1、第五章 呼 吸,呼吸运动的调节,总 论,肺通气,气体交换,气体在血液中的运输,下一页,学习目标1、解释呼吸、呼吸运动的概念，列出呼吸全过程及其意义。2、列出肺通气过程中的动力和阻力，解释胸内负压形成的机制和生理意义。3、说出评价肺通气功能的主要指标和生理意义。4、简述肺换气和组织换气的过程及生理意义，说出影响肺换气的因素。5、简述氧和二氧化碳在血液中的运输方式及机制。6、列出呼吸中枢的概念，说出延髓、脑桥对呼吸运动的作用。7、解释血液中化学成分（CO2、O2、H+）的改变对呼吸运动的影响及其作用,下一页,上一页,章目录,人体的呼吸过程是由三个相互衔接并同时进行的环节来完成：（1）外呼吸：指外界
2、环境与肺毛细血管之间的气体交换过程,包括肺通气（肺与外界空气之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）。（2）气体在血液中的运输。（3）内呼吸又称组织换气（血液与组织细胞之间的气体交换过程）。,总论,下一页,上一页,章目录,瞧！,人体呼吸全过程示意图,下一页,上一页,章目录,第一节 肺通气一、肺通气的原理,下一页,上一页,章目录,（一）肺通气的动力,呼吸运动： 指由呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小活动，包括吸气运动和呼气运动。呼吸运动形式： 1.根据呼吸深度的不同，分为平静呼吸和用力呼吸 2.根据运动方式的不同，分为胸式呼吸与腹式呼吸,下一页,上一页,章目录,肺内压：
3、指肺泡内的压力,吸气时,肺内压降低,肺内压大气压,外界气体经呼吸道进入肺,呼气时,肺内压升高,肺内压大气压,肺内气体经呼吸道排出外界,下一页,上一页,章目录,胸内压概念： 胸内压是指胸膜腔内的压力。 胸内压形成原理：胸内压=大气压肺回缩力若大气压为0，则：胸内压= 肺回缩力 胸膜腔负压的生理意义： （1）维持肺的扩张状态； （2）降低中心静脉压，有利于 静脉血和淋巴液的回流； （3）在呼吸运动和与肺通气之间起偶联作用。,下一页,上一页,章目录,特殊胸内压变化在某些特定情况下，胸内压也可成为正压。例如：分娩或便秘时，可在用力吸气后，紧闭声门做强力呼气，肺中气体不能呼出，但肺受到胸廓强大压力，肺内
4、压可上升到+65mmHg左右，减去此时肺回缩力15mmHg，仍有+50mmHg左右胸内压向下压迫膈肌，使腹内压也大大提高，以便于分娩或排便。,下一页,上一页,章目录,（二）肺通气的阻力,肺通气的动力需克服阻力才能实现肺通气。肺通气的阻力来自两个方面：一是弹性阻力，包括肺和胸廓的弹性阻力。二是气道阻力，主要是呼吸道气流摩擦阻力。,下一页,上一页,章目录,1、气道阻力 气道阻力又称非弹性阻力主要指气流通过呼吸道时的摩擦阻力。2、弹性阻力 弹性阻力是指弹性体受外力作用时所产生的一种对抗变形的力。顺应性是指弹性组织在外力作用下的可扩张性。容易扩张则顺应性大，不容易扩张则顺应性小，其相互关系如下：,下一
5、页,上一页,章目录,肺容量和肺通气量是衡量肺通气功能的指标。（一）肺容量肺容量是指肺容纳气体的容积。在通气过程中，肺容量的大小决定于呼吸运动的深浅，其数值可用肺量计进行测定。,二、肺容量和肺通气量,下一页,上一页,章目录,1、潮气量（TV）：每次呼吸时吸入或呼出的气量称潮气量。平静呼吸时，正常成人的潮气量约为400600ml。 2、补呼气量（ERV）：在平静吸气未再尽力呼气，所能增加的呼出气量称补呼气量。正常成人约为9001200ml。3、补吸气量（IRV）：平静吸气未再尽力吸气，所能增加的吸入量称补吸气量。正常成约15001800ml。,下一页,上一页,章目录,4、肺活量和时间肺活量 （1）
6、肺活量 （VC）在最大吸气之后作最大呼气所能呼出的气量称为肺活量。肺活量为潮气量、补吸气量与补呼气量三者之和。一般正常成年男性的正常值约为3500ml，女性2500ml。 （2）时间肺活量（TVC） 时间肺活量是指受试者在作最大的吸气后用力作最大速度呼气，测定其在一定时间（如第1、2、3秒之未）所能呼出的气量。正常成人第1、2、3秒末的时间肺活量值分别为肺活量的83%，96%，99%。其中第1秒未的时间肺活量意义最大，低于60%则不正常。,下一页,上一页,章目录,5、余气量和功能余气量： （1）余气量（RV）：在最大呼气末肺内残余的气量称为余气量。正常成人男性约1500ml,女性约1000ml
