1、滨州医学院继续教育学院课程考试生理学复习题一、名词解释1.心输出量=搏出量 X 心率2.用力肺活量：用力深吸气后，再尽力尽快呼出的最大气体量3.肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的原尿量4.视力：眼睛对微小物体的分辨能力5.牵涉痛：内脏疾病往往引起体表一定部位发生疼痛或疼痛过敏，这种现象 称为牵涉痛。6.血液凝固：是指血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的过程。7.射血分数：每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数。 8.肺泡通气量: 每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。肺泡通气量（潮气量- 无效腔气量）呼吸频率。9.胃排空：食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。10.视野：单眼固定注视一定
2、，眼睛能够看到的空间范围。11.血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比13.肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程14. 心动周期：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，通常是指心室活动周期15.水利尿：一次饮大量清水引起尿量增多的现象。二、简答题1.何谓肺表面活性物质? 其生理功能和意义是什么？（1）肺表面活性物质由肺泡型细胞合成并分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，正常肺表面活性物质不断更新，以保持其正常的功能。 （2）肺表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用。由于表面活性物质的存在，降低了肺表面张力，从而使回缩力减小，吸气肌收缩引起的胸廓扩大的力较易带动肺扩张，吸气阻力减小。（3）生理
3、意义：有助于维持肺泡的稳定性。由于小肺泡表面活性物质的密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小，使小肺泡内压力不致过高，防止了小肺泡的塌陷；大肺泡表面张力则因表面活性物质分子的稀疏而不致明显下降，维持了肺泡内压力与小肺泡大致相等，不致过度膨胀，有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布。减少肺间质和肺泡内组织液的生成，防止肺水肿的发生。表面活性物质可减弱表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止了液体渗入肺泡，防止肺水肿，使肺泡得以保持相对干燥。有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布。降低吸气阻力，减小吸气做功。2.叙述特异投射系统与非特异投射系统的概念、特点及功能。特异投射系统与非特异投射系统都是感
4、觉由丘脑向大脑皮层投射的传入系统。特异投射系统是指丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路。它具有点对点的投射关系，投射纤维主要终止于皮层的第四层。其功能是引起特定感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动。非特异投射系统是指丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路。其特点是经多次换元，弥散性投射，与大脑皮层无点对点的关系，冲动无特异性。其功能为维持和改变大脑皮层的兴奋状态。3. 简述糖皮质激素的生理作用。对三大物质代谢：促进蛋白质分解；增加糖异生，减少糖的利用；减少脂肪和肌肉组织对糖的摄取，使血糖升高；促进四肢脂肪组织分解，而增加肩背腹部脂肪合成； 较弱保钠排钾作用，分泌不足出现排水障碍，引
