1、简答题1 简述院前急救的原则答：（1）先排险后急救（2）急救与呼吸并重（3）先重伤后轻伤（4）先施救后运送（5）转运与救护相结合（6）院外和院内紧密衔接2 列表鉴别咯血与呕血类别 咯血 呕血病因 肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺癌、心脏病 消化性溃疡，肝硬化，胆道出血，急性糜烂出血性胃炎出血前症状 喉部痒感，胸闷，咳嗽 上腹不适，恶心，呕吐出血方式 咯出 呕出，可为喷射状血色 鲜红 棕黑、暗红血中混有物 痰，泡沫 食物残渣，胃液PH 碱性 酸性黑便 无 有出血后痰的症状 常有血痰数日 无痰3 简述 ICU 的病床设置的要求。答：ICU 病床数量应符合医院功能任务和实际收治重症病人的需要，三级医院
2、 ICU 的床位数以医院病床总数的 2%-8%为宜。ICU 床位使用率以 75%为宜，至少应保留一张空床以备应急使用，全年床位使用率平均超过 85%时，应适度扩大规模。ICU 每床使用面积不少于 15 平方米，床间距大于 1 米；每个病房最少配备一个单间病房，使用面积不少于 18 平方米，用于收治隔离病人。4 简述心源性休克的诊断标准答：（1）收缩压（SBP）12.0kPa(90mmHg)，或比基础状态降低超过 4.0 kPa(30mmHg)；除外其他原因（如迷走神经高度兴奋、出血、体液丢失、药物影响等） 。（2）每小时尿量0.5ml/h?kg，神智异常（烦躁不安、意识障碍） ，并有周围血管收
3、缩的表现（皮肤苍白、湿冷、发绀） 。急性心肌梗死伴休克时，应注意除外胸痛、大汗、血容量不足引起的低血压状态。5、简述呼吸性酸中毒患者的急救与护理措施。答：（1）急性呼吸性酸中毒时，应迅速去除引起通气障碍的原因，改善通气功能，使积蓄的 CO2 尽快排出。由呼吸停止或气道阻塞引起者，应尽快气管插管，保持气道通畅；由吗啡导致呼吸中枢抑制者，可用纳洛酮静脉注射。对于慢性阻塞性肺疾病的病人，应采取控制感染和祛痰等措施。（2）呼吸中枢兴奋剂和机械通气有时可迅速改善呼吸性酸中毒。（3）血 PH 过低或出现严重并发症，如高钾血症伴有心室颤动者，可根据具体情况静脉滴注一定量的碱性药。应注意，必需在保证有足够通气
4、而使过多的 CO2 能及时排出的前提下，才可以应用 NaHCO3 治疗。6 简述多发性创伤的急救和护理中应遵循的 ABCD 原则。答：A：气道及颈椎控制：开放气道，保持呼吸道通畅，必要时建立人工气道；保护颈椎，实施颈椎制动。B：呼吸及保持通气：维持呼吸功能，充分给氧，必要时采用人工呼吸、机械通气。C：循环及控制出血：补充周围循环血量，保持心脏泵功能，对活动性出血积极止血。D：审计系统障碍：保护脊柱、脊髓，采用硬担架搬运，轴型翻身，防止躯干摆动和旋转。颅脑损伤者预防和治疗颅内高压，伴颅内出血者积极止血，必要时手术清除血肿。E：暴漏及环境控制：充分暴漏病人身体，全面检查以及发现除上述部位以外的其他
5、脏器损伤。暴露时应注意保护病人的隐私和保暖。7 简述中暑的发病机制。答：（1）热射病：在高温环境中，人体产热和从环境中获得的热量不能与生理性散热达到平衡，致使体内热量积蓄，引起体温升高。随着体内热量的蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退，心排出量减少、中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，可使体内热量进一步积蓄，体温骤增，甚至达到 42以上。临床上以高热、无汗和意识障碍为主要特征。（2）热痉挛：在高温环境中，人的散热方式主要是出汗。一般认为一个工作日内最高生理限度的出汗量为 6L，但在高温环境下，劳动者的出汗量可在 10L 以上。因大量出汗，使体内的钠、钾丢失过多，引起肌肉痉挛和疼痛。（3）热衰竭：由于
6、大量出汗，同是人体内对热环境不适应，可引起周围血管扩张，但不伴内脏血管收缩，以致循环血量减少，中枢供血不足，发生循环衰竭。8 简述急性一氧化碳中毒的发病机制。答：（1）组织缺氧：人体吸入 CO 后，85%与血液中血红蛋白（Hb ）迅速结合为碳氧血红蛋白（COHb） 。由于 CO 与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大 240300 倍，而 COHb 的解离速度又比氧合血红蛋白（HbO2）慢 3600 倍，因此 COHb 的存在还可抑制hbo2 的解离，阻碍氧的释放与传递，从而导致低氧血症，引起组织缺氧与全身组织器官损伤。（2）阻碍细胞能量代谢：部分 CO 的弥散进入细胞内并与细胞色素 a3
