1、绪论1.理解预防医学发展的过程和趋势*三个阶段: 经验预防阶段,预防医学思想形成时期实验预防阶段:预防医学与实验医学相结合时期社会预防阶段:预防医学与社会实践相结合时期三次卫生革命:第一次卫生革命:个体摄生防病扩大到人群预防,卫生学概念扩大到公共卫生学第二次卫生革命:医学模式的转换,由生物模式转变为生物-心理-社会医学模式.第三次卫生革命:社区卫生概念的提出.2.社区卫生*是由卫生及相关部门向社区居民提供的医疗预防康复及健康指导等保健活动的总称.它的基本内容是初级卫生保健.社区卫生服务是适应医学模式转变而产生的,是整体医学观在医疗卫生保健服务实施中的体现.社区卫生服务的骨干:全科医生.3.三级
2、预防观念/策略的内容*1)第一级预防(primary prevention):也称病因预防根本性预防,即采取各种消除和控制危害健康因素的措施,防止健康人群发病.(制定预防疾病促进健康的政策和策略;采取具体措施保护环境;面向大众推行保健措施和开展健康教育).2)第二级预防(secondary prevention):也称临床前期预防,即搞好早期发现早期诊断早期治疗的“三早”预防工作,以控制疾病的发展和恶化 3)第三级预防(tertiary prevention):也称临床期预防,即预防病情恶化,防止并发症病残和死亡促进康复,努力恢复患者的劳动和生活能力,延长寿命.三级预防(three level
3、s of prevention),也称综合预防(comprehensive prevention)是卫生工作贯彻预防为主方针的重要体现和具体措施,即以人群为对象,针对健康发展变化过程的不同时期,全方位地搞好预防治疗和康复等保健服务.4.树立三种观念*预防为主的观念,人群观,环境观第一章 人和环境1.人与外环境的关系*1)人与环境的统一性,这种统一性首先是人体通过新陈代谢与周围环境进行物质交换实现的,同时人体又不断进行自身调节,适应环境变化,通过相互适应达到统一2)人对环境的适应性,环境中存在的许多自然因素对人体呈现有利和有害两方面,但他们往往又是对立统一的.有些环境因素,在常态情况下对机体产生
4、不利影响但又无法改变这些环境因素不利的状态,此时人体可通过生理生化的调节机制,动员机体的防御系统与这些不利的环境因素保持平衡状态,逐步对环境产生了适应 3)人与环境的相互作用,人类主动的依赖于适应改造环境2.衡量污染物急性毒性的常用指标*1)致死剂量:分为绝对致死剂量LD100最小致死剂量 LD01最大耐受剂量 LD0 和半数致死剂量 LD50(指毒物引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量是评价毒物急性毒性大小最重要的参数)2)阈剂量又称最小有作用剂量MEL,分为急性阈剂量 Limac 和慢性阈剂量 Limch3)最大无作用剂量 ED0,与慢性阈剂量通常是根据慢性毒性试验结果确定,是制定化学物质
5、接触限值的主要依据 4)毒作用带,分为急性毒作用带 Zac(Zac=LD50Limac,Zac 值小说明毒物从产生轻微损害到导致急性死亡的剂量范围窄,引起死亡的危险大)和慢性毒作用带Zch(Zch=LimacLimch,Zac 值大,说明Limac 与 Limch 之间的剂量范围大,发生慢性中毒的危险大)5)上述各毒性指标当受试物质存在空气或水中时,也可用浓度表示,如半数致死浓度阈浓度4.阐述并举例说明环境污染对健康的危害*)特异型损害急性作用如伦敦洛杉矶烟雾事件慢性作用慢性中毒如日本水俣病及痛痛病致癌作用如各种生物化学物理致癌因素致畸作用如反应停事件致突变作用如基因突变和染色体畸变,若发生生
