1、高钾血症深度学习（汉语版）HyperkalemiaDavid Garth, MDhttp:/ 98 的钾离子在细胞内，其浓度梯度的维持依赖于由钠和钾激活的三磷酸腺苷酶（的 Na + / K + - ATP 酶）泵功能。细胞内外钾离子的比率是决定细胞膜电位的重要决定因素。细胞外钾水平小的变化即对心血管和神经系统的功能有很大影响， 。正常钾水平是 3.5-5.0 毫克当量/ L，全身钾储存大约 50 毫克当量/千克（ 3500 毫克当量在 70 公斤的人） 。即刻钾水平受细胞内外交换的控制。这种交换主要有 Na-K 泵控制,而该泵受胰岛素和 2 受体控制。GI 摄入和肾钾排泌的平衡导致长期的钾平衡
2、高钾血症定义为钾水平5.5 mEq/L5.5-6.0 mEq/L：轻度高钾6.1-7.0 mEq/L：中度高钾7.0 mEq/L：重度高钾高钾血症的原因钾排泄减少或受损-由于急性或慢性肾功能衰竭（最常见） ，排钾利尿剂，尿路梗阻，镰状细胞病，艾迪森氏疾病，系统性红斑狼疮（SLE）钾离子额外进入细胞外外空间-正如钾补充时所观察到的那样（例如，口服 /静脉钾，盐替代品），横纹肌溶解和溶血（如静脉穿刺，输血，烧伤，肿瘤溶解）跨膜转移（即从细胞内转移到细胞外空间） -如酸中毒和药物效应（例如，急性洋地黄中毒，-阻断剂，琥珀胆碱）人为或假性高钾血症 -如血液采集不当（例如，缺血性血液抽取的静脉穿刺技术）
3、 ，实验室的错误，白血球增多和血小板增多发生率美国住院病人诊断率上限 8%死亡率/ 发病率 发病率和死亡的主要原因是钾对心脏功能的影响。 如果严重高钾血症没有快速治疗，死亡率可高达 67。性别：男：女 1：1临床病史高血钾的临床诊断可能很难，因为主诉可能是模糊的。病史在提示引发高钾血症的状态方面非常有价值。高血钾往往是实验室的偶然发现。心脏和神经系统症状为主。病人可能无症状或报告如下：广义疲劳 虚弱 感觉异常 麻痹 心悸高血钾建议在任何有钾水平升高倾向的病人应考虑高钾血症。潜在钾水平的提高见于以下情况 急性或慢性肾功能衰竭，尤其是在透析的病人 创伤，包括挤压伤（横纹肌溶解） ，或烧伤 食物中摄
4、取的钾（如香蕉，橙子，高蛋白饮食，番茄，盐替代品） 药物-钾补充剂，保钾利尿剂，非甾体抗炎药（非甾体抗炎） ，-阻断剂，地高辛，琥珀，以及洋地黄甙 重分配-代谢性酸中毒（糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒） ，分解代谢状态体检生命体征的评估，以确定至关重要的血流动力学稳定性和有关高钾血症相关性心律失常的存在。心脏检查可能会显示期前收缩，暂停或心动过缓。神经系统检查可能会显示深部肌腱反射减弱或运动强度下降。在极少数情况下，可以看到肌肉麻痹和低通气。搜索肾功能衰竭的特征，如水肿、红斑，皮肤变化，透析位置。查询创伤迹象可能使在对横纹肌溶解危险的患者。原因假性高钾血症 溶血（在实验室试管内）最常见 血小板增
5、多 白细胞增多 静脉穿刺技术（即止血带的应用时间较长导致缺血性抽血）重新分配 酸中毒 胰岛素缺乏症-阻断剂 地高辛急性中毒或过量 琥珀酰胆碱 精氨酸盐酸盐 家族性高血钾周期性麻痹内源性钾负荷过度 溶血 横纹肌溶解症 内部出血外源性钾负荷过度 肠外管理 食物中过多 钾补充剂 盐替代品钾排泄减少 肾小球滤过率降低（例如，急性或终末期慢性肾功能衰竭） 盐皮质激素活性下降 肾小管分泌缺陷（例如，第二和第四型肾小管性酸中毒） 药物（如非甾体抗炎，环孢素，保钾利尿剂）实验室的错误鉴别诊断低钙血症其它需要考虑的问题心律失常实验室研究钾水平：血钾水平和症状的关系并不一致。例如，血钾水平慢性升高的病人在比其他人