7、结合，破坏细胞色素氧化酶传递电子的功能，阻碍生物氧化过程和能量代谢，从而使能量（ATP）产生减少或停顿。（3）直接毒性作用：CO 系细胞原浆性毒物，可对全身细胞有直接毒性作用。9 简述急性呼吸衰竭病人进行氧疗的注意事项。答：急性呼吸衰竭氧疗的指症为：PaO2100 次分)，发作时间12mgd1)应立即给予治疗，以恢复血容量和促进尿中的钙排泄。(2)心血管和肾功能良好的病人可按 300500m1h 输注 09生理盐水，直至血容量补足并出现多尿(尿量200m1h)。一旦血容量恢复，生理盐水输注速度可减至 100200m1h。治疗期间应密切监测和维持血清钾与镁的浓度，以防多尿导致低血钾和镁。(3)对
8、于心力衰竭或肾功能不全的病人，可选择血液透析来快速降低血钙水平。极端情况下可使用螯合剂如PO4,50mmo1 用 812 小时输入或乙二胺四乙酸(EDTA)1050mgkg 用 4 小时输入。心力衰竭者用呋塞米(按 1mgkg)时需小心，因其可促进骨钙释放而加重高血钙。(4) 密切观察病人的神经、心血管和胃肠道症状，监测心电图变化、实验室结果和出入量等情况，及时发现治疗期间的病情变化并观察药物疗效与不良反应，配合医生采取必要的应对措施。9.12简述高钙血症的病情评估。答：高钙血症的症状常在血清总钙浓度12mgd1(3mmo1L) 时出现。 (1)高血钙的神经系统症状有：抑郁、无力、疲乏、意识水
9、平下降以及幻觉、定向力障碍、肌张力降低、抽搐和昏迷等。(2)高钙血症可干扰肾脏的尿浓缩功能；而多尿则可导致脱水、钠、钾、镁和磷丢失，肠钙吸收与骨钙释放的恶性循环而使高钙血症加重。(3)高血钙最初可使心肌收缩力增加，当钙水平达15mgd1(375mmo1L) 时可出现心肌抑制、自律性降低和心室收缩期缩短。有效不应期缩短和高钙血症病人常伴有低钾血症，两个因素均可导致心律失常。血清钙浓度13mgd1(325mmo1L) 时， QT 间期缩短，PR 和 QRS 间期延长；当血清钙浓度15mgd1 时，可出现房室传导阻滞，并进展为完全性心脏阻滞甚至心脏骤停。高血钙还可加重地高辛的毒性作用并引起高血压。(
10、4)胃肠道症状包括吞咽困难、便秘、消化性溃疡和胰腺炎。9.13简述代谢性酸中毒的病因和发病机制。答：(1)高 AG 正常氯型代谢性酸中毒。乳酸性酸中毒：正常人血乳酸水平较低，约为 12mmo1 L，当超过 4mmo1L 时称为乳酸性酸中毒，是代谢性酸中毒的常见原因。酮症酸中毒：是机体对饥饿的极端病理、生理反应的结果。药物或毒物所致的代谢性酸中毒：主要为水杨酸类及醇类化合物所致的酸中毒。尿毒症性酸中毒：慢性肾衰竭病人，当肾小球滤过率降至 2030m1min 以下时，高氯型代谢性酸中毒可转变为高 AG 型代谢性酸中毒，为尿毒症性有机阴离子不能经肾小球充分滤过、排泄以及重吸收增加所致。(2)正常 A
11、G 高氯型代谢性酸中毒。肾外性：包括 aHCO3- 丢失：主要从肠道丢失； b尿道旁路手术：如输尿管一乙状结肠吻合术后的病人常有明显高氯型酸中毒；e酸性盐类进人体内过多；d慢性呼吸性碱中毒，当呼吸恢复正常时，可出现短暂的高氯型酸中毒。肾性：大部分肾性高氯型酸中毒为肾小管酸中毒。9.14简述急性或严重代谢性碱中毒时的主要功能与代谢障碍。答：(1)神经肌肉系统：出现烦躁不安、精神错乱、谵妄等中枢神经系统兴奋的表现。游离钙减少，神经一肌肉应激性增高，表现为面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足抽搐等。(2)血红蛋白氧离曲线左移：碱中毒时，葡萄糖酵解明显增加。(3)心血管系统：K+在碱中毒时容易从细胞外
12、进入到细胞内而形成低钾血症，病人可因此出现各种心律失常。如果使用洋地黄类药物，很易发生中毒。此外，碱中毒还使 Mg2+转移到细胞内，病人可出现血压下降、心脏传导阻滞，甚至心搏骤停。(4)呼吸系统：碱血症可抑制呼吸中枢而导致严重的低氧血症。 (5)实验室检查：呼吸性酸中毒时 HCO3-也可增高，但根据血 pH 值及 PaCO2 检查结果，一般不难区分。肺泡一动脉(a1veo1ar-arteria1，a-a)氧梯度值正常者，常提示为单纯性代谢性碱中毒。在确定有代谢性碱中毒的基础上，可根据尿 C1-浓度来确定是否为对氯反应性或对氯耐受性代谢性碱中毒。9.15简述代谢性碱中毒的急救与护理措施。答：(1