6、殖细胞致不孕早产;若发生体细胞致恶性肿瘤 对免疫功能的影响,抑制免疫功能如电离辐射;致敏原引起变态反应;可引起自身免疫反应,如食品添加剂)非特异性损害,一般常见病发病率增加,抵抗力下降,劳动能力降低如接触含二氧化硅粉尘的人群肺结核患病率增高5.阐述环境污染物对健康损害的影响因素*1)污染物的理化性质,化学结构理化特性,如脂族烃中,随碳原子增加,毒性增强;固体微粒的大小溶解度挥发度高低 2)剂量或强度,环境污染物引起机体的生物效应从剂量-效应关系和剂量-反应关系两个方面加以表达3)作用持续时间,在一定剂量或强度条件下,作用持续时间长短对作用的后果具有重要影响,许多环境污染物在体内有蓄积性只有作用
7、时间到一定阶段,毒物在体内的蓄积才能达中毒或其他作用的阈剂量,产生一定的损害,毒物在体内的蓄积量受摄入量生物半减期和作用时间的影响 4)环境因素的联合作用,环境污染物常不是单一存在的,而是经常与其他化学物理因素同时作用于人体,包括相加作用协同作用加强作用节抗作用,如乙醇对铅汞四氯化碳本的氨基和硝基化合物等有增毒作用 5)个体感受性,人的健康状况年龄性别生理生化功能状态遗传因素等,均可影响人体对环境异常变化反应得性质及强度.如在英国伦敦烟雾事件很多是原有心肺疾病的患者,肝肾功能不良的患者由于其解毒排泄功能受影响暴露于环境污染物下,易发生中毒6 污染物在环境中发生富集必须具备的条件:1)环境化学物
8、质易为各种生物体吸收 2)进入生物体的环境化学物质较难分解和排泄 3)在物富集过程中多通过食物链进行 4)污染物在生物体内富集和逐渐积累时,尚不会对该生物造成致命性的损害.8.污染物进入人体的途径*呼吸道皮肤消化道9.污染物在机体内常见的靶器官或贮存库有哪些*血浆蛋白,肝肾脂肪组织10.环境污染对人本健康影响的特点:1)广泛性:环境受污染后影响的人群范围广,人数多,包括不同年龄,不同性别的人群,甚至可能影响到未出生的胎儿 2)多样性:环境中各种污染物,对人体健康的损害是多样的,有直接的,间接的,急性的,慢性的等.3)复杂性:受污染环境中可有多种污染物同时存在,它们之间可以产生联合毒性作用,其作
9、为致病因素对健康损害多因多果,关系十分复杂.4)长期性,一些污染物可长时间留在空气,水中,并长时间作用于人体,在浓度不是很高时,不易被发现,需要很长时间才表现出来.第二章 生活环境和健康1 紫外线的生物学作用*1)A 段,黑色素沉着,使太阳辐射能被皮肤表面吸收不致深入深部组织,保护皮肤,皮肤由于吸收辐射温度上升表皮血管扩张有利于出汗,增加体表散热保护皮肤,2)B段,抗佝偻病作用;红斑作用 3)C 段,具有杀菌作用 4)其它,长波紫外线还可增强免疫功能,刺激体液及细胞免疫活性而增强机体免疫反应,提高对感染抵抗力;可提高组织氧化过程,加速酶促反应,增加血红蛋白,使血液中红细胞和白细胞数目增多,加速
10、创伤愈合;还可兴奋交感神经系统2 大气污染对人体健康的危害:1)对人体健康的直接危害:A 急性中毒:急性中毒主要由烟雾事件和生产事故引起的.根据烟雾形成的原因,又可以分为煤烟型烟雾事件和光化学烟雾事件.B 慢性炎症:长期吸入大气污染物可引起眼和呼吸系统的慢性炎症,如结膜炎.C变态反应 某些污染物可引起变态反应,如铬可引起过敏性皮炎.D 致癌作用:调查显示大气污染是肺癌发生的重要原因之一.E 非特异性疾病多发:由于机体免疫力下降,易患感冒 2)大气污染的间接危害:A 气候改变,大气污染物中的烟法能促使形成云雾而吸收太阳的直射光和散射光,影响紫外线的强度和生物学作用.B 形成酸雨,主要原因是大气中
