1、机体的发动机心脏,高 血 压 Hypertension,吉林大学第一医院心脏病诊治中心刘 全,什么是血压？,概 念,原发性高血压 （Primary Hypertension） 是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征。,血压持续增高将对脑、心、肾等脏器造成损害，是最常见的心血管疾病，是心血管疾病死亡的主要原因之一。,高血压定义为收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1、2、3级。,什么程度为高血压,1999年WHO及ISH关于成年人高血压的诊断标准,当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的级别作为标准。 以上的标准适合于男、女性任何年龄成年
2、人。,高血压,原发性高血压 （essential hypertension） =高血压病,继发性高血压 （secondary hypertension） =症状性高血压,我国三次高血压患者的普查,2005年中国高血压防治指南：我国人群高血压患病率呈增长趋势，估计全国有高血压患者1.6亿。,高血压及相关疾病的负担是巨大的，据2003年统计我国高血压直接医疗费300亿元人民币，脑血管病为263亿元，心脏病为288亿元。,高血压患者的知晓率、服药率、控制率,(2004年、中国),流行病学,高血压的患病率： 发达国家 发展中国家 黑人 白人 老年人 青年人 城市 农村 北方 南方,病因及发病机制,原发
3、性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境两个方面。高血压病是这两个因素互相作用的结果。遗传因素约占40%，环境因素约占60%。,遗传学说,高血压有明显的遗传倾向，有家族聚集性。,有学者认为高血压病是一种多基因疾病，这些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异可能是导致高血压的基础。 参与高血压发病过程的基因称为：高血压病的侯选基因，推测这样的基因有十几种。,子女高血压患病率和双亲的关系,环 境 因 素,高血压是遗传易感性和环境因素相互影响的结果。,胎儿营养不良导致出生时体重偏低，以后发生高血压的几率明显增加。 体重超标，膳食中高盐和重度以上饮酒是与高血压发病密切相关的危险因素。,血压的调节,体液
4、容量,心率,心肌收缩力,小动脉结构变化,血管的顺应性,血管的舒缩状态,心排血量（CO）,外周阻力（PR）,平均动脉压,血压的急性调节是通过压力感受器和交感神经来完成。血压的慢性调节是通过肾素血管紧张素-醛固酮和肾脏对体液容量的调节来完成。,钠和血压密切相关，高钠摄入可使血压升高，低钠摄入可降低血压。但不尽然，高钠摄入导致血压升高常有遗传因素参与，即高钠盐摄入仅对体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压作用。,其他因素与高血压,肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾，避孕药等都会使血压升高。近年发现阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压有密切关系。,发 病 机 制,遗传和环境因素如何相互作用导致高血
5、压，还无完整统一的认识。其原因是：,高血压不是一种均匀同质性疾病，不同个体之间病因和发病机制之间不尽相同。 高血压的病程长，进展较缓慢，不同阶段有始动，维持和加速等不同机制参与。 参与血压正常生理调节的机制不等于其发病机制。 高血压发病机制和其引起病理生理变化很难截然分开。,精神神经因素与高血压 交感神经活动增强是高血压发病机制中的主要环节,精神紧张 压力增加 长期焦虑 噪音,大脑皮层兴奋,交感神经活动增加,儿茶酚胺释放,肾素释放,小动脉收缩,血压升高,肾脏潴留钠盐 导致高血压的机制,钠摄入增加,细胞外液增加,血压升高,血管平滑肌内钙离子增加,血管收缩反应增加,外周阻力增加,肾素血管紧张素系统