5、起水中毒；对血细胞的作用：使红细胞、血小板、中性粒细胞增多；使淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少； 对儿茶酚胺类激素有“允许作用” ； 是参与应激反应的最重要的激素。4.试述甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的主要作用是促进物质和能量代谢，促进生长和发育过程。（1 ）对代谢的影响：产热效应：可使绝大多数组织的耗氧量和产热量增加。对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响。蛋白质代谢：加速蛋白质及各种酶的生成。正常时表现为正氮平衡。糖代谢：促进小肠粘摸对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成。脂肪代谢：促进脂肪酸氧化，分解的速度超过合成。 （2）对生长发育的作用：甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。 （3）对
6、神经系统的作用：甲状腺激素不仅影响胚胎脑的发育,对已分化成熟的神经系统也有作用，能提高中枢神经系统的兴奋性。 （4）对心血管的作用：增加心肌细胞膜上 受体数量和亲和力，促进 Ca2+释放，使心率加快，收缩力增强。5. 试举五种生理活动, 说明交感与副交感神经功能的生理功能。（1）心肌细胞收缩：交感神经兴奋可引起收缩增强；副交感神经兴奋可引起收缩减弱。 （2）窦房结：交感神经兴奋可引起心率加快；副交感神经兴奋可引起心率减慢。 （3）胃倡导平滑肌：交感神经兴奋可使其舒张；副交感神经兴奋使其收缩。 （4）膀胱逼尿肌：交感神经兴奋可使其收缩；副交感神经兴奋可使其舒张。 （5）支气管平滑肌：交感神经兴奋
7、可使其舒张；副交感神经兴奋使其收缩。6. 胃液的主要成分有哪些？各有何生理作用？盐酸：盐酸具有多种生理作用，包括：激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。杀死随食物入胃的细菌。与铁和钙结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收。胃酸进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。胃蛋白酶原：胃蛋白酶本身也可激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶的生物学活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽链，使蛋白质水解成眎和胨。粘液：粘液的作用是保护胃粘膜。一方面，它可润滑食物，防止食物中粗糙成分的机械性损伤。更重要的方面是，覆盖于粘膜表面的粘液凝
8、胶层，与表面上皮细胞分泌的 HCO3-一起，共同构成了所谓 “粘液-HCO3-屏障” 。 内因子：它可与维生素 B12 结合成复合物，以防止小肠内水解酶对维生素 B12的破坏。到达回肠末端时，内因子与粘膜细胞上的特殊受体结合，促进结合在内因子上的维生素 B12 的吸收。三、论述题【案例 1】 患者男性，65 岁。1 年前因头晕、头痛就诊。查体发现血压升高(190/120mmHg)，其余未见异常。现已服降压药 1 年，治疗后症状好转，舒张压降至正常，但收缩压仍保持在较高水平(150/70 mmHg)。目前诊断：高血压病问题：1.高血压病的诊断标准是什么？ 2.影响动脉血压的因素有哪些？ 3.为什
9、么患者服用降压药后，舒张压降至正常，而收缩压仍保持在较高水平？ 答案：1高血压的定义是指收缩压和( 或) 舒张压持续升高。国际诊断高血压的统一标准是收缩压140 mmHg 和( 或)舒张压90mmHg。2.心动周期中，大动脉血压最高值称为收缩压，大动脉血压的最低值称为舒张压， 二者的差值为脉压。影响动脉血压的因素包括：每搏输出量：每搏输出量增多时，射入动脉的血量增多，收缩压升高。由于收缩压升高，使血流加速，使舒张期末大动脉内存留血量增加不多，故舒张压升高不明显而脉压加大。心率：在一定范围内心率加快则心输出量增加，动脉血压升高。由于心率加快心舒期缩短，心舒末期主动脉内存留血液增多，故舒张压升高明