6、血钾水平明显升高的情况下可无症状。钾水平的迅速变化影响在不同钾水平症状的观察。尿素氮和肌酐水平-对于肾状况的评价钙水平-如果患者有肾功能衰竭（因为低钙血症可加重心脏节律障碍）葡萄糖水平-在糖尿病患者地高辛水平-如果病人服洋地黄药物 ABG 的水平-如果怀疑酸中毒尿液分析-如果肾功能不全的迹象存在（为了寻找肾小球肾的证据）其它测验连续心脏监测-节律干扰的评价心电图是必不可少的，可在适当的临床情况下诊断高血钾。心电图的变化，大致与钾水平相关性。心电图结果可以看到如下： 早期的高钾血症：包括尖峰样 T 波，QT 间期缩短和 ST 段压低（见图片 1-2） 。 这些变化之后，束支阻滞导致的 QRS 波
7、群不断增宽， PR 间期延长， P 波振幅降低（见图片 3-4） 。 适当的治疗扭转这些变化（见图片 5） 。如果不治疗， P 波最终消失，QRS 波形态扩大类似于一个正弦波。随之心室颤动或心脏停搏。 相关联心电图结果一般与钾的水平一致，但可能危及生命的心律失常可以毫无警告出现在几乎任何高血钾水平。皮质醇和醛固酮水平-时，其他原因被被排除后，要检查盐皮质激素不足治疗院前已知或怀疑有高血钾症或肾功能衰竭疑及高血钾时应建立静脉通路，并应在病人心电监护仪放置。在低血压或 QRS 波显着扩大，静脉注射碳酸氢盐，钙的存在，胰岛素给予 50葡萄糖一起可能是合适的，在药物治疗进行讨论。避免如地高辛中毒钙怀疑
8、。硫酸镁超过 5 分钟（2 克） ，可交替使用，在面对高辛毒性心律失常。急诊处理当怀疑高钾血症或当实验室化验值确诊高钾血症时应多次进行生命体征检查，并连续心电监护。初始管理包括的 ABC 的评价和心电图对心脏状态的进一步评价。停止保钾药物或食物的钾。如果是严重的高血钾（钾“7.0 毫当量/ L）或病人有症状，调查病因之前进行开始治疗。 个体化治疗基于病人的陈述，钾水平和心电图。 并非所有的病人均应接受药物治疗中列出的每一个药物。例如，轻度高血钾症病人可能只需要排泄增加即可。咨询对有严重症状性高血钾或肾功能衰竭者咨询肾病专家或透析小组。收这些病人入重症监护病房。药物直接治疗稳定心肌，将细胞外钾转
9、入细胞内，并促进肾脏排泄和 GI 钾丢失。电解质补充这些制剂常用来治疗高钾血症，减少因高钾血症引起心室颤动的危险。他们作用迅速，并且可以拯救生命，因此重度高血钾心电图显示明显异常时（如 QRS 波增宽，P 波消失，心律失常）他们是第一线的治疗药物。心电图显示只有 T 波顶峰，钙通常不被应用。氯化钙或葡萄糖酸钙（Kalcinate）钙增加阈电位，从而恢复阈电位和静息膜电位的正常梯度。高血钾时这种梯度已不正常的升高。每瓶氯化钙有大约 3 倍于每瓶葡萄糖酸钙的钙。起效5 分钟，持续约 30-60 分钟。剂量大小应与心电图不断监测的变化相适应;如果心电图变化在 3-5 分钟不能正常化，重复一个剂量。剂
10、量成人氯化钙：5 毫升的 10溶液 IV，超过 2 分钟（如果发生心动过缓停止输注）葡萄糖酸钙：10 毫升的 10溶液 IV，2 分钟以上（如果发生心动过缓停止输注）儿科氯化钙：0.2 毫升/公斤/ 10溶液 IV，超过 5 分钟；总量不超过 5 毫升（如心动过缓停止输液）葡萄糖酸钙：100 毫克/千克（1 毫升/公斤）10溶液 IV，超过 3-5 分钟；总量不超过 10 毫升（如心动过缓停止输液）相互作用可能减少四环素，阿替洛尔，水杨酸盐，铁盐，以及氟喹诺酮的效应;减小维拉帕米的拮抗效应;大量的膳食纤维摄入量可能会减少吸收和水平禁忌肾结石，高血钙，低血磷，肾脏或心脏疾病;洋地黄中毒注意妊娠B