7、。 （2）功能余气量(FRC)：是指平静呼气末肺内残余的气量。功能余气量为补呼气量与潮气量之和，其正常值男性约2500ml，女性约1500ml。， 6、肺总量（TLC）： 肺所容纳的最大气量称为肺总容量。即肺活量与余气量之和。肺总量也有很大的个体差异，正常成人男性平均5000ml,女性约3500ml。,下一页,上一页,章目录,下一页,上一页,章目录,（二）肺通气量,肺通气量为单位时间内入肺或出肺的气量，是肺的动态气量，故能比肺容量更好地反映肺的通气功能。 1、每分通气量 每分通气量是指每分钟入肺或出肺的气体总量。每分通气量=潮气量呼吸频率正常成年人安静状态下呼吸频率平均约为12-18次/min
8、，潮气量约为0.5L，则每分通气量为6.09.0 L。,下一页,上一页,章目录,2、每分肺泡通气量肺通气的目的在于进行肺换气，而肺换气是指肺泡与血液之间进行的气体交换。每次吸入的气体总有一部分留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺换气。因此，我们把这部分呼吸道容积称为解剖无效腔，其容积约为150ml。从气体交换的角度考虑，真正有效的通气量是肺泡通气量。安静时肺泡通气量的计算公式为：每分肺泡通气量（潮气量无效腔气量）呼吸频率,下一页,上一页,章目录,解剖无效腔是谁测量的？1894年，Loewy用石膏浇模方法测得人体解剖 无效腔为144ml。1959年，Nunn报导解剖无
9、效腔为138ml，其中上呼吸道气量占50%左右。Radford估计，成人解剖无效腔约等于其体重数值，即2.22ml/Kg体重。由于解剖无效腔的存在，每次吸入肺的新鲜空气 不能全部进入肺泡。吸气初进入肺泡的是上次呼气之末存在于解剖无 效腔内的“废气”；。以后进入肺泡的才是新鲜空气，吸入的最后一部 分新鲜空气却留在无效腔内，于呼气之初被呼出。,下一页,上一页,章目录,不同呼吸频率和潮气量时的每分肺通气量和肺泡通气量呼吸频率（次/ min） 潮气量（ml） 肺通气量（ml/min） 肺泡通气量（ml/min）12 500 6000 420024 250 6000 24006 1000 6000 51
10、00可见在潮气量减半而呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量保持不变，但是肺泡通气量都发生明显变化。可见对肺换气而言深而慢的呼吸比浅而快呼吸的气体交换数率高。,下一页,上一页,章目录,一、气体交换的原理 呼吸气体的交换以扩散方式进行。气体交换的动力来自该气体的分压差肺泡、血液和组织液内氧和二氧化碳分压（mmHg）肺泡气 静脉血 动脉血 组织液Po2 102 40 100 30Pco2 40 46 40 50,第二节 气体交换,下一页,上一页,章目录,二、气体交换的过程,（一）肺换气静脉血流经肺泡时,肺泡气中O2与血液中CO2经呼吸膜相互交换,经过肺换气后,静脉血变成动脉血。(二)组
11、织换气 动脉血流经组织细胞时, 血液中O2与组织细胞中CO2相互交换,经过组织换气后,动脉血变成静脉血。,下一页,上一页,章目录,气体交换示意图,呼吸膜示意图,下一页,上一页,章目录,（一）呼吸膜的厚度 呼吸膜厚度增加，肺换气效率降低。 （二）呼吸膜的面积 呼吸膜面积减少，肺换气效率降低。 （三）通气/血流比值（V/Q比值）V/Q比值增大或减小，肺换气效率均降低。,三、影响肺换气的因素,下一页,上一页,章目录,第三节 气体在血液中的运输,下一页,上一页,章目录,一、O2的运输 （一）物理溶解每100ml血液中仅溶解0.3ml，占血液运输O2总量的1.5%。 （二）化学结合化学结合约占O2运输总
12、量的98.5%。当血液中Po2升高时，溶解于血浆中的O2进入红细胞，血红蛋白与O2结合，形成氧合血红蛋白（HbO2）； Po2降低时，HbO2将O2解离形成去氧（或“还原”）血红蛋白（Hb）。,下一页,上一页,章目录,CO中毒CO与Hb有很大的亲和力，它与Hb结合能力为O2的210倍。当CO与Hb结合形成一氧化碳氧合血红蛋白(HbCO)时，Hb就失去了运输氧的能力。一个人在CO浓度为0.05%的房间内停留几个小时就可导致CO中毒；如果CO浓度为0.1%时，就会有生命危险。CO中毒时病人虽有严重缺氧，但口唇粘膜呈樱桃红色（因HbCO为樱桃红色），无发绀，同时伴有头痛、头晕、眼花、四肢无力,严重者
13、可出现昏厥至昏迷、死亡。所以，遇有CO中毒病人时，应立即把病人搬离CO环境，使其呼吸新鲜空气改善缺氧状态。,下一页,上一页,章目录,二、二氧化碳的运输 （一） 物理溶解： 每升静脉血液中溶解的CO2为1.3mmol（30ml），占CO2运输总量的5%。 （二）化学结合： 化学结合约占CO2运输总量的95%，化学 结合形式主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。碳酸氢盐形式占CO2总运输量88%，氨基甲酸血红蛋白形式占7%。,下一页,上一页,章目录,二氧化碳的运输,下一页,上一页,章目录,人工呼吸用人工的方法，使胸廓有节律地扩大和缩小，以维持肺通气，称为人工呼吸。在因溺水、触电、二氧化碳中毒、麻醉过深