13、)积极治疗基础病因和纠正碱中毒：对氯敏感性碱中毒的治疗主要是补充 Na+、K+ 及 C1。容量不足伴血 Na+、K+低者，经补充血容量后常可较快恢复。(2)其他合并症状的处理：伴有严重低钾血症者，需补充钾盐。对于部分合并水肿、有效循环血量不足所导致的代谢性碱中毒(如充血性心力衰竭或应用过量利尿剂导致的碱中毒)，补充钠盐时应注意心血管负荷的情况，可用 KC1 代替 NaC1，补充后 K+进入细胞内而可使 Na+转移到细胞外，以增加 Na+浓度。如果排除氯摄入过多引起的碱中毒，且肝功能正常，可口服氯化铵治疗。(3)少数因精神因素而自我催吐所引起的碱中毒，应针对心理情况予以劝慰治疗。(4)氯耐受性代
14、谢性碱中毒：主要针对病因治疗，病因确定后应及时通过各种方法进行治疗，包括外科手术等。保钾利尿剂(如安体舒通或氨苯蝶啶)常暂时有效。补充 NaC1 一般无效，部分病人补充 KC1 可起一定作用。(5)环加氧酶抑制剂：是治疗 Banter 综合征的有效药物，以吲哚美辛最为常用。在 Gite1man 综合征中，除了补充钾，镁的补充也十分重要，可补充氯化镁。(6)合并严重肾衰竭的代谢性碱中毒可采用血液透析治疗，以使用醋酸钠透析液为妥。9.16简述慢性呼吸性酸中毒的病情评估。答：(1)急性严重呼吸性酸中毒可出现呼吸急促、呼吸困难和明显的神经系统症状等。起病初病人可有头痛、视野模糊、烦躁不安等，进一步可发
15、展为震颤、神志模糊，甚至谵妄，严重者可昏迷。(2)高 CO2 血症由于 CO2 具有亲脂性，且可很快透过血一脑脊液屏障而迅速进入脑脊液和脑组织，出现的神经系统症状也较严重。另外，明显的 pH 下降和高 CO2 血症可造成周围血管扩张、血压下降、心搏出量下降以及心律失常等，可加重神经系统的障碍而成为急性严重呼吸性酸中毒症状的原因。(3)慢性呼吸性酸中毒以相关疾病的表现为主，包括气促、呼吸困难、咳嗽、下肢浮肿以及其他缺氧症状等。9.17简述呼吸性酸中毒的急救与护理措施。答：(1)急性呼吸性酸中毒时，应迅速去除引起通气障碍的原因，改善通气功能，使积蓄的 CO2 尽快排出。由呼吸停止或气道阻塞引起者，
16、应尽快气管插管，保持气道通畅；由吗啡导致呼吸中枢抑制者，可用纳洛酮静脉注射。对于慢性阻塞性肺疾病的病人，应采取控制感染和祛痰等措施。(2)呼吸中枢兴奋剂和机械通气有时可迅速改善呼吸性酸中毒。(3)血 pH 过低或出现严重并发症，如高钾血症伴有心室颤动者，可根据具体情况静脉滴注一定量的碱性药。应注意，必须在保证有足够通气而使过多的 CO2 能及时排出的前提下，才可应用 NaHCO3 治疗。9.18简述呼吸性碱中毒的病情评估、急救与护理措施。答：(1)病情评估：呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕、四肢及口周感觉异常，意识障碍及抽搐等。抽搐与低Ca2+有关，碱中毒本身促使神经一肌肉兴奋性增高也是
17、原因之一。神经系统功能障碍除了与碱中毒对脑功能的损伤外，还与脑血流量减少有关，因为低碳酸血症可引起脑血管收缩。呼吸性碱中毒时，可因细胞内、外离子交换和肾排钾增加而发生低钾血症；或因血红蛋白氧离曲线左移而使组织供氧不足。实验室检查血浆 H2CO3 浓度或 PaCO3 减少，pH 升高。可伴有低血钾、低血钙等。(2)急救与护理：首先应防治原发病，去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒病人可吸入含 5的 CO2 混合气体；或用纸袋罩于病人口面部，使其吸入呼出的气体以维持血浆 HCO3-浓度。对精神性通气过度者可使用镇静剂。10.1简述创伤致死的死亡高峰。答：(1)创伤后死亡第一高峰。创伤后数秒至数
18、分钟内死亡的创伤包括：大脑、脑干、高位脊髓，心脏、主动脉、其他大血管的严重撕裂伤。(2)创伤后死亡第二高峰。大约有 12 种创伤可能在第一个小时内导致死亡，这些创伤包括：硬膜外血肿、硬膜下血肿、血气胸、脾破裂、肝撕裂、严重骨盆骨折，所有其他严重或多发创伤引起的严重失血。(3)创伤后第三死亡高峰。指发生在创伤后数天至数周内的死亡。其原因主要为感染、败血症、多脏器、系统功能衰竭等。10.2简述创伤初始评估的内容。答：初始评估遵循“ABCDE”的原则，尽快查明致命的问题，并加以解决。A：固定颈椎及维持呼吸道通畅； B：维持呼吸及换气功能；C：维持循环及控制出血；D：意识； E：暴露身体检查及控制环境
19、( 避免低温)。10.3简述多发性创伤的临床特征。答：(1)生理紊乱严重，早期死亡率高。 (2)伤势重，休克发生率高。(3)低氧血症发生率高。(4)早期诊断困难，容易漏诊。(5)伤情处理矛盾多，确定救治顺序困难。(6)并发症多，感染发生率高。10.4简述 MODS 的定义以及创伤诱发 MODS 的机制。答：(1)MODS 指多发伤发生后，2 个或 2 个以上原本正常的器官在诊治过程同时或相继发生功能不全或衰竭。(2)创伤诱发MoDS 的机制包括：直接损害内皮细胞的结构及功能；缺血和再灌注损伤；激活炎症细胞和体液因子，引起过度的应激和炎症反应；削弱或破坏机体的局部屏障和全身防御系统，导致感染或脓
