1、呼吸系统,呼吸生理,呼吸 ：机体与外界环境之间的气体交换过程 外呼吸 -肺通气：肺与外界环境之间进行气体交换过程 -肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间进行气体交换 气体在血液中的运输 内呼吸 ( 组织呼吸 )：血液与组织之间进行气体交换,第一节 肺 通 气,第四节 气体在血液中的运输,第五节 呼吸运动的调节,第三节 肺换气和组织换气,第二节 肺功能的评价,第一节 肺通气,一、肺通气的结构基础 呼吸道：沟通肺泡与外界环境的气体通道 上呼吸道（鼻、咽、喉） 下呼吸道（气管、支气管、终末细支气管） 肺：肺泡气与血液进行气体交换的场所 胸廓：其节律性呼吸运动是实现肺通气的原动力二、肺通气的原理 肺通气的
2、动力 肺通气的阻力,肺通气的动力,直接动力：肺泡与外界空气之间的压力差 原动力：呼吸肌的收缩、舒张引起的节律性呼吸运动基本过程：呼吸肌的舒张、收缩胸廓的扩大、缩小肺扩张和缩小肺内压变化,呼吸肌,吸气肌：膈肌、肋间外肌 呼气肌：腹肌、肋间内肌 辅助吸气肌：胸锁乳突肌、胸大肌、 胸小肌等,呼吸形式,（1）平静呼吸和用力呼吸 平静呼吸：平稳均匀的呼吸 吸气（主动）膈肌和肋间外肌收缩 呼气（被动）膈肌和肋间外肌舒张 用力呼吸：加深加快的呼吸 吸气（主动）吸气肌+辅助肌收缩 呼气（主动）吸气肌的舒张+呼气肌的收缩,平静呼吸与用力呼吸特点：平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的用力呼吸时，吸气和呼气都是主
3、动的。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。,（2）腹式呼吸和胸式呼吸 腹式呼吸 以膈肌舒缩活动为主的呼吸 表现为腹部起伏 胸式呼吸 以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸 表现为胸部起伏一般情况下，混合型呼吸,肺内压：肺泡内的压力,吸气时：肺容积肺内压大气压空气呼出 呼气末：肺内压=大气压气流停止临床意义：人工呼吸人工呼吸机 口对口呼吸 建立肺内压和大气压之间的压力差，维持肺通气,心肺复苏ABC,双人复苏时，每按压胸部5次，吹气1次,单人复苏时，每按压胸部15次，吹气2次,略,人工呼吸机,略,胸内压,胸膜腔：肺和胸壁之间密闭、潜在的腔，由脏层和壁层两层胸膜组成。腔内仅有少量的浆液，没有气体，浆液具有使两
4、层胸膜相互粘附和润滑的作用。正常情况下，胸膜腔呈负压状态。 胸内压：胸膜腔内的压力 吸气呼气时均小于大气压又称胸内负压,胸内负压的成因,胸廓自然容积肺容积是胸膜腔内压形成的根本原因。婴儿出生后，胸廓发育速度比肺快，胸廓的自然容积显著大于肺的容积。 胸膜腔内有少量浆液，分子间的引力和胸内负压使壁层和脏层的紧贴不分，使肺始终处于被动牵拉状态，肺总是表现出回缩力。作用于胸膜腔脏层的两种力分别是肺内压和肺的回缩力胸膜腔内压=肺内压肺的回缩力在吸气末或呼气末，肺内压等于大气压胸膜腔内压=大气压肺的回缩力。若以大气压为0，则：胸膜腔内压 = 肺的回缩力。因此，胸内负压主要是由肺的回缩力所造成的。,两种方向
5、相反作用力的代数和 胸内压大气压肺回缩力胸内压0肺回缩力胸内压肺回缩力,迫使脏层胸膜回位,使脏层胸膜外移使肺扩张,(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力),肺 回 缩 力,(大 气 压),肺 内 压,肺内压 肺的回缩力,胸内负压的生理意义,利于肺扩张。肺总是处于扩张状态而不至于萎缩，肺可以随胸廓的扩大而扩张。 降低中心静脉压，促进静脉血液和淋巴液的回流。 气胸、液气胸时，会引起肺塌陷 密闭的胸膜腔被破坏，胸内负压消失，造成气胸，肺塌陷。,肺通气的阻力,呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍的常见原因。,非弹性阻力,弹性阻力,肺通气阻力,胸廓弹性阻力：
