1、1. 病理生理学是一门研究：疾病发生、发展规律及机制的科学2. 下列哪些项不属于基本病理过程：多器官衰竭3. 从机能代谢的角度揭示疾病本质的科学是：病理生理学4. 对完全恢复健康的正确认识是：病因已消除，机能代谢和结构完全恢复正常5. 脑死亡是指：全脑功能丧失6. 下列哪项不属于基本病理过程：肺炎7. 病理生理学的主要内容包括：疾病概论、基本病理过程、各系统疾病的病理生理学8. 下列那种情况可引起脑血管扩张、出血：高渗性脱水9. 下列那种情况易发生脱水热：高渗性脱水10. 何种类型的水钠代谢紊乱，脑症状出现最早而突出：急性水中毒11. 机体的内环境：细胞外液12. 决定细胞外液渗透压的主要因素
2、是：Na+13. 易发生外周循环衰竭的是：低渗性脱水14. 决定脱水类型的因素是：细胞外液的渗透压15. 高渗性脱水的突出表现是：口渴16. 指出不属于高渗性脱水早期表现的症状：外周循环衰竭17. 等渗性脱水最常见于：腹泻18. 低渗性脱水病人输入大量葡萄糖液可引起：水中毒19. 抗利尿激素的作用部位是：远曲小管和集合管20. 醛固酮的主要作用部位是：远曲小管上皮细胞21. 对低渗性脱水的正确描述有：以丢失细胞外液为主、易发生休克、多因补液措施不当所致22. 机体内环境稳定是指细胞外液的些列哪些理化指标恒定：各种电解质含量、各种电解质比例、Ph、渗透压、容量和分布23. 高渗性脱水喊着早期尿量
3、和比重有何变化：尿量减少、比重增加 24. 调节水和电解质平衡的因素有：渴感的作用、醛固酮的作用、抗利尿激素的作用25. 下列哪些情况可造成等渗性脱水：大面积烧伤、抽放大量腹水、小肠梗阻26. 低渗性脱水患者可有那些临床表现： 降低、动脉血压下降、血浆胶体渗透压升高27. 水肿是指：组织间隙或体腔液体过多28. 影响血浆胶体渗透压重要的蛋白是：白蛋白29. 引起肝硬化腹水的因素下列哪项是错误的：组织晶体渗透压增高30. 所谓“毛细血管有效流体静压”是指：毛细血管流体静压减去组织间液流体静压31. 全身体循环静脉压增高的常见原因是：右心衰竭32. 微血管壁受损引起水肿的主要机制是：组织间隙的胶体
4、渗透压增高33. 水肿时钠水潴留的基本机制是：球-管失衡34. 下列哪种情况会出现近曲小管上皮细胞对钠水的重吸收：肾小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压增高35. “橡皮腿”发生主要是由于：局部淋巴管阻塞致局部水肿并有结缔组织增生36. 左心衰竭引起肺水肿的主要发病机制是：肺泡毛细血管流体静压增高37. 脑水肿是指：脑组织含水量增多38. 当肾循环血量减少时肾内血液分布表现为：大部分血液流经髓旁肾单位39. 引起肾内血液重新分布的机制是：交感神经兴奋，皮质肾单位血管收缩强烈40. 病理情况下，下列哪个激素分泌增加可导致钠在体内潴留：醛固酮41. 对心性水肿病人的饮食原则是：适当限制钠盐饮食42.
5、肾性水肿首发部位：面部眼睑43. 细胞毒性脑水肿是指：脑细胞内液体含量增加44. 血管源性脑水肿的发病机制是：脑内毛细血管壁通透性增加45. 肾小球肾炎其水肿发生的主要机制是：肾小球滤过率降低46. 最常见的脑水肿是：血管源性脑水肿47. 导致肺水肿的最直接原因是：肺静脉压升高48. 引起血管内外液体交换失衡的基本因素有：微血管壁通透性升高、毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压下降49. 引起血浆白蛋白减少的疾病有：胃肠道消化吸收功能障碍、肝功能障碍、肾病综合症、慢性消耗性疾病、长期饥饿50. 组织间液含量增多的原因有：毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压下降、微血管通透性增高、淋巴回流受阻5
6、1. 水肿按其原因命名有：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿52. 肝硬化患者腹水的产生与下列哪些因素有关：低蛋白血症、门静脉高压、抗利尿激素增多53. 缺氧的概念是：机体氧供不足或氧利用障碍54. CO 与血红蛋白的亲和力约比 O2与血红蛋白的亲和力大：210 倍55. 对缺氧最敏感的细胞是：神经细胞56. 急性缺氧时血液中红细胞迅速增加的机制是：交感神经兴奋，库存血释放57. 紫绀的出现主要是由于：毛细血管内还原血红蛋白明显增加58. 动脉血氧分压降低蛀牙监狱：乏氧性缺氧59. 发生紫绀时，毛细血管中还原血红蛋白的数量应：大于等于 5g/dl60. 循环性缺氧的最突出特点是：血氧容量下降61.