20、毒症。10.5简述多发伤的快速全面初步评估。答：接诊多发伤病人，首先进行 ABS 评估，检查气道(A)，有无出血 (B)和休克(s)，然后脱去病人衣服，进行全面检查，主要是判明有无致命性损伤。为了不致遗漏重要伤情，Free1and 等建议以“ CRASH_PLAN”指导检查，其含意是：C=cardiac( 心脏)，R=respiration(呼吸) ，A=abdomen( 腹部)，S=spine(脊髓)，H=head(头颅)，P=pe1vis(骨盆) ，L=1imb(四肢)，A=arteries(动脉)，N=nerves(神经) 。评估病人的同时，分诊护士应快速、详细地询问受伤病史，帮助医生作
21、出正确诊断。10.6简述 GCS 评分及其意义。答：睁眼反应|言语反应|运动反应。自动睁眼 4|回答正确 5|遵嘱活动 6。呼唤睁眼 3|回答错误 4|刺痛定位 5。刺痛睁眼 2|语无伦次 3|躲避刺痛 4。不能睁眼 1|只能发声 2|刺痛肢屈 3。空|不能发声 1|刺痛肢伸 2。空| 空|不能活动 1。将 3 类得分相加，即得到 GCS 评分。选择病人评估时的最好反应计分。注意运动评分左侧右侧可能不同，用较高的分数进行评分。GCS 昏迷评分本身可用于病人分类。总分在 8 分以下表示昏迷。对于头部外伤病人，1315 分表示轻度外伤；912 分表示中度外伤；38 分表示重度外伤。10.7简述颅脑
22、损伤的伤情轻重分级。答：(1)轻型( 单纯脑震荡或伴颅骨骨折)GCS1315分，昏迷 030 分钟，轻度头痛头昏，神经系统和脑脊液检查无明显改变。(2)中型( 轻度脑挫裂伤或伴颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压者)GCS912 分，昏迷 056 小时，轻度神经系统阳性体征，生命体征轻度改变。(3)重型( 广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤及脑干伤或颅内血肿)GCS38 分，深昏迷6 小时，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷，有明显的神经系统阳性体征，生命体征明显改变。(4)特重型( 指重型中更急更重者)GCS35 分，脑原发伤重，深昏迷，去大脑强直或伴其他脏器伤、休克等，已有晚期脑疝，包括双瞳散大，生命体征
23、严重紊乱或呼吸已近停止。10.8简述颅脑损伤的对症治疗及并发症处理。答：(1)高热。常见原因为脑干或下丘脑损伤以及呼吸道、泌尿系或颅内感染等。常用物理降温法有冰帽、或头、颈、腋、腹股沟等处放置冰袋或敷冰水毛巾等。体温过高、物理降温无效或引起寒战时，可采用亚低温治疗。(2)躁动。病人突然躁动不安常为意识恶化的预兆，提示有颅内血肿或脑水肿。必须先寻找躁动原因并做相应的处理，然后考虑给予镇静剂。(3)消化道出血。为下丘脑或脑干损伤引起应激性溃疡所致，大量使用糖皮质激素也可诱发。除了补充血容量、停用激素外，可应用质子泵抑制剂奥美拉唑(洛赛克 )。(4)尿崩。为下丘脑受损所致。尿量每日4000m1，尿比
24、重50mmHg(667kPa)。出现呼吸性酸中毒时，动脉血 PaCO2 升高、pH 下降。若呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，则 pH 下降更明显。定时监测动脉血气分析有助于判断呼吸衰竭和酸碱平衡失调的严重程度和类型。13.2简述急性呼吸衰竭的救护原则。答：保持呼吸道通畅、纠正缺 O2 及 CO2 潴留、纠正水、电解质、酸碱平衡失调、防治多脏器功能受损、积极治疗原发病、消除诱因和防治并发症。13.3简述急性呼吸衰竭的救护措施。答：(1)保持呼吸道通畅； (2)氧疗；(3)增加通气量，减少 CO2 潴留；(4) 病因治疗； (5)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱； (6)脱水治疗；(7)控制感染；(8)
