钠下降的速率。血Na+在125mmol/L 以上时，极少引起症状；Na+ 在 125130mmol/L 之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细
3、胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在 13h 内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝。如果低钠血症在 48h 内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰
4、竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。诊断： 1.确定是否真正有低钠血症 低钠血症的患者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症。渗透压增高则为高渗性低钠血症。 2.估计细胞外液容量状况 容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠10mmol/L 者，提示经肾外丢失；尿钠20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。尿钾测定也很重要，高者常提示有近端小
5、管或髓襻的 Na+重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起；低者提示有醛固酮过低的情况。细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾等导致水肿形成而致。如无水肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象，低钠血症主要是由ADH 分泌过多引起。此时如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍20mmol/L 者，为肾功能衰竭引起；如果尿渗透压明显降低(80mOsm/kgH2O)，且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病或者服用某些导致严重口渴药物(如三环类抗抑郁药)。抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH) 临床诊断标准：持续性低钠血症伴下列 4 项内容：无肾、心
6、、肺、肾上腺、脑垂体功能障碍；细胞外液呈低渗透压状态；尿液无法正常性稀释，给予液体负荷(包括注射生理盐水)后由于水继续贮存在体内，Na+ 仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧； 限制摄水可以改善低钠血症情况。在诊断本病时应注意：血尿酸水平在 SIADH 通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起；血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在；HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可偏高；醛固酮过低者则可偏低；血尿素氮：大多偏低。临床上 SIADH 有 4 种亚型：持续高水平 ADH 释放，大多由肺癌引起，约占 SIA
7、DH 中的 38%；渗透值重调，表现为对 ADH 分泌的调节仍然正常，但阈值处于较低渗透浓度，约占 38%；低渗血症对 ADH 完全无抑制作用，大约占 16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低渗血症时无法下降到零水平；肾脏对 ADH 反应过敏，该型 ADH 水平及分泌调节情况正常，血中也无ADH 样物质存在。 实验室检查：三种类型的低钠血症均有血浆渗透压降低，血钠降低。总体钠正常的低钠血症，两者降低都不明显。此外，总体钠丢失的低钠血症还有血钾、血浆蛋白和血细胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿钠和氯化物则减少，尿比重升高，血 pH 值常低。高血容量性低钠血症(即稀释性低钠血症
8、) ，除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症(低血容量低钠血症)相同外，其余实验室检查结果则与之相反。血容量正常的低钠血症的前述实验室检查则变化较大，血钠只稍低于正常。 其他辅助检查：根据临床表现选做心电图、B 超、脑 CT 等。低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：去除病因；纠正低钠血症；对症处理；治疗合并症。下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。 1.急性低钠血症 是指在 48h 内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清
9、水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时使血Na+升高2mmol/L。可静脉滴注 3%氯化钠溶液，滴速为 12ml/(kg?h)。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血Na+更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到 46ml/(kg?h)，甚至采用 29.2%氯化钠溶液 50ml 滴注，但应严密监测血清电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontine myelinolysis)，但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性
10、大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆Na+变化有关。 2.慢性低钠血症的治疗 应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制 ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。抑制 ADH 释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline)，首剂为 1200mg，以后 300900mg/d 。此药可抑制肾小管对ADH 反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对
11、神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为ADHV2 受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素，服3060g/d。尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。副作用为口感不好难吃。慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是：血Na+纠正速率不要超过 1mmol/(L?h)；肾水丢失速率为 250ml/h。 3.失钠性低钠血症的治疗 常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平
12、衡，故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。身体缺钠量(或应补钠量)可按下列公式计算：缺钠量(mmol)=(正常血钠病人所测血钠)0.6病人体重。1g 氯化钠=17mmolNa+，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的 60%；女性按体重的 50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重低钠血症。在补钠补水的同时，下面几点应予注意： 病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正； 上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第 1 个 24h 内，先补给计算
13、出来缺钠量的 1/31/2 较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给； 上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如，腹泻患者可以丢失 5L 等渗液，后因饮水及生理上保留 3L 水而引发低钠血症。用公式估算的 Na+量只有 3L 游离水，则仍缺 2L 等渗的 Na+和水； 血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失； 如同时有缺钾，须同时补给。K+ 进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外 Na+的升高和血浆渗透压提高； 为避免过多 Cl-输入，可在部分等渗液中加入 1/6M 乳酸钠或碳酸氢钠(重碳酸钠)溶液，有利于同时存在的代谢性酸中
14、毒的纠正；如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采用。 4.稀释性低钠血症的治疗 本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、胸腔积液或腹水，但总体水大于总体钠。这类病人治疗比较困难。纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿；纠正总体水过
15、多用利尿药则可加重低钠血症，而过分限水病人不易接受。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄，因为襻利尿药可抑制 ADH 对集合管的作用，使水重吸收减少；但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。这类病人除了限水外，同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过 3g。由精神性多饮和 SIADH 综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用。预后：低钠血症脑病常常是可逆的。 预防： 1.急性严重缺钠者 可按计算量的 2/3，以每小时提高 12mmol/L 血钠浓度的速度补充，24h 匀速补完。慢性失钠者可 48h 补足。对循环稳定者，禁忌过快纠正低钠血症，否则，可能导致渗透性脱髓鞘综合征，出现截瘫、四肢瘫、失语、充血性心力衰竭和脑水肿。 2.慢性失钠性低钠血症 多见于各种消耗性疾病，机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠，还包括骨骼钠。应注意补钠量要达到常规计算量的 2 倍，补钠速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。