7、引起呼吸明显加深加快的缺氧类型是：低张性缺氧62. 低张性缺氧时，下述哪项是错误的：血氧容量降低63. 循环性缺氧的常见原因是：心力衰竭、休克64. CO 中毒引起缺氧的主要原因是：HbO2 解离速度减慢、HbCO 失去携氧能力、CO 使红细胞内 2,3-DPG 减少65. 能引起血液性缺氧的因素有：贫血、碳氧血红蛋白增多、高铁血红蛋白增多66. 动脉血氧饱和度正常的缺氧类型有：血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧67. 休克的现代概念是：组织有效灌流量积聚降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病理过程68. 临床最常见的休克分类方法是：按休克的原因分类69. 下列哪一类不是低血容量性休
8、克的原因：感染70. 微循环的营养通路指：微动脉后微动脉- 真毛细血管 -微静脉71. 调节毛细血管前括约肌舒缩的主要因素是：血液及局部体液因素72. 休克早期引起微循环变化的主要原因是：儿茶酚胺73. 休克时交感神经肾上腺髓质系统处于：强烈兴奋74. 休克早期“自身输血”的代偿作用主要是指：容量血管收缩，回心血量增加75. 休克早期“自身输液”的代偿作用主要是指：毛细血管流体静压降低，组织液回流增多76. 下列哪一项不是休克早期的微循环变化：动静脉吻合支收缩77. 休克早期微循环灌流的特点是：少灌少流，灌少于流78. 休克的下列临床表现，那一项错误：血压均下降79. 休克时血压下降的主要机理
9、是：微循环障碍，组织灌流不足80. 长期使用升压药治疗休克的弊病是：使微循环障碍加重81. 休克进展期微循环管理的特点是：多灌少流，灌多于流82. 休克时动静脉吻合支开放的主要原因是：肾上腺素增多，兴奋血管 b 受体83. 从纳洛酮的抗休克作用，说明下列哪一种物质在休克发病机制中其重要作用：内源性阿片肽84. 对休克患者检测补液的最佳指标是：中心静脉压85. 下列哪项不是休克时细胞损害出现的变化：线粒体呼吸酶活性增加，无氧酵解加强86. 心肌抑制因子产生的主要部位是：胰腺87. 心急抑制因子的化学本质是：活性小分子多肽88. 休克早期发生的急性肾功能衰竭属于：功能性肾功能衰竭89. 参与休克早
10、期发生发展的体液因子有：儿茶酚胺、血管紧张素 290. 休克早期具有代偿意义的改变是：容量血管收缩，增加回心血量、血液重新分布91. 休克患者皮肤苍白、湿冷的机理有：皮肤小血管强烈收缩、汗腺分泌增加92. 休克肺患者肺病理改变的特点是：间质性肺水肿、肺泡性肺水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透明膜形成93. 以下哪项最符合呼吸衰竭的概念：氧分压下降伴有或不伴有二氧化碳分压升高94. 呼吸衰竭时，合并下列哪一种酸碱平衡失衡易发生肺性脑病：呼吸性酸中毒95. 下列哪一项不属于限制性通气不足：气道口径变小96. 阻塞性通气不足可见于：慢性支气管炎97. 限制性通气不足是由于：肺泡的扩张
11、受限制98. 肺泡通气/血流比例大于 0.8，可见于：肺动脉栓塞99. V/Q 值大于 0.8 可见于：死腔样通气100. 2 型呼吸衰竭（低氧血症合并高碳酸血症）常见的病因有：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、中央气道阻塞、慢性阻塞性肺疾患101. 可能引起呼吸衰竭的疾病有：脑水肿、安眠药中毒、脊灰、慢性支气管炎、自发性气胸102. 下列哪项最符合心力衰竭的概念：心输出量不能满足机体代谢需要103. 关于高输出量性心力衰竭的说法，下列哪点是错误的：回心血量增多104. 下列哪种疾病不引起高输出量性心衰：心肌病105. 急性心力衰竭时下列哪项代偿不可能发生：心肌肥大106. 下列哪一种情况最易发生心肌
12、向心性肥大：高血压107. 向心性心肌肥大的主要机制是：收缩期室壁张力增加108. 离心性心肌肥大的主要机制是：舒张期室壁张力增大109. 心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是：肾脏110. 心肌兴奋收缩偶联障碍的主要机制是：钙内流减少111. 心力衰竭的本质是指：心脏泵功能衰竭112. 下列哪一种疾病伴有左心室后负荷加重：高血压113. 下列哪一种疾病伴有左心室前负荷加重：主动脉瓣关闭不全114. 上呼吸道感染诱发心衰的最基本机制是：心肌好氧量增加或供氧量减少115. 左心衰竭时出现的变化是：肺淤血水肿116. 左心衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发病机制是：平卧位时下肢静脉回流增加，使肺淤血和