25、营养支持；(9) 防治合并症；(10) 病情监测；(11) 心理护理；(12)基础护理。13.4简述监测急性呼吸衰竭动脉血气分析、脉搏血氧饱和度的要点。答：(1)动脉血气分析：有助于判断呼吸衰竭和酸碱平衡失调的严重程度和类型，为治疗提供依据。应按医嘱及时、准确地采集动脉血标本送检。(2)脉搏血氧饱和度：可持续监测，与动脉血氧饱和度有很好的相关性，能在一定程度上反映病人的氧供情况。根据脉搏血氧饱和度可估计动脉血氧分压，当氧饱和度1mm(01mV)，或新出现的左束支传导阻滞(LBBB) 。心肌梗死是因长时间血供不足所致。累及的心肌范围更广，常有血清心肌酶和心电图的同时改变，起病急、也更为凶险。(2
26、)早期危险分层可分为低危、中危和高危三种：低危病人：以前无心绞痛发作，入院后心绞痛自动消失，未进行抗缺血治疗，心电图正常，心肌酶正常，小于 40 岁的年轻病人；中危病人：新出现并呈进行性加重的心绞痛，静息状态下出现或持续超过 20 分钟的心绞痛，心电图无 ST 段改变，无心肌酶改变；高危病人：静息状态下、持续时间超过 20 分钟的心绞痛，心肌梗死后出现心绞痛，以前曾进行积极的抗缺血治疗，高龄病人，缺血性 ST 段改变；CKMB 和肌钙蛋白(TnT) 升高，血流动力学状态不稳定。13.7简述急性心肌梗死血清心肌酶的改变。答：(1)肌酸磷酸激酶 (CK)：由受损的心肌释放并在 24 小时内达到高峰
27、，48 小时内回落至正常。骨骼肌和脑组织受伤时也会释放。其同工酶(CKMB)是心肌受损的特征性表现。受损面积大小决定了酶谱水平的高低。(2) 谷草转氨酶(AST) ：一般在心肌受损的 2448 小时达到高峰， 72 小时内回落至正常。红细胞破坏，肝、肾和肺功能受损时也会升高。(3)乳酸脱氢酶(LDH)：一般在心肌受损的 34 天达到高峰并维持 1014 天。血清 LDH 由五种同工酶组成， LDH1 在心肌中含量最高，当LDH 总量 190UL，且 LDH1LDH2 时，对 ACS 有诊断价值。ACS 时 LDH 升高持续的时间较长，但其结果较易受标本溶血等的影响。(4)血清肌钙蛋白 (cTn
28、T、cTnI) ：在心肌受损的最初 24 小时即开始释放。cTnT 在心肌受损时特异性与敏感性均较高，而在骨骼肌受损时不会升高。正常范围为 cTnT90；(2)硝酸甘油(nitrog1ycerin)舌下含服、喷雾或静脉滴注，能降低血压和扩张小血管，增加冠脉血流，促进胸痛缓解；静脉给药适用于反复心绞痛发作、心衰和高血压病人，但血压过低或心动过缓时应慎用；(3)阿司匹林(aspirin)160 325mg 立即嚼服，能抑制血栓素 A2 的产生，发挥快速抗血小板作用；用于院前尚未服药的病人，家中已服用则无需再次给药；(4)吗啡(morphine)IV ，可减轻疼痛、缓解焦虑，降低血压、减缓心率并促进
29、血液循环和氧气输送；用于硝酸甘油未能缓解的疼痛。13.9简述急性心肌梗死 PCI 的护理要点。答：(1)PCI 术前准备和指导：包括做好术前常规实验室检查和碘过敏试验，进行手术区备皮，向病人简要介绍术中需要配合的环节。检查监护仪、除颤器、吸引器和氧气等设备是否处于正常状态。备好临时起搏器。保证各种急救药品，如肾上腺素、硝酸甘油、利多卡因、阿托品等的齐全。检查各型号导管、球囊、支架及各种性能的导丝等 PCI 材料是否齐备。(2)PCI 术后观察和护理：包括常见并发症的观察如冠状动脉闭塞，冠状动脉撕裂并形成夹层，冠状动脉痉挛，冠脉内新血栓形成、冠脉侧支堵塞或冠脉栓塞，冠状动脉主干口受损或冠脉穿孔或
30、撕裂，再灌注性心律失常以及其他如心源性休克或低血压，造影剂过敏，穿刺部位出血、血肿或血管损伤等。术后应常规监测血压，持续心电监护。观察有无胸痛、胸闷、出汗、恶心、呕吐和气急等症状，心电图有无心律失常或心肌缺血和梗死的改变。观察局部创口、足背动脉或桡动脉的搏动情况，穿刺部位有无出血或血肿，局部有无肿胀等，及时发现术后并发症并处理，以减少病人的痛苦并缩短住院时间。13.10简述急性心肌梗死溶栓治疗的常用药物及观察与护理。答：(1)常用药物：包括尿激酶(UK)、链激酶(SK)或重组组织纤维蛋白酶原激活剂(rtPA)等。用法为：UK 或 SK150万200 万 IU，用 10m1 生理盐水溶解后加入
31、5葡萄糖液 100m1 内，3060 分钟内静脉滴入；rtPA ：先直接静推 15mg，然后 30 分钟内静脉滴入 50mg，随后在 60 分钟内滴入35mg。(2)溶栓治疗的观察与护理：开始溶栓治疗后应密切观察病人对治疗的反应和有无并发症出现，如对溶栓药物过敏、消化道出血、穿刺部位血肿或脑卒中、心脏破裂、泵功能衰竭和心源性休克等表现，有上述征象出现时应及时报告医生采取相应的急救措施，同时观察是否已恢复血管的再通。开始给药后 2 小时内，具备下列 2 项以上者，可考虑血管已再通：ECG 的 ST 段迅速下降，较给药前下降 50；缺血性胸痛完全消失，或明显减少至 80；出现再灌注性心律失常；CK