6、与胸廓所处的位置有关,肺弹性阻力,气道阻力,粘滞阻力,惯性阻力,肺弹性回缩力：1/3,肺泡表面张力：2/3,常态下可忽略不计,70%,30%,肺通气的阻力,气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子和气道壁之间的摩擦,呼吸时组织相对位移发生的摩擦。,气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力。,（1）弹性阻力和顺应性 弹性阻力：物体对抗外力引起变形的力。 顺应性：指单位跨壁压所引起的体积变化。,顺应性=(1/弹性阻力) 顺应性大= 易扩张 =弹性阻力小 顺应性小=不易扩张=弹性阻力大,肺通气的阻力,肺的弹性阻力,肺组织弹性回缩力:1/3,肺泡表面张力:2/3,（2）肺泡表面张力
7、和表面活性物质 肺泡表面张力：肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的使肺泡缩小。,肺通气的阻力,离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可见充气所需的压力充水。说明肺泡内液-气界面（表面张力）是否存在，与肺的弹性阻力有着密切关系。,根据Laplace定律:P(N/m2)肺泡内压强(P):与表面张力系数(T)成正比, 与肺泡半径(r)成反比。,2T(N/m),r(m),表面活性物质: 成分：二棕榈酰卵磷脂(占60% )和表面活性物质结合蛋白（占10%)； 来源：肺泡型细胞 分布特点：一端是非极性疏水的脂肪酸，另一端是极性的，易溶于水。 垂直排列
8、于肺泡的液-气界面，极性端插入液体层，非极性端朝向肺泡腔。呈单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。 作用： a.降低肺泡表面张力降低吸气阻力； b.减少肺泡内液的生成防肺水肿的发生 c.维持肺泡内压的稳定性防肺泡破裂或萎缩,临床： 成人肺炎、肺血栓等表面活性物质肺不张。 67个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病呼吸窘迫综合征。,（3）气道阻力和气道管径 流速快阻力大 与气体流动形式有关：层流阻力小；湍流阻力大 与气道半径的4次方成反比：(R1/r4),影响气道管径的因素：,自主神经对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节：迷走NA
9、ch + M受体收缩气道阻力交感NNE +2受体舒张气道阻力 跨壁压：呼吸道内压力 跨壁压 管径被动 阻力。 肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用 化学因素的影响,化学因素的影响：儿茶酚胺气道平滑肌舒张。PGF2气道平滑肌收缩；PGE2气道平滑肌舒张。肥大细胞释放的组胺气道平滑肌收缩。吸入气CO2反射性支气管收缩。哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素气道平滑肌收缩。,第二节 肺功能的评价,一、肺容积和肺容量,潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气体量：400-600ml 补吸气量：平静吸气末再用力吸气所能吸入的气体量：1500-2000ml 补呼气量：平静呼气末再用力呼气所呼出的气体量：900-120
10、0ml 余气量：用力呼气末肺内残留的气体量，也称残气量男性约1500ml，女性约为1000ml,肺活量：作最大吸气后，再尽力呼气，所能呼出的气体量 肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量 成年男性为3500ml；女性约为2500ml 时间肺活量：在最大吸气之后，以最快速度进行最大呼气，记录在一定时间内所能呼出的气量。反映肺的弹性是否降低、气道是否狭窄、呼吸阻力.肺总容量： 肺总容量=肺活量+残气量 男性为5000ml，女性为3500ml,二、肺通气量,定义：每分钟吸入或呼出肺的气体量 肺通气量潮气量呼吸频率无效腔:不能与血液进行气体交换的气道空间 生理无效腔：解剖无效腔+肺泡无效腔， 解剖无效腔：