13、水肿加重、泡沫样痰堵塞气道、平卧位时膈肌上升肺活量显著减小、入睡后迷走神经中暑紧张性升高，支气管口径变小117. 心衰时心外的代偿方式有：交感肾上腺髓质系统兴奋，小血管收缩，维持正常血压、肾素血管紧张素醛固酮系统活性增强，钠水潴留，血容量增加、细胞线粒体增多，呼吸酶活性增强，组织利用氧能力增强、缺氧使红细胞增多，血红蛋白增加118. 低心输出量心力衰竭常见于：高血压性心脏病、冠心病、瓣膜性心脏病119. 心力衰竭的诱发因素有：发热、感染、妊娠、情绪激动、输液过多过快120. 肺淤血、肺水肿时发生呼吸困难的机制是：肺血管壁感受器受刺激、支气管粘膜肿胀、氧分压下降、肺换气功能障碍121. 严重肝功
14、能障碍时氨清除率不足的主要原因是：尿素合成障碍122. 氨对脑的毒性作用主要是：干扰脑细胞的能量代谢123. 引起肝细胞损伤最常见的原因是：病毒感染124. 肝性脑病的最常见诱因是：消化道出血125. 氨干扰脑组织的能量代谢主要是干扰下述哪种物质生物氧化过程：葡萄糖126. 肝性脑病的正确概念是：继发于严重肝脏疾患的精神神经综合症127. 肝功能严重障碍病人的出血倾向主要是由于：凝血因子产生减少128. 假性神经递质是指：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺129. 引起内源性肝性脑病的原发病主要为：暴发性肝炎130. 引起外源性肝性脑病的原发病主要为：肝硬化131. 肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因：高
15、胰岛素血症所致132. 外源性肝性脑病的特点是：大都有门体分流、发病过程缓慢、多发生于慢性肝功能障碍患者133. 诱发肝性脑病的因素有：便秘、感染、上消化道出血、不适当的蛋白饮食134. 内源性肝性脑病的特点是：广泛性肝细胞坏死引起、血氨水平大多正常、原发病多为暴发性肝炎135. 氨中毒使脑组织能量代谢产生障碍的机制为：ATP 消耗过多、a-酮戊二酸减少、NADH 消耗过多、乙酰辅酶 A 生成不足136. 急性肾功能衰竭的发生机制之一是：肾小球滤过功能障碍137. 引起神前行急性肾功能衰竭的病因是：过敏性休克138. 急性肾功能衰竭最危险的并发症是：高钾血症139. 判断肾功能衰竭成都做可靠的
16、指标是：肌酐清除率140. 急性肾衰少尿期，输入大量的水分可导致水中毒141. 下列哪一项不是急性肾功能衰竭的临床表现：高钙血症142. 下列尿的变化中哪项指标表示慢性肾功能衰竭更严重：等渗尿143. 下列哪一项不是肾性高血压的发生机制：肾产生促红细胞生成素增多144. 慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿的原因是：肾浓缩和稀释功能障碍145. 少尿的概念是指 24 小时的尿量少于：400ml146. 无尿的概念是指 24 小时的尿量少于：100ml147. 各种慢性肾疾病产生慢性肾功能衰竭的共同发病环节是：肾单位广泛破坏148. 慢性肾衰早期尿量变化的特点是：夜间多尿149. 急性肾衰时最危险的阶段
17、是：少尿期150. 汞中毒可引起哪种类型的急性肾衰：肾性151. 所谓肾血流重新分布是指：皮质肾单位血流量减少，近髓质肾单位血流增加152. 急性肾功能衰竭多尿期可能发生：低钾血症、氮质血症、低钠血症、脱水153. 肾性高血压的发病机制是：钠水潴留、肾降压物质减少、血浆肾素浓度增加154. 慢性肾衰病人发生酸中毒的机制是：近曲小管对 K+重吸收障碍、近曲小管对 Na+重吸收障碍、原尿中磷酸盐增多155. 慢性肾功能衰竭发生低钙血症的机制是：1,25-（OH）2-D3 减少、血磷升高妨碍肠道吸收钙、毒性物质是胃肠粘膜受损156. 慢性肾功能衰竭发生贫血的机制是：红细胞生成素减少、甲基胍毒性作用、肠道对铁的吸收障碍、红细胞脆性增加、破坏增多157. 肾性骨营养不良的产生原因是：高磷血症、1,25-（OH）2-D3 减少158. 慢性肾功能衰竭时，该磷代谢障碍表现为：血磷升高、血钙降低159. 慢性肾功能衰竭时产生高血压的机制是：钠水潴留、肾素血管紧张素活性增强160. 急性肾功能衰竭发生少尿的机制是：肾小管滤过率降低、原尿漏回、肾小管阻塞161. 肾作为内分泌器官可产生活性物质：肾素、前列腺素、红细胞生成素