11、的 SO2 和 NOX 等污染物溶于水汽中,红过氧化凝结而成.C 产生温室效应:D 破坏平流层的臭氧层.如氯氟烃,氮氧化物可破坏臭氧层,使其变薄,甚至形成空洞.3 煤烟型烟雾事件与光化学烟雾事件的特点与区别*煤烟型烟雾事件特点污染物:来自煤炭燃烧及工业生产,主要为 SO2 和烟尘.气象条件:气温低气压高风速低湿度大有雾逆温,多发生在寒冷季节.地理条件:河谷盆地易发生.健康损害:以呼吸道刺激症状最早出现,死亡原因多为气管炎心脏病等.易感人群为老幼儿慢性呼吸道疾病和心血管疾病患者.光化学烟雾事件的特点污染物:主要来自汽车尾气,经日光紫外线作用,发生光化学反应,生成二次污染物光化学烟雾气象条件:气温
12、高天气晴朗紫外线强烈多发生在夏秋季白天.地理条件:大城市内容易发生,机动车拥挤高楼林立街道通风不畅.健康损害:眼睛红肿流泪咽喉疼痛呼吸道症状头痛皮肤潮红心肺功能衰竭等.心肺疾病患者受害最重4 室内空气污染的来源*燃料燃烧,人类活动,建筑和装饰材料,家用化学品,室外大气污染物进入5 室内空气污染的特点*人在室内活动时间长,尤其是现代人 室内污染来源多,种类多,更复杂 室内空气流通差,污染物不易扩散,浓度大,危害大室内污染危害突出表现与室外不同,CO2 与 O2 比例可有较大变化,室内微生物污染较严重,引起呼吸道传染病 室内有机物污染较严重 室内还有放射性污染,比室外严重6 水源的种类及其卫生学特
13、征*降水(precipitation)由地表蒸发至大气的水汽随着气流传播各处,在特定条件下,遇冷凝结成高度分散的液态和固态的凝结物,并以雨雪雹等形式降落下来,统称为降水.地表水(surface water) 降水在地面径流和汇集后形成的水体.地下水(underground water)降水经土壤地层渗透形成的水体.(浅层地下水,潜藏在地表与第一个不透水层之间的水.深层地下水,位于第一个不透水层以下的水.泉水,由地表裂隙自行涌出的地下水.)降水卫生学特征:水质较好,含矿物质少;水量无保证,受季节地域影响较大;不同地区降水组成不同;能反映大气物质组成,易被污染.地面水卫生学特征:水质较软,含矿物质
14、较少;浑浊度大,细菌含量高;水中溶解氧含量高;丰水期(一年中降水最多)时,水量最大,枯水期(一年中降水最少)时,水量最小.地下水卫生学特征:硬度较大,含矿物盐类较多;所含的溶解氧量较少;物理性状较好,细菌含量较少.(浅层地下水:水质物理性状较好;细菌较地面少;水质较硬;溶解氧较低.深层地下水卫生学特征:透明无色,水温恒定;细菌数很少;盐类含量多,硬度大.泉水特征与相应的地下水层相似.)7 生活饮用水卫生要求*不得含有病原微生物和寄生虫虫卵,以保证不发生和传播介水传染病.水中化学物质和放射性物质不得危害人体健康.感官性状良好,透明无色,无臭无味.8 介水传染病的流行特点水源一次大量污染后,可出现
15、爆发性流行病例分布与供水范围一致一旦对污染源采用治理措施,加强饮用水的净化和消毒,疾病的流行能迅速得到控制9 饮水消毒方法:物理:煮沸紫外线超声波化学:氯二氧化氯臭氧过氧化物10 氯化消毒原理*氯及氯制剂加入水中后,很快水解生成次氯酸.次氯酸:分子小,不荷电强氧化剂干扰多种酶氧化系统.对病毒核酸的致死性破坏.11 氯化消毒影响因素加氯量和接触时间水的 pH 值不宜太高水温高杀菌效果好水的浑浊度,先进行净化处理,尽量降低水的浑浊度微生物的种类和数量,肠道病毒对氯的耐受性高于肠道细菌12 污染物污染土壤的方式有哪些.工业废水和生活污水 (水型污染) 城市垃圾 g 业废渣的污染(固体废弃物型污染)