32、MB 的峰值提前到发病 14 小时内或 CK 峰值提前到 16 小时内。13.11简述急性心肌梗死病人需要服用的药物种类。答：(1)肝素( 抗凝剂)：常用于中度或高度危险人群。常用低分子肝素(LMWH)如依诺肝素等；(2)糖蛋白ba 抑制剂( 抗血小板聚集)：适用于正在进行冠脉介入治疗的病人，尤其是非外科手术治疗的 AM1 病人，常用欣维宁；(3)氯吡格雷：为二磷酸腺苷受体拮抗剂，具有抗血小板作用，适用于已给阿司匹林、肝素和糖蛋白ba 抑制剂而计划行 PCI 治疗的 NSTEM1 病人，或替代阿司匹林用于乙酰水杨酸过敏者；(4)G 受体阻滞剂：通过降低血压和减慢心率来减少心脏对氧的需求，有心脏
33、病发作史的病人使用能提高生存率；(5)血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)：能逆转左心室肥厚，对抗氧自由基，防止心室重构，应在病人住院的开始阶段即使用，除非疾病因素所限；(6)钙通道阻断剂：不稳定性心绞痛的病人，如服用硝酸甘油或 受体阻断剂无效时可给此类药物，以缓解病人症状；(7)他汀类(HMGCoA 还原酶抑制剂)：主要作用是降低固醇，尤其对曾经有过心脏病突发的病人更为有益，兼有部分心脏保护作用；(8)抗心律失常药：如胺碘酮能阻断钾离子通道，延长心室复极，适用于快速性心律失常病人。13.12简述急性心力衰竭的常见病因。答：(1)心血管因素： 慢性心力衰竭失代偿
34、( 如心肌病)；急性重症心肌炎； 急性冠脉综合征：包括心肌梗死、大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性心功能不全；急性心肌梗死的机械性并发症以及右室梗死；高血压危象；急性心律失常(包括室速、室颤、房扑或房颤，其他室上性心动过速) ；瓣膜反流或原有反流加重、心内膜炎、腱索撕裂、重度主动脉瓣狭窄；心脏压塞或主动脉夹层动脉瘤。(2)非心血管因素：对治疗缺乏依从性；容量负荷过重； 感染，尤其是严重的肺部感染或败血症；严重脑损害或大手术后；肾功能减退或哮喘；药物滥用或酗酒；嗜铬细胞瘤。(3)高心排出量综合征：包括败血症、甲状腺危象、贫血和动一静脉分流综合征等。13.13简述急性心力衰竭的常见临床表现。答：(
35、1)前向性 (左心或右心)衰竭：轻者仅表现为体力下降，重者静息状态下也可出现组织灌注不足表现，如虚弱、意识模糊、嗜睡、苍白伴外周发绀、皮肤湿冷、低血压、脉搏细弱，甚至出现血压降低(收缩压30mmHg)，少尿 (60 次分钟或伴器官淤血等心源性休克的征象。其他一些引起心力衰竭的疾病表现有：心脏压塞时出现颈静脉怒张和奇脉；心脏收缩功能不全时出现心音低钝；心瓣膜疾病时出现杂音。(2)后向性左心衰竭：主要是左心功能不全的表现，轻者仅有劳累性呼吸困难，重者有肺水肿表现，如呼吸困难(干咳，有时伴泡沫痰)、苍白或发绀、皮肤湿冷、血压正常或升高。肺部可闻及细湿啰音，胸部X 线显示肺淤血或水肿。(3) 后向性右
36、心衰竭：主要是肺和右心功能不全的表现。典型症状有乏力、踝部凹陷性水肿、上腹部压痛(肝淤血) 、呼吸困难 (胸腔积液)和腹部膨隆( 腹水)等。疾病晚期可因肝功能不全和少尿而出现全身水肿。13.14简述脑卒中诊疗的 7 个“D ”。答：即识别、派遣、转运、入院、资料收集、决定和用药突出了诊断和治疗的主要和关键步骤。13.15简述脑卒中的常见症状。答：(1)一侧肢体( 伴或不伴面部)无力、笨拙、沉重或麻木；(2)说话不清或语言理解困难；(3)一侧或双侧视物模糊或视力丧失、复视；(4)头晕、视物旋转或平衡障碍；(5)严重头痛、呕吐；(6)以上症状伴意识障碍或抽搐。13.16简述脑卒中溶栓治疗的护理要点
37、。答：(1)溶栓前的护理：急性脑梗死发生 3 小时内为静脉溶栓的最佳时机，护士应了解有无溶栓禁忌证，并配合医生向病人及家属说明用药目的和溶栓治疗的利弊。及时留取标本，查血常规、凝血功能各项指标和血电解质，预防溶栓过程中的出血等并发症。(2)溶栓过程中的护理：病人取头低位，注意保护头部，减少震动，用冰袋或冰帽降温以缩小梗死范围，减少脑血管的再损伤。加强口腔、皮肤、呼吸道和排便护理。严密观察意识、瞳孔和肢体活动变化。每 1530 分钟监测血压一次，观察皮肤、黏膜、鼻腔、消化道、呼吸道、泌尿道及颅内有无出血倾向。开始溶栓后 2 小时及之后，应视需要每 6 小时进行一次凝血及纤溶系统各指标的检查。发现