6、（RAS） 是参与高血压发病并使之持续的重要机制,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,肾素,ACE,小动脉平滑肌收缩， 外周阻力升高,交感神经末梢的突 触前膜的正反馈使 去甲肾上腺素增加,肾上腺皮质球状带 合成醛固酮增加导 致钠水储留，血 容量增加,血 压 升 高,RAS的激活因素,肾脏灌注不足,肾小管内钠下降,RAS激活,利尿,寒冷,血容量下降,低钾血症,细胞膜离子转运异常,遗传或获得离子泵异常,膜通透性 钙泵,细胞内钙 钠,血管收缩 细胞增生,血管阻力,血压升高,胰岛素抵抗与高血压,大多数高血压患者空腹胰岛素水平升高，糖耐量降低称为胰岛素抵抗（insulin resistance） 胰岛
7、素可使： 肾小管对钠的重吸收增加； 增加交感神经活动； 细胞内钠、钙增加； 刺激血管壁增生肥厚； 以上皆使血压升高,血管内皮功能变化与高血压,收缩因子：内皮素（ET-1）、血管收缩因子（EDCF）、血管紧张素舒张因子：前列环素（PGI2）内皮源性舒张因子（EDRF,NO),高血压的病理变化,血管重建,血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加重的基础。 主要表现：血管壁增厚，血管壁腔比增加，小动脉稀少，血管功能异常。,病程的早期仅有心排血量和全身小动脉的张力增加，无明显的病理学变化。持续进展出现小动脉的玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄 血管壁重构。,高血压的病变主要累
8、积心、脑、肾脏等重要器官 高血压的病变主要侵袭大、中动脉,心脏的变化,血压升高从物理角度使左心室肥厚，扩大。另，儿茶酚胺，血管紧张素等可刺激心肌细胞肥大。由高血压所致的心脏肥厚，扩大，称为：高血压性心脏病。,脑的变化,小动脉硬化及血栓形成可致脑的腔隙性梗死，高血压易形成脑的微小动脉瘤，甚至破裂出血！,肾的变化,高血压,肾小球的入球动脉硬化,肾小球囊内压升高,肾实质缺血,肾小球纤维化,肾衰,视网膜的变化,高血压,视网膜动脉变细反光增强(级),动静脉交叉压痕(级),视网膜出血(级),视乳头水肿(级),高血压的临床表现,血 压 变 化 高血压的初期血压呈波动性，血压可暂时性升高，但仍可自行下降和恢复
9、正常。 随着病程的迁延，尤其在靶器官受损或有合并症之后，血压逐渐呈稳定和持久性升高。,临床常见的表现,一般表现:高血压病的症状特点是缓慢起病,症状不典型,约1/5的患者在心、脑、肾等并发症出现时或体检时发现。可有头晕、头痛、气急、疲劳、心悸、耳鸣，但这些症状不一定和血压水平有关。 体征：主动脉A2亢进；主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音，长时间可使左心室肥厚，闻及第四心音。,恶性或急进型高血压,少数患者病情发展急骤，舒张压持续130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害严重常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。这种临床表现的病人为恶性或急进型高血压。,并 发 症,高血
10、压的靶器官主要为：脑、心、肾、血管,心脏的并发症,高血压,左心室肥厚 扩大,心衰,促使冠状动脉粥样硬化 形成并增加心肌耗氧量,心绞痛、心梗、猝死,脑的并发症,高血压,微小动脉瘤,脑出血,脑动脉粥样硬化发生,TIA、脑血栓,高血压脑病,头痛、恶心、呕吐,意识障碍 昏迷 死亡,肾的并发症,高血压 肾硬化加重肾动脉的粥样硬化发生蛋白尿、肾衰。,血管的并发症,高血压 主动脉夹层 破裂出血!,实验室的检查,为了原发性高血压的诊断，为了了解靶器官的功能状态并正确选择治疗药物 必须进行：血、尿常规、肾功能、血尿酸、血脂、血糖、心电图、胸片和眼底检查。 必要时进行：动态血压监测、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、
11、动脉弹性测定、血浆肾素活性测定等检查。,动态血压 Ambulatory Blood Pressure Monitoring ABPM,优点：可连续24小时或更长时间监测血压，测白天和夜晚血压的平均值和离散度，能客观、敏感的反映实际血压水平。 参考值： 24小时值：130/80mmHg白昼值： 135/85mmHg夜间值： 125/75mmHg夜间均值比白昼均值降低10%,血液生化：测定血钾尿素氮肌酐尿酸空腹血糖和血脂。 X线胸片：心胸比率0.5提示心脏受累，多为左心室肥厚和扩大，也应注意主动脉夹层。 心电图：可诊断左心室肥厚左心房负荷过重以及心律失常。 超声心动图：能更可靠的诊断左室肥厚，还可