16、大气污染物(气型污染) 13 镉污染的危害*镉金属硫蛋白,主要蓄积在肾脏损害肾小管肾功能异常,尿钙增多;镉直接损伤肠粘膜,使钙吸收减少 干扰钙磷代谢导致骨质疏松或软化.第三章 食物与健康1.营养素的功能*供给机体基础代谢活动和劳动所需的热能构成机体组织成分调节生理功能2.蛋白质营养价值的评价*蛋白质含量,是评价食物蛋白质营养价值的基础蛋白质消化率,指蛋白质可被消化酶分解的程度蛋白质利用率3.必需 aa 的概念种类及功能*概念:指人体不能合成而又不可缺少的多不饱和脂肪酸种类:-6 系的亚油酸,转变生成 -亚麻酸花生四烯酸等 -6 系脂肪酸-3 系的 -亚麻酸,转变成 EPA 与 DHA 等 -3
17、 系脂肪酸功能:合成 PGTXALT 等体内活性物质的原料合成磷脂与胆固醇酯化的必需原料,有利于脂质的利用和代谢参与生物膜的结构,是膜磷脂具有流动性特性的物质基础,对膜的生物学功能有重要意义4.膳食纤维及其生理作用*是指食物中不能被消化利用的纤维性物质,主要来自植物性食物,多数是植物的支撑物和细胞壁,其主要生理作用为通便防癌降低血清胆固醇降低餐后血糖,辅助防治糖尿病吸附化学物质,吸附某些食品添加剂农药洗涤剂等化学物质,对健康有利5.孕妇和乳母的营养要求*要提供满足胎体生长发育和乳汁分泌所必需的各种营养素要满足自身营养素要求,达到预防可能出现的母体和胎体营养缺乏及某些并发症的目的6.辅食添加原则
18、*从少到多,从粗到细,从稀到稠;习惯一个品种后再添加另一种;在婴儿健康时添加;避免含高盐或辛辣调味品的食品;辅食应以小匙喂给婴儿7.食物中毒的定义特征与分类*定义:指摄入了含有生物性化学性有毒有害物质的食品或将有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性.亚急性疾病,是一类最典型最常见的食源性疾患特征:潜伏期短,发病突然,呈爆发性中毒病人有类似的临床表现,以恶心呕吐腹痛腹泻等胃肠炎症为主,但因个体差异,临床症状可能有些差异发病者均与某种食物有明确的关系,近期内都食用过同样的食物,发病范围局限在食用该类有毒食物的人群,无传染病流行时的余波病人对健康人无传染性,停止食用有毒食品,发病很快停止分
19、类:细菌性真菌及其毒素有毒动植物化学性8.细菌性食物中毒*原因:由于食品被致病性微生物污染后,在适宜的温度水分酸碱度和营养条件下,微生物急剧大量繁殖细菌污染食品并在食品上繁殖并产生有毒的代谢产物处理:首先迅速排出毒物对症治疗特殊治疗(抗生素补液调节饮食)原则:防止污染防止病原体繁殖及毒素的形成杀灭细菌及破坏毒素(彻底加热)第四章 生产环境与健康1.劳动者接触职业性有害因素不一定发生职业性损害,只有当劳动者个体职业性有害因素及有关的作用条件联系在一起,并达到引起职业性损害的条件时,才会造成职业性损害.2.职业病的特点:(1)病因明确(2)病因大多数可定量检测,且与损害存在明确的剂量-效应(或反应
20、)关系(3)发病有群体性(4)可以预防:早发现及时处理,预后较好(5)大多无特效治疗办法,发现愈晚,疗效愈差3.职业病的诊断原则:严格按照国家颁布的职业病诊断标准及有关规定如职业病防治法职业病诊断与鉴定管理办法进行诊断,应当由省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担,并由三名以上取得职业病诊断资格的执业医师进行集体诊断.动态观察,综合分析,排除其他非职业性疾病.职业病的正确诊断还需应用临床各科的知识和技能.4.职业病的诊断依据:1)职业史:职业史和职业病危害接触史 2)生产环境的职业卫生学调查与评价 3)临床表现 4) 实验室检查或特殊检查.四方面互有联系互为印证.必须把各方面的资料结合起来进行