14、、呼吸肌麻痹等原因而呼吸猝停的人，若尚有心搏，则肺内气体交换尚在进行。但在几分钟内，肺内二氧化碳和氮浓度急剧升高，动脉血氧分压迅速降到生理最低水平，需立即人工呼吸抢救，以维持肺通气，纠正全身缺氧，特别是改善大脑和呼吸中枢的缺氧情况，从而促进自发性呼吸运动的恢复。若呼吸猝停伴有心跳猝停，则人工呼吸的同时还应同时进行心脏挤压。人工呼吸方法很多，若条件许可，可采用人工呼吸机进行加压人工呼吸，最好同时使用呼吸兴奋剂。但需要进行人工呼吸抢救的许多意外往往发生在没有急救器械的场合，所以各种徒手操作的人工呼吸法常常是有用的。不论采用哪种方法，都要考虑潮气量和频率。并应注意保持呼吸道的畅通。,下一页,上一页,
15、章目录,第三节 呼吸运动的调节,呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。多年来，人们对于这些细胞群在中枢神经系统内的分布和在呼吸节律产生和调节中的作用采用多种方法进行了大量研究。从而得出：从脊髓至大脑皮质，都存在有支配和调节呼吸运动的神经细胞群。,一、呼吸中枢,下一页,上一页,章目录,(一）脊髓 脊髓只是联系脑和呼吸肌的中继和整合某些呼吸反射的初级中枢。 （二）延髓 在延髓的网状结构中有支配 呼吸运动的基本中枢。分吸气中 枢和呼气中枢两部分。 延髓破坏 后，呼吸运动立即停止。这说明 节律性的呼吸运动依赖于延髓呼 吸中枢。,脑干图,下一页,上一页,章目录,（三）脑桥 脑桥上部存
16、在着抑制吸气，调整呼吸节律的中枢。它能控制延髓吸气中枢的兴奋性，抑制吸气中枢的活动，促使吸气向呼气转化，调整呼吸的频率和深度，故称呼吸调整中枢。,（四）大脑皮质对呼吸运动的调节大脑皮质可以随意控制呼吸，以保证其它重要的呼吸相关活动的完成。,下一页,上一页,章目录,谁最先提出呼吸中枢逐级控制的理论？英国学者TLumsden在19221923年观察到在脑桥前方横切脑干可使猫产生长吸式呼吸，在脑桥和延髓交界处横切脑干则出现喘息式呼吸，在延髓后部横切脑干则动物呼吸停止。在他以前虽然法国的Levu Uois 1812年也做过类似的实验,但仅局限于实验结果。而TLumsden据此实验首先提出呼吸运动受中枢
17、神经结构逐级控制的概念，受他的影响，后人不断改进研究方法，彩用先进的技术，依据大量实验资料最终绘制出了一个比较清晰的“呼吸中枢”定位图。,下一页,上一页,章目录,二、呼吸运动的反射性调节（一）肺牵张反射1968年Hering 和Breuer发现，在麻醉动物，肺充气或肺扩张时引起吸气抑制；肺缩小可引起吸气兴奋。这种由肺的扩张或缩小所引起的反射性呼吸调节，称为肺的牵张反射或黑一伯反射(Hering-Breuer reflex)。肺牵张反射的意义是：使吸气不致过长、过深，促使吸气及时向呼气转化。它与脑桥的呼吸调整中枢共同调节呼吸的频率和深度。,下一页,上一页,章目录,（二）化学感受性反射机体通过呼吸
18、运动调节血液中O2、CO2和H+的水平，动脉血中O2、CO2和H+的水平的变化通过化学感受性反射调节呼吸运动，从而达到内环境中这些因素的相对稳定。1、化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅 表部位，生理剌激是脑脊液和局部细胞 外液中的H+ 。外周化学感受器，指颈动脉体和主动脉体，感受动脉血中O2、CO2和H+的水平的变化。,下一页,上一页,章目录,（1）CO2 ：对呼吸的影响是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的。 （2）O2：低O2对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的。低O2对中枢的直接作用是抑制作用,2、CO2、H+和O2对呼吸的调节,下一页,上一页,章目录,（3）H+：血中H+浓度增高，可导致呼吸加深加快；而H+浓度降低时，呼吸受到抑制。H+影响呼吸的作用途径与CO2相似，但以刺激外周化学感受器为主。因为血液中的H+不易通过血脑屏障，限制了它对中枢化学感受器的作用。,下一页,上一页,章目录,（三）防御性呼吸反射防御性呼吸反射是呼吸道黏膜受到刺激时所引起，以清除刺激物为目的的反射性呼吸变化。常见的防御性呼吸反射有咳嗽反射和喷嚏反射。,上一页,章目录,