12、评价心脏功能,高血压的诊断,正确多次测量血压，若所测血压值140/90mmHg，可诊断为高血压。 证明血压升高之后要努力寻找有无引起高血压的基础疾病存在。 做相关的检查明确靶器官受损程度，了解有无影响治疗的特殊状况。,原发性高血压危险度的分层,靶器官损害及合并的临床疾病心脏病左室肥大、心绞痛、心梗、 心衰 脑血管病脑卒中、 TIA 肾脏病蛋白尿、血肌酐升高 周围动脉病 颈髂股动脉粥样硬化 高血压视网膜病变级,高血压患者的危险性分组 低危险组：高血压1级，不伴危险因素，以非药物疗法为主。10年内心、脑事件15% 中危险组：高血压1级伴1 2个危险因素或高血压2级伴不超过2个危险因素，用药物治疗。
13、10年内心、脑事件15%-20% 高危险组：高血压1 2级伴至少3个危险因素或靶器官损害，必须给药。10年内心、脑事件20%-30% 极高危险组：高血压3级或高血压1 2级并存临床情况，必须尽快强化治疗。10年内心、脑事件30%,高血压的治疗,原发性高血压目前尚无根治疗法。虽然降压治疗不是治本，但也不只是对症。,原发性高血压治疗目的:降低血压,使血压降至正常范围,防止或减少心、脑、血管及肾脏的并发症,降低病死率和病残率。,血压控制目标值,原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，现主张血压控制目标值至少140/90mmHg。 糖尿病或慢性肾脏病合并高血压者血压目标值130/80mmHg。 老年人
14、高血压140-150/90mmHg，舒张压不能低于65mmHg。,非药物治疗,适用于各级高血压患者，1级高血压或无糖尿病、无靶器官损害的患者以此方法为主要治疗。,合理膳食,限制钠盐摄入，每日食盐摄入量要在6克以内，减少脂肪膳食，补充适量蛋白质、摄入足量钾、镁和钙，限酒或戒酒。,减轻体重,体重指数（Kg/M2）应控制在24以下,高血压患者体重下降对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。,运 动,运动可使收缩压和舒张压下降（6 7mmHg）而且运动可降低体重，降低胰岛素抵抗。,善待自己！宽待他人！心底宽阔！遇事不惊！随遇而安！善始善终！,心理状态,药物治疗,降压的常用药物六大类,利尿
15、剂 血管紧张素转换酶抑制剂 受体阻滞剂 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素受体阻滞剂,药物治疗高血压的原则,采用最小的有效剂量，以获得可能有的疗效而使不良反应减至最小。 为有效的防止靶器官的损害，要求24小时内稳定降压，所用药物降压的谷峰比50%。 为使降压效果增大而不增加不良反应；用低剂量单药物治疗效果不理想时采用两种或两种以上药物联合应用。,降压是硬道理！,利 尿 剂,主要是通过减轻心脏的前负荷降压！ 作用缓和，服药23周达高峰，适用于轻中高血压尤其是高血压合并心力衰竭。 噻嗪类：应用最普通，可引起低钾血症、高血糖、高尿酸、高胆固醇。 袢利尿剂：效果迅速，多在肾功能不全时侯应用。 保钾利
16、尿剂：不与ACEI类药合用，肾功能不全时禁用。,受体阻滞剂,此类药物使心排出量下降，抑制肾素释放降低血压，起效较慢，12周内起作用，适用于轻中高血压，尤其是心率较快的青年人，心梗后的高血压，此类药物可抑制心肌收缩力，房室传导和窦性心律，长期使用突然停药可诱发心绞痛。,钙通道阻滞剂,由一大组的同类型化学结构的药物组成，共同特点为：均阻滞钙离子L型通道，机制为：抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松弛，心肌收缩力降低，血压下降，此类药物降压迅速，作用稳定，用于中、重度高血压，尤其是老年人收缩期高血压。,血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEI）,发展最为迅速的一类药物,ACEI,减少血管紧张
17、素生成,抑制缓激肽降解,血管扩张,血压下降,血管紧张素转换酶抑制剂适用于各种程度的高血压，特别是对心衰、左室肥大、心梗、糖耐量下降和糖尿病肾病蛋白尿适宜。,血管紧张素受体阻滞剂,血管紧张素受体阻滞剂的适应症与ACEI相同，但不引起干咳，此类药物降压平稳可与大多数降压药联合应用。,受体阻滞剂,对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用 血管扩张 降压 优点:降压明确，对血糖、血脂代谢无副作用。 缺点:出现体位性低血压和耐药性。,降压药的选择,降压目标和应用方法,已证明血压水平与心、脑、肾并发症发生率呈线形关系，必须使血压降至正常范围即140/90 mmHg，对小于60岁，高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者应