21、综合分析判断.同时做好鉴别诊断,排除非职业性疾病.5.工作有关疾病特点:病因是多因素的,职业有害因素不是唯一病因.2职业性有害因素使机体的抵抗力下降,造成潜在疾病暴露或已患疾病加重 3控制职业有害因素和改善工作环境,可减少其发生 4 不属法定职业病范围,但不可忽视.6.职业性损害的防治基本原则*在整个职业卫生与职业病防治工作中应遵循医学的“三级预防”原则和“安全第一,预防为主”安全生产的原则.1)三级预防的原则:一级预防亦称病因预防,是预防职业病的根本措施.具体应包括:法律措施,组织管理措施,技术措施和卫生保健措施;二级预防又称临床前期预防.职业病大多没有特效治疗办法,通过早期发现早期诊断早期
22、治疗的预防措施,可以取得好的治疗效果.主要措施有定期健康检查及职业病普查等;三级预防又称临床预防.目的是使患者在明确诊断后,能得到及时合理的处理,防止病情恶化出现并发症与继发症,防止病残促进康复延长寿命.2)安全第一预防为主的原则:作为我国安全生产管理的方针,为政府和企业的生产安全管理,提供了宏观的策略导向.7.职业性损害的防治措施*包括法律措施组织措施技术措施和卫生保健措施等几个方面.8.生产性毒物存在形态*气体蒸气烟雾或粉尘.粉尘和烟和雾统称为气溶胶.生产性毒物主要经呼吸道吸收,其次为皮肤,消化道意义不大.9.铅的主要接触行业:铅矿的开采金属的冶炼;熔铅作业(含合金),例如蓄电池厂的制铅球
23、;铅及铅化合物的生产和应用,如制作电缆外皮电话线外皮颜料应用和医学应用等.10.慢性铅中毒的主要临床表现:职业接触多引起慢性中毒,可造成多器官多脏器的损伤.神经系统:中毒性类神经征是铅中毒的早期常见的症状,主要表现为头痛乏力肌肉与关节的酸痛失眠和食欲不振等.随着病情的进展,可出现周围神经病,有感觉型运动型和混合型.感觉型表现为肢端麻木,呈手套或袜套样感觉障碍;运动型表现为伸肌无力,握力下降.严重者可出现铅中毒性脑病,主要表现为癫痫样发作,精神障碍或脑神经受损的症状.消化系统:早期出现消化系统功能紊乱,食欲不振恶心腹胀腹部隐痛腹泻或便秘,脱离作业可很快恢复.口腔卫生差者在门齿犬齿牙龈边缘有蓝黑色
24、铅线出现.中等或较重中毒者可出现铅绞痛.造血系统:由于卟啉代谢障碍,患者可出现贫血,多呈低色素性贫血.此外,铅对肾脏有一定损害.少数患者伴有高血压.女性患者可有月经不调流产及早产等.哺乳期妇女可通过乳汁排铅而影响婴幼儿健康.11.铅的急性中毒表现*由职业引起少见.多由经口摄入大量铅化合物引起.消化道症状多见.急性铅中毒以面色苍白腹绞痛中毒性肝病三大症状为主要临床表现,重者可有中毒性脑病.12.趋铅治疗:以小剂量间歇疗法.3 日为一疗程,间隔 34 日再给一疗程.目前常用的药物为依地酸二钠钙(CaNa2EDTA),是铅中毒常用和疗效肯定的首选药物13.金属络合剂的特点*对不同的金属具有不同的络合