11、鼻、咽终末细支气管呼吸道 肺泡无效腔：肺泡中不能与血液进行气体交换的无效腔,正常人平躺时肺泡无效腔接近于零肺泡通气量：每分钟进或出肺泡的气体量 肺泡通气量(潮气量无效腔气量)呼吸频率,在一定的呼吸频率范围内 深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效。,结论：,肺气肿,桶状胸,略,第三节 肺换气和组织换气,定义： 肺换气（Gas exchange in lungs ） 肺泡与毛细血管之间的气体交换过程。 组织换气(Gas exchange in tissues) 血液与组织细胞之间的气体交换过程气体交换的原理 换气动力：分压差 换气方向：分压高分压低 换气结果：,流经肺泡的静脉血变成动脉血,流经组织的
12、动脉血变成静脉血,肺换气,组织换气,气体交换的基本形式：物理扩散 扩散：气体分子由分压高处向分压低处的净转移 影响扩散的因素：P=分压差 Difference of partial pressure T=温度 Temperature A=扩散面积 Area of diffusion S=溶解度 Solubility d=扩散距离 Distance of diffusion MW=气体分子量 Molecular weight,CO2O2,气体分压差是气体扩散的动力,大气,组织,肺泡气,静脉血,动脉血,PO2,PCO2,159,40,40,102104,0.3,40,50,30,大气、肺泡气、血液
13、、组织中的PO2 和 PCO2 (mmHg),97100,46,（一）肺换气及影响因素,除受气体的分压差、分子量、溶解度的影响外，还受 1.呼吸膜的厚度 呼吸膜厚度气体交换 (肺纤维化、尘肺、肺水肿) 2.呼吸膜的面积 呼吸膜面积气体交换(肺炎、肺不张、肺叶切除） 3.通气/血流比值:每分肺泡通气量和每分肺血流量的比值。 V/Q异常时，易出现缺氧症状。,CO2 的扩散系数是O2的20倍，CO2扩散O2，不易出现CO2潴留；A血PO2和PCO2时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。,SARS,略,大叶性肺炎,略,小叶性肺
14、炎,略,肺栓塞,1,2,4,3,略,（二）组织换气,（三）气体在血液中的运输,运输形式 （1）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征:量小,起桥梁作用；与溶解量和分压呈正比，与温度呈反比,1atm：O2物理溶解量=0.3ml 3atm：O2物理溶解量=6.3ml （即20倍，是高压氧治疗的理论基础),（2）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。,一、O2的运输,(一) 物理溶解 （占1.5%） (二) 化学结合 （占98.5%）：以氧合血红蛋白（HbO2）的形式,紫绀：血液含去氧Hb5g/100ml以上，皮肤、粘膜出现浅蓝色，称发绀，为缺氧表现CO中毒：樱桃红色 CO与
15、血红蛋白的亲和力远远大于O2（250倍） CO与HB结合形成一氧化炭Hb，血液呈樱桃红色,PO2 (氧合),PO2 (氧离),Hb与O2结合的特征 反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化； 是氧合，非氧化 1分子Hb可与4分子O2可逆结合 Hb+O2的结合或解离曲线呈S形,机制：与Hb 的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型） R型的亲O2力为T型的数百倍,即当Hb某亚基与O2结合或解离后Hb变构其他亚基的亲O2力orHb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。,氧离曲线特征及生理意义,定义：表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线。,1.上段:坡度较平坦。 表明:
16、PO2变化大时，血氧饱和度变化小。 意义:保证低氧分压时的高载氧能力。 例如:高原PO2明显而Hb结合O2量变化不大；,2.中段: 坡度较陡。 表明:PO2降低能促进大量氧离 意义:维持正常时组织氧供。3.下段: 坡度更陡。 表明: PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。 意义:维持活动时组织氧供。 下段释放O2量为正常时的3倍,影响氧离曲线的因素,1. PCO2 PHPCO2PH氧离曲线右移PCO2PH氧离曲线左移 波尔效应:酸度对Hb与O2亲和力的影响。 意义 在肺脏促进氧合 在组织促进氧离,2.温度T氧离曲线右移T氧离曲线左移,例如：冬天，末梢循环T+氧离难局部易冻伤,3. 2,3-Dp
17、G（2,3-二磷酸甘油酸） DpG氧离曲线右移DpG氧离曲线左移,例如：高原缺氧 RBC无氧代谢 DPG氧离曲线右移氧离易,二、CO2 的运输,物理溶解 （占5） 化学结合 （占95%） 碳酸氢盐的形式运输：88，碳酸酐酶催化 氨基甲酸血红蛋白形式运输：7,CO2解离曲线,CO2解离曲线：表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。,呈线性，且无饱和点。,静脉血A点CO2的含量为 52ml/100ml,而动脉血B点 CO2的含量降为48ml/100ml, 说明血液流经肺脏时，每 100ml血液释放出4ml CO2 。,何尔登效应： O2与Hb的结合促使CO2的释放；去氧Hb易于结合CO2,第四
18、节 呼吸运动的调节,第四节 呼吸运动的调节,作用 维持正常呼吸节律（呼吸肌无节律性）； 呼吸频率和深度的改变； 使呼吸配合某些活动（说话、吞咽、唱歌、有意识的深呼吸,呼吸中枢,1.脊髓：不能产生节律性呼吸 2.延髓：产生呼吸节律的基本中枢 吸气中枢：腹侧，吸气神经元群，吸气加强，呼气减弱； 呼气中枢：背侧，呼气神经元群，呼气加强，吸气减弱。吸气和呼气中枢有交互抑制作用； 对吸气肌和呼气肌有交互抑制作用。,呼吸中枢,3.长吸中枢脑桥中下部 作用: 促进吸气，抑制呼气 4.呼吸调整中枢脑桥上部 作用：抑制吸气，促使吸气向呼气转换 5.高位脑大脑皮层、边缘系统、下丘脑等 作用：随意的呼吸调节系统,呼
19、吸节律的形成,延髓吸气中枢兴奋，下传指导脊髓吸气肌运动神经元兴奋，产生吸气作用 延髓吸气中枢兴奋，上传到脑桥呼吸调整中枢引发兴奋，抑制长吸中枢和吸气中枢，引发被动呼气。 延髓吸气中枢抑制，上传冲动减少，呼吸调整中枢下传抑制减弱，吸气中枢重新兴奋主动吸气-被动呼气-主动吸气,脑桥呼吸调整中枢,呼吸节律的形成机制示意图,长吸中枢,吸气中枢,呼气中枢,吸气肌运动神经元,呼气肌运动神经元,吸气肌收缩,呼气肌收缩,脊髓,脑桥,脑桥,延脑,局部神经元回路反馈控制学说,呼吸的反射性调节,（一）肺牵张反射 肺扩张反射：肺扩张时，抑制吸气活动的反射 肺萎陷反射：肺缩小引起吸气活动的反射（二）化学感受性呼吸反射
20、动脉血或脑脊液中的PO2、PCO2和 H改 变时，对呼吸运动的反射性调节。,化学感受性呼吸调节,外周化学感受器颈动脉体和主动 脉体： 血液PCO2，PO2，H+ 中枢化学感受器延髓 只对 脑脊液中 H+敏感 不感受缺O2的刺激。 CO2间接促进呼吸，浓度过高对呼吸有抑制作用 效应：呼吸加强,外周化学感受器的反射过程,PO2、PCO2、H+,+,颈动脉体和主动脉体化学感受器,窦神经 迷走神经,延髓呼吸中枢,呼吸加深加快,CO2对呼吸的调节机制,CO2是调节呼吸的最重要的生理性化学因素,低氧对呼吸的调节,缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关；低O2兴奋呼吸的作用，完全是通过外周化学感受器实现的。轻度缺氧时 表现为呼吸增强。严重缺氧时 呼吸减弱，甚至停止。,思考,为什么小孩久哭会脸色青紫？如何救助？,