10、显，脉压减小。外周阻力：若心输出量不变而外阻力增大时，主要以舒张压升高为主。因在心舒期血液流向外周速度主要决定于外周阻力，外周阻力增大，动脉血向外周流速减慢，心舒期动脉内存留血液增多，故舒张压升高，脉压减小。外周阻力主要与小动脉口径和血液粘度有关。大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的可扩张性和弹性具有缓冲动脉血压的作用，可使脉压减小。当大动脉弹性减弱时，其可扩张性减小，对血压的缓冲作用减弱，使收缩压升高，脉压加大。循环血量与血管容积的关系：正常情况下循环血量与血管容积是相适应的，由于失血使循环血量减少时，可致血压下降；如果循环血量不变，血管容积增大时，血压亦下降。3高血压病是临床上的常见病，随着年龄
11、的增加，发病率也逐渐增高。老龄人血管壁硬化，顺应性降低。主动脉硬化则其弹性储器功能降低，当心脏射血时，主动脉缓冲收缩压升高作用减弱，故引起收缩压升高。外周小血管硬化，引起血管阻力增大而致舒张压升高。绝对大数的降压药物是通过舒张小血管，降低外周阻力来达到治疗目的。该患者年龄较大,，存在一定程度的动脉硬化，管壁的顺应性下降，对血压的缓冲作用减弱，药物虽然能降低舒张压，但收缩压仍保持在较高水平，导致脉压明显增大。【案例 2】 患者女性，22 岁，近两个月摄食量日渐增加缺身体消瘦，怕热多汗，心情烦躁，感觉疲惫。每天不时出现心慌和不自主的手颤动。一周前感觉眼睛肿胀不适。查患者甲状腺无明显肿大，血中 T4
12、 及 TBG 轻度增高，CT显示颅内无占位性病变。诊断：甲状腺功能亢进。问题：1甲状腺激素的生理功能有哪些？2甲状腺功能亢进时为什么会发生身体消瘦、怕热多汗等临床表现？答案：1甲状腺激素的主要作用是促进物质和能量代谢，促进生长和发育过程。（1 ）对代谢的影响：产热效应：可使绝大多数组织的耗氧量和产热量增加。对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响。蛋白质代谢：加速蛋白质及各种酶的生成。正常时表现为正氮平衡。糖代谢：促进小肠粘摸对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成。脂肪代谢：促进脂肪酸氧化，分解的速度超过合成。 （2）对生长发育的作用：甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。 （3）对神经系统的
13、作用：甲状腺激素不仅影响胚胎脑的发育,对已分化成熟的神经系统也有作用，能提高中枢神经系统的兴奋性。 （4）对心血管的作用：增加心肌细胞膜上 受体数量和亲和力，促进 Ca2+释放，使心率加快，收缩力增强。2甲状腺激素对蛋白质代谢的影响主要表现为促进合成，但在甲状腺功能亢进时骨骼肌蛋白分解增加，同时糖和脂肪的分解代谢也增强，从而引起身体消瘦。甲状腺激素对能量代谢的影响主要表现为促进作用，可提高大多数组织、的耗氧量，使产热增加。在甲状腺功能亢进时基础代谢率升高一倍，患者喜凉怕热，极易出汗。【案例 3】 43 岁男性农民。晚 12 时 20 分由亲友抬入急诊科就诊。患者于当天下午 1 到 6 时均在果
14、园喷洒对硫磷（对硫磷为一种剧毒类有机磷杀虫药） 。晚 8 时左右，感觉困倦，进食较平时少，随后视物不清楚，头痛，眼痛，腹痛，呕吐，全身出汗。入院后体检，见烦躁不安和吐词不清，呼出气有浓烈的大蒜味和大汉淋漓等，进一步查见瞳孔呈针尖样改变，两嘴角不时有唾液流出，呼吸频率 32 次/分，心率 128 次/分，血压 156/92mmHg,血胆碱脂酶活力 42。医生考虑为急性有机磷中毒。立即将患者已被汗液浸透的衣服脱去，给予适量的氯解磷定和阿托品以及补液处理，并用肥皂液清洗患者的皮肤和毛发。诊断：急性有机磷杀虫药中毒（急性有机磷中毒） 。问题：（1）有机磷中毒的患者出现上述功能活动改变的机制是什么？（2
15、）作为医生， 面对中毒的患者应注意哪些问题？（3）有机磷中毒仅用阿托品处理是否正确？为什么？答案：（1）有机磷中杀虫剂可通过完整的皮肤，呼吸道和消化道黏膜侵入而引起人体中毒，有机磷与胆碱脂酶的酶解部位结合成磷酰化胆碱脂酶，使胆碱脂酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内蓄积.乙酰胆碱可与 M 受体和 N 受体结合后发挥作用。乙酰胆碱在脑内主要起兴奋性递质的作用，当其含量增多时，中枢的兴奋性增高，患者表现为烦躁不安和谵语等。乙酰胆碱在中枢和外周蓄积，一系列 M 样作用和 N 样作用。（3）氯解磷定使胆碱脂酶复活药，进入有机磷患者体内，可迅速使胆碱脂酶复活，恢复其水解乙酰胆碱的能力。阿托品通过阻断 M 受体的作用，能迅速缓解有机磷中毒时的 M 样症状，但对 N 受体无效。