38、出血倾向应立即通知医生，并配合医生采取措施控制出血。(3)溶栓后护理：治疗结束后病人应平卧 24 小时，拔管后穿刺点应用绷带加压包扎 24 小时。术侧肢体伸直，避免蜷曲，制动 612 小时，观察穿刺部位有无出血倾向，定时查凝血功能。严密观察术侧足背动脉的搏动情况和远端皮肤的温度、色泽，严防并发症的发生。注意病人有无头痛、恶心、呕吐、视神经乳头水肿等颅内压增高征象，观察有无脉搏缓慢、洪大、呼吸深慢、血压升高等症状。如果病人突然神志不清、言语含糊、肢体再度出现活动障碍，提示并发脑出血的可能，应及时报告医生并行对症处理。13.17简述急性上消化道出血的救护措施。答：(1)建立输液通道； (2)内镜硬
39、化剂治疗；(3)胃腔灌注；(4)血管加压素；(5)降低胃酸；(6) 纠正低凝状态；(7) 双气囊三腔管压迫止血；(8)外科治疗；(9)一般护理。13.18简述急性肾衰竭的病因。答：(1)肾前性 ARF：血容量不足：出血、烧伤、胃肠丢失体液、肾性血容量不足、低蛋白血症、胰腺炎、腹膜炎等。心排出量减少：心力衰竭、心肌病、瓣膜功能异常、心脏压塞。(2)肾实质性 ARF：急性肾小球肾炎和肾血管疾病；急性间质性肾炎(过敏、感染、浸润、特发性 )； 肾血管阻塞(动脉、静脉)；急性肾小管坏死(缺血性、肾毒性 )；肾小管内沉积和阻塞； 肾移植排斥。(3)肾后性 ARF：由于尿路内外梗阻所致。如能及时解除，肾功
40、能可很快恢复。如结石、前列腺疾患、恶性肿瘤等。13.19简述急性肾衰竭的临床表现。答：(1)少尿期： 大多数在前驱症状 1224 小时后开始出现少尿(每日尿量 50 400m1)或无尿。一般持续 24 周；可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、抽搐甚至昏迷；代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒；电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等，应注意严重的高钾血症可导致心搏骤停；水平衡失调，易产生过多的水潴留；严重者导致心力衰竭、肺水肿或脑水肿；易继发呼吸系统和尿路感染。(2)多尿期：少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过
41、500m1 时，即进入多尿期。此后的尿量逐日而成倍地增加，最高可达 30006000m1d，有时甚至可达10000m1 以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。45 天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能出现低钾血症。此期持续 13 周。(3)恢复期：尿量逐渐恢复正常， 312 个月肾功能逐渐恢复，大部分病人的肾功能可恢复到正常，少数病人可转为慢性肾衰竭。13.20简述急性肾衰竭多尿期的急救、观察及护理。答：(1)多尿期的急救：前 12 天仍按少尿期
42、的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意监测水及电解质水平，尤其是血清钾。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格液，补充量为尿量的 1323，并补给足够的热量与维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。血尿素氮38或90 次分；(3)呼吸频率20 次分或PaCO232mmHg(427kPa)；(4) 外周血白细胞计数1210 的 9 次方L 或10。14.3简述 SIRS 病人过度炎症反应的表现。答：(1)呼吸和心率加快；(2)体温与外周白细胞总数或分类异常；(3)高氧耗、高血糖、蛋白质分解增加和负氮平衡等高代谢状态；高心排量和低外周阻力的高动力循环状态；低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁或嗜睡、少尿、高乳
43、酸血症等脏器低灌注表现；(4)肿瘤坏死因子、白细胞介素 IL 一 1、IL 一 6 和 IL一 8 升高，内源性一氧化氮、C 反应蛋白(CRP)明显增高等。14.4简述脓毒症和脓毒性休克的临床表现和治疗原则。答：(1)临床表现：主要出现 SIRS的临床特征，表现为低血压、脏器低灌注、低氧血症、意识水平改变如出现兴奋、烦躁不安、嗜睡、少尿和高乳酸血症等。(2) 治疗原则：包括 处理微生物或其他致病因素引起的损伤；阻断机体自身的炎性反应；保护处于临界状态的器官功能；治疗起始即应关注“细菌、内外毒素、炎性介质、高代谢状态、微循环障碍、免疫功能失调、基础疾病和器官功能”等 8 个方面，开展多方位治疗。