25、常数;水溶性好;只能络合细胞和组织外的金属毒物;络合综合症;采用小剂量间歇疗法为宜14.汞的典型接触行业:汞矿的开采与冶炼;应用如仪表制造和维修,电器器材的制造和修理以及其他化学工业,氯碱工业用汞作阴极;汞可应用于医药工业颜料业和冶金工业等.15.汞在体内的分布*汞在体内分布不均匀.以肾中最高,其次为肝脑其他组织.肾脏含汞量约为体内总含量的 7080,以皮质中最多,且以近曲小管细胞内最高.肾组织中的汞大部分和“金属硫蛋白 Metallothioein ”结合,其对肾脏起保护作用.反复接触汞后,肾内金属硫蛋白和汞均增加,当此蛋白与汞结合而耗尽时,出现肾的损伤.16.慢性汞中毒的主要临床表现*职业
26、性汞中毒多为慢性中毒,是在生产环境中长期接触汞蒸气所致,主要表现为:1)脑衰弱综合征:易兴奋症是其突出症状.2)汞毒性震颤 震颤先从手指眼睑及舌开始,以后可发展到上下肢.多为意向性震颤.3)口腔牙龈炎 早期患者口内有金属味唾液分泌增多流涎.可出现口腔粘膜红肿牙龈充血肿痛萎缩易出血,牙齿松动易脱落.严重者可出现口腔粘膜糜烂和溃疡.4)其它:消化功能紊乱肾脏损伤生殖损伤脱发等.17.汞中毒机制*汞被氧化为二价汞离子,与蛋白质的巯基有特殊的亲和力.18.汞中毒的特效解毒剂首选:二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠,均系巯基络合剂.19.汞中毒预防*1 采用无汞原料无汞工艺 2 应加强通风排毒,宜用下方排气
27、设备 3 控制车间温度在 1516,以减少汞的蒸发 4 地板墙壁天花板工作台宜用光滑材料 5 设收集槽,回收散落汞珠,以减少汞蒸发 6 妊娠期哺乳期妇女应暂时调离汞作业20.其他金属*镉在工业中主要用于电镀;锰主要用于电焊条制造及其使用21.苯的主要接触作业*用苯作溶剂稀释剂和萃取剂,我国制鞋和油漆行业苯中毒发生率最高.22.苯中毒机理*苯的急性毒作用主要是对中枢神经系统的麻醉作用.苯的慢性毒作用主要是对造血系统的损害.23.苯中毒的临床表现*(1)急性中毒:主要表现为神经系统的症状(麻醉作用):短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕头痛恶心呕吐兴奋步态蹒跚等醉酒样状态,可伴有粘膜刺激症状.尿酚和血
28、苯增高.呼出气可检出苯.(2)慢性中毒:以造血系统的病变为主.早期出现不同程度的类神经征.对造血系统的损害是慢性苯中毒的特征性改变.可引起白细胞减少血小板减少红细胞减少再生障碍性贫血白血病异象骨髓象.其它:脱脂作用,生殖系统损害,免疫系统影响.24.其他溶剂中毒的特点*正己烷-多发性周围神经病;甲苯和二甲苯-主要为急性中毒,麻醉作用;二硫化碳-视觉系统障碍,桶状视野25.苯的氨基和硝基化合物吸收特点*可经呼吸道和完整无损的皮肤吸收,且气温越高,皮肤出汗时吸收更为迅速,尤其以液体化合物经皮肤吸收中毒占重要地位.26.苯的氨基和硝基化合物毒理作用特点*形成高铁血红蛋白:除少数外,大多数化合物均有使
29、血红蛋白形成高铁血红蛋白的特性,是此类化合物的主要毒性作用.以苯胺和硝基苯最为典型,苯胺和硝基苯的中间代谢产物苯胲和苯醌亚胺都有较强的高铁血红蛋白形成能力.溶血作用:可降低还原型谷胱甘肽,红细胞膜失去保护,容易受损,导致红细胞破裂,产生溶血,形成“变性珠蛋白小体”,亦称 Heinz 小体.此外,还具有肝脏毒性,可损害泌尿系统,皮肤粘膜,晶体,亦可致敏致癌.27.慢性中毒的主要表现*中毒性白内障:晶体损害以中毒性白内障为主要表现,是接触 TNT 者最具有特征性的改变中毒性肝脏损伤:肝脏是 TNT的主要靶器官. 血液系统改变 :可出现贫血高铁血红蛋白赫恩滋小体全血细胞减少,严重者可发生再生障碍性贫