18、使血压 130/85mmHg。,原发性高血压一旦确定，通常需要终身治疗，即使服药能使血压降到正常范围，若停药或迟或早血压还会升高。,长期服药者，若突然停药可发生停药综合征。即血压迅速升高，出现心悸、多汗合并冠心病者可出现心肌缺血或严重的心律失常。,特殊类型的高血压,恶性高血压,1% 5%的中重度高血压患者可发展为此类型。这和不及时治疗或治疗不当有关。 病理特征：肾小动脉纤维素样坏死 临床特点： 发病急，多见中青年； 血压显著升高舒张压130mmHg； 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视乳头水肿； 肾功能损害尤为突出，持续蛋白尿、血尿、管型尿、肾功能衰竭； 进展迅速，预后不佳，多死于肾衰；,老年
19、人高血压,年龄60岁达高血压诊断标准为老年人高血压。 特点： 大多数以收缩压升高为主，这和大动脉弹性下降有关，单纯收缩压升高也是心血管病致死的重要危险因素。 部分患者由中年的原发性高血压延续而来，此时舒张压也升高。 心脑肾常有不同程度损害，所以心衰、心梗、脑卒中、肾衰常见。 因老年人压力感受器敏感性下降，对血压的调节功能减退，表现为体位性低血压。,高血压危重症,高血压危象:病程中周围血管阻力突然上升,血压显著升高出现头痛、烦躁、头晕、恶心、呕吐、心悸、气急、视力模糊、靶器官受损、脑出血、心绞痛、肺水肿、高血压脑病。 高血压脑病：病程中急性脑循环障碍引起脑水肿和颅内压升高，在高血压危象的表现中出
20、现意识障碍、抽搐、昏迷、甚至死亡。,高血压危象,短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg伴一系列严重症状，甚至危及生命的临床表现，称之为高血压危象。（hypertensive crisis）,高血压危象,高血压急症,高血压危症,高血压急症的治疗,高血压危象和高血压脑病是内科急症必须及时进行有效治疗。,硝普钠（Sodium nitroprusside）：直接扩张动脉和静脉，使血压迅速下降。 硝酸甘油（Nitroglycerin）：以扩张静脉为主较大剂量时也扩张动脉。,顽固性高血压,三联药物应用血压应居高不下。考虑： 1、血压测量错误。 2、降压治疗方案不合理。 3、诱因没去除。,总
21、结,原发性高血压的病因尚不清楚，所以在预防上缺乏有效方法。 此病是常见病，且危害多脏器必须重视。 必须提高此病的知晓率、治疗率、控制率。,继发性高血压,定义：继发性高血压是指由一定基础疾病引起的高血压，约占高血压患者的 1%5% 诊断继发性高血压的意义：很多继发性高血压如：原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压等可通过手术或其他方法得到根治。,继发性高血压的基础疾病,肾脏疾病肾小球肾炎慢性肾盂肾炎妊娠高血压综合征先天性肾脏病变（多囊肾）继发性肾脏病变（结缔组织病、糖 尿病肾病、肾淀粉样变）肾血管狭窄,内分泌疾病库欣综合征嗜铬细胞瘤原发性醛增多症肾上腺性变态综合征甲状旁腺功能亢进垂体前叶
22、功能亢进女性长期口服避孕药绝经综合征,血管病变主动脉缩窄多发性大动脉炎 颅脑病变脑肿瘤颅内压增高脑外伤脑干感染 其他,美欧诊断高血压的最新标准,美欧高血压指南的分歧,美国在2003年5月18日公布了JNC7报告，1个月后的6月16日欧洲高血压指南也正式公布。过去美欧的高血压指南大同小异，但这次却出现明显差异。这种差异可能会对其他地区和国家产生影响。,高血压的分类,JNC7将血压分为四类：正常、高血压前期、一期高血压和二期高血压。而欧洲的高血压指南沿用了1999年WHO/ISH 指南的分类。,降压药物的选用,JNC7规定噻嗪类利尿剂作为首选。欧洲则认为除了价格因素外，应考虑其它许多重要因素，长期用利尿剂可能带来代谢和其他方面的不良反应，主张提供更多的信息让医师合理选用药物。,是否应对高血压病人 全面评估心血管危险,欧洲指南基本上沿用JNC6和WHO/ISH指南中进行的危险因素的评估、分层、同血压水平一起作为所需防治力度的估计。JNC7则一反既往，抛弃了这一做法。,Thank you!,