44、14.5简述脓毒症和脓毒性休克的急救措施。答：(1)早期目标导向治疗： 早期液体复苏；液体快速冲击试验。(2)血管收缩剂和正性肌力药的使用。 (3)抗感染治疗。(4)糖皮质激素的应用。(5)重组人体活化蛋白 C。(6)机械通气与肺保护性通气策略。(7) 血制品的使用。(8)镇静、镇痛和肌松剂。(9)血糖控制。(10)肾脏替代治疗。(11)预防深静脉血栓形成。(12) 预防应激性溃疡发生和营养支持。14.6简述脓毒症和脓毒性休克急救中血管收缩剂和正性肌力药的使用。答：(1)常用血管收缩剂包括：多巴胺用于有心脏收缩功能障碍的脓毒性休克病人；去甲肾上腺素为治疗脓毒性休克的一线药物，尤其适用于血管收缩
45、功能差的高排低阻型休克；上述药物无效时考虑肾上腺素；难治性休克可考虑血管加压素。但心指数低于 225Lmin?m2时不用，疑有心功能障碍时慎用。(2)常用的强心药物包括： 多巴酚丁胺用于有低心排量或高度怀疑低心排者；升压药和强心剂联合，如去甲肾上腺素和多巴胺用于未做心排量监测的脓毒性休克病人；有条件同时监测血压和心排量时，可用去甲肾上腺素纠正顽固性低血压，或用多巴酚丁胺逆转低心排状态。14.7简述 MODS 的诊断依据。答：(1)有创伤、感染、大手术、休克、延迟复苏等诱发MODS 的病史；(2)存在全身炎症反应综合征和或代偿性抗炎反应综合征的临床表现； (3)存在两个或两个以上系统或器官功能障
46、碍。14.8简述 MODS 的器官功能障碍的表现。答：(1)肺和呼吸功能。轻者出现急性肺损伤，重者发生急性呼吸窘迫综合征。临床上主要表现为进行性低氧血症和呼吸困难或呼吸窘迫，动脉血 PaO2665kPa(50mmHg)。(2)心血管功能。临床上的主要表现有循环需求量增高、心率加快、水肿、休克等。(3)肾功能。临床表现为少尿或无尿、氮质血症、血尿素氮和肌酐升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱如高钾血症或酸中毒等。(4)肝功能。临床表现主要有黄疸、转氨酶和胆红素升高肝性脑病和凝血障碍等。(5)胃肠道功能。临床上有腹痛、腹胀、消化不良、呕血、黑便、肠梗阻及消化道出血等表现。(6)其他。血液系统表现有血小板
47、减少、凝血障碍、白细胞增加或减少以及微循环障碍；免疫系统的表现为免疫麻痹和炎症与抗炎失衡；内分泌系统可出现高分解代谢、胰岛素抵抗、脂肪代谢障碍和相对性肾上腺皮质功能不全等；神经系统可有精神恍惚、嗜睡、谵妄甚至昏迷等表现。14.9简述 MODS 的急救措施。答：(1)循环支持与稳定； (2)呼吸功能支持；(3)抗感染治疗；(4)激素治疗；(5) 胃肠功能维护和营养支持；(6) 重组人体活化蛋白 C 的应用；(7)监测DIC 和 ARDS 的血液高凝阶段； (8)肾功能支持和肾脏替代治疗； (9)其他新型疗法，包括：拮抗内毒素血症治疗；细胞因子疗法；抗氧化剂和氧自由基清除剂；环氧化酶抑制剂；其他激
48、素和因子。15.1简述气道异物梗阻的原因及预防。答：(1)原因。昏迷病人舌后坠可导致上呼吸道梗阻；心脏骤停或进行心肺复苏时，胃内容物的反流、头面部外伤、出血等均可引起上呼吸道梗阻，尤其是病人昏迷时更容易发生。成人的气道异物梗阻常发生于进餐时，肉是引起梗阻最为常见的原因。其他不同种类的食物和异物也可引起儿童和成人异物梗阻，如吞咽大块、未经充分咀嚼的食物，病人酗酒及戴有假牙等。有吞咽困难的老年人尤其要注意小心地饮水和进食，以减少异物梗阻的危险。(2)预防。措施包括：将食物切成小块并充分咀嚼，咀嚼或吞咽时避免谈笑；避免过多饮酒；小儿口中有食物时勿让其走、跑或玩。咀嚼功能较差的小儿应避免吃花生、爆米花
49、、热狗类需充分咀嚼的食物。珠宝、大理石饰品等物品应放在小儿不易获取之处等。15.2简述气道梗阻的识别。答：(1)部分气道梗阻。可分为气体交换好和气体交换差两种情况。气体交换好时，病人可保持清醒，咳嗽有力，咳嗽间可听到哮鸣音。此时应鼓励其用力咳嗽，需陪伴在旁但勿打扰病人。如果气道梗阻持续存在，应及时通知急救系统。气体交换差的情况可直接发生或由气体交换好的状况转变而来，表现为无力，无效咳嗽，吸气时有高音调杂音，逐渐加重的呼吸困难，甚至出现青紫。(2)完全气道梗阻。病人不能说话、呼吸、咳嗽或出现呼吸窘迫征象。病人的气体交换受阻，血氧饱和度将急剧下降。气道阻塞使气体进人肺发生障碍，病人出现意识丧失，若不及时采取措施将迅速导致死亡。15.3简述使用 EC 法进行简易呼吸皮囊通气的要点。答：操作者站在病人头后侧，用面罩罩住病人口鼻，面罩窄的?端盖在鼻子侧，用一只手的大拇指及食