30、血.28.急性中毒的主要表现*TNT 面容”面色苍白,口唇耳廓青紫色.29.刺激性气体的临床表现*1)急性中毒:急性刺激作用化学性肺水肿成年型呼吸窘迫综合征(ARDS)2)慢性中毒:可致慢性结膜炎鼻炎咽炎等.30.化学性肺水肿临床表现*刺激期:吸入刺激性气体后出现呛咳胸闷胸痛气急头痛恶心和呕吐等症状潜伏期:又称诱导期,刺激期后,患者自觉症状减轻或消失,但潜在病变仍在发展,潜伏期的长短主要取决于毒物的溶解度和浓度.肺水肿期:潜伏期后症状突然加重,表现为剧咳吐粉红色泡沫痰气促呼吸困难等,一般在肺水肿发生后 24h 内病情变化最大,应引起重视,否则易发展成为 ARDS 和低氧血症恢复期:经治疗后 3
31、4d 症状即减轻,711d 可基本恢复,多无后遗症.31.急救与治疗*积极防治肺水肿是抢救中毒的关键.原则:通气利水.32.有机磷急性中毒临床表现*1)毒蕈碱样症状;2)烟碱样症状;3)CNS 症状33.有机磷中毒解毒治疗*迅速给予特效解毒药物.轻度中毒者可单独给予阿托品.原则:早期足量反复给药;中度中毒者,需要阿托品及胆碱酯酶复能剂(如氯磷定解磷定)两者并用.34.生产性粉尘的特性及其卫生学意义*1)化学组成:粉尘的化学组成是直接决定其对人体危害性质的重要因素,对人体可有致纤维化刺激中毒和致敏等不同作用 2)粉尘的分散度:粒径大于 15m 的粒子不能进入呼吸道,称为非吸入性粉尘(noninh
32、alable dust);粒径小于 15m 的粒子可进入呼吸道,称为可吸入性粉尘(inhalable dust);粒径 5m 以下的粒子可达呼吸道深部和肺泡区,称为可呼吸性粉尘(respirable dust)3)粉尘浓度与接触时间:肺内粉尘蓄积量是尘肺发病的决定性因素 4)其他:粉尘的比重形状和硬度粉尘的溶解度粉尘的荷电性粉尘的爆炸性等均具有一定卫生学意义.35.生产性粉尘对人体的致病作用*局部刺激作用;全身中毒作用;感染作用;变态反应;致癌作用;致纤维化作用(尘肺病)等.36 生产性粉尘的危害控制*防尘综合性措施包括法律措施组织措施技术措施和卫生保健措施.“八字防尘经验” ,或叫“八字方针
33、 ”,即“革水密风护管教查”37.矽肺的发病影响因素*1)生产环境空气中的粉尘浓度 2)粉尘的分散度 3)粉尘中的游离 SiO2 含量 4)SiO2的类型 5)粉尘的联合作用 6)接尘时间(矽尘作业工龄)7)个体因素劳动强度防护措施 8)肺内矽尘蓄积量38.矽肺的病理改变*矽结节和肺组织弥漫性纤维化,矽性蛋白沉积和矽肺团块的形成.矽肺病理形态可分为结节型弥漫性间质纤维化型矽性蛋白沉积和团块型(进行性大块纤维化型). 39.矽肺的并发症*矽肺最常见的并发症为 肺结核 ,另外还有肺及支气管感染自发性气胸肺心病呼吸衰竭等.矽肺和并发症有互相促进作用,一旦出现并发症,病情进展加剧,甚至死亡.应积极预防
34、早期发现和及时治疗并发症40.矽肺的诊断原则和方法*根据可靠的生产性粉尘接触史;现场劳动卫生学调查资料;以技术质量合格的高仟伏 X 射线后前位胸片表现作为主要依据;参考动态观察资料及尘肺流行病学调查情况;结合临床表现实验室检查;排除其它肺部类似疾病;对照尘肺诊断标准片作出尘肺病的诊断和 X 射线分期.41.青石棉:石棉尘的一种,最细,致纤维化和致癌作用均最强.石棉尘具有致癌性,易致肺癌和胸膜间皮癌42.国际标准化组织(IS0)推荐 A声级用作噪声卫生评价的指标.43.噪声对人体的影响*1)听觉系统:长期接触较强烈的噪声引起听觉器官损伤的变化一般是从暂时性听阈位移逐渐发展为永久性听阈位移,甚至发生职业性噪声聋和爆震性耳聋.