11、-通常是安全的，但好处必须大于风险。注意事项洋地黄化的病人，呼吸衰竭，酸中毒，或严重的高血磷慎用解毒剂胰岛素与葡萄糖合用促进细胞对葡萄糖的吸收，同时帯钾进入细胞。葡萄糖（D -葡萄糖）葡萄糖和胰岛素暂时转移钾到细胞中，用药后头 30 分钟即可发生此种效应。剂量成人1-2 安瓶 D50W 和 5-10 U 普通胰岛素 IV儿科0.5 克/千克（ 2 毫升/ 千克）25的葡萄糖溶液加 0.1 U /千克胰岛素（ 1U 普通胰岛素/ 5 克葡萄糖）IV，30 分钟以上相互作用当病人接受类固醇或促肾上腺皮质激素，尤其是如果液体包含钠离子时给与肠胃外营养液体注射时要小心禁忌糖尿病昏迷，如果血糖水平非常高
12、避免用在严重脱水的病人，特别是伴谵妄，肝昏迷，或葡萄糖，半乳糖吸收不良综合征者如有椎管内或颅内出血存在，不要应用浓缩溶液。注意妊娠C -孕期安全性尚未确定。注意事项可能引起恶心，也可能会出现低血糖; 病人液体超载时，IV 葡萄糖溶液可能导致血清电解质浓度稀释或体内水分过多；充血或肺水肿状态时慎重;高渗葡萄糖外围给与可能会导致血栓形成（可通过中心静脉导管替代）;亚临床糖尿病或糖耐量异常者应谨慎；如果液体进入迅速，特别是在慢性尿毒症患者或糖耐量异常者，增加诱发高血糖或高渗综合征的风险;浓缩液体不应该SC 或 IM;葡萄糖输液的速率超过 0.5 克/公斤/小时可能产生糖尿，在输液速率 0.8 克/公
13、斤/ 小时时，糖尿发病率为 5，; 密切监测体液平衡，电解质浓度和酸碱平衡; 葡萄糖应用可能会产生复合维生素 B 缺乏症胰岛素（优泌林，Humalog，诺和灵）20-30 分钟内刺激细胞内的 K 摄取; 糖和胰岛素合用可防止低血糖（密切监测血糖水平） 。剂量成人5-10 U 普通胰岛素和 1-2 安培 D50W IV 弹丸式给与儿科0.5 克/千克（ 2 毫升/ 千克）25的葡萄糖溶液+0.1 U/千克普通胰岛素（1U 普通胰岛素/ 5 克葡萄糖）30 分钟以上 IV相互作用可能会降低胰岛素的降血糖作用的药物，包括乙酰唑胺，艾滋病的抗病毒药物，天(门)冬酰胺，苯妥英，尼古丁，异烟肼，地尔硫，利
14、尿剂，类固醇，噻嗪类利尿剂，甲状腺素，雌激素，依他尼酸，降钙素，口服避孕药，二氮嗪，多巴酚丁胺，吩噻嗪，环磷酰胺，右旋甲状腺素，碳酸锂，肾上腺素，硫酸吗啡，和烟酸可能会增加胰岛素的降血糖作用的药物，包括钙，ACE 抑制剂，酒精，四环素类，-阻断剂，碳酸锂，合成代谢类固醇，维生素 B6，水杨酸盐，单胺氧化抑制剂，甲苯咪唑，磺胺，保泰松，氯喹，安妥明，芬氟拉明，胍乙啶，奥曲肽，脒和苯磺唑酮禁忌已有过敏;低血糖注意妊娠A-妊娠安全注意事项甲状腺功能亢进症可能会增加胰岛素的肾清除率，并可能需要增加胰岛素剂量治疗高钾血症;甲状腺功能减退的可能会延迟胰岛素清除，需要较少的胰岛素来治疗高钾血症;仔细监测血糖
15、水平;肾和肝功能不全患者的可能需要剂量调整，碱化剂这些制剂增加 pH 值，使钾临时由细胞外转移到细胞内。这些制剂增加酸中毒病人胰岛素的有效性。碳酸氢钠（Neut）碳酸氢根离子中和氢离子和提高尿和血液 pH 值。在数分钟内起效，持续约 15-30 分钟。如果存在酸中毒，则只可能是有效。监测血 pH 值，以避免碱过量。在成人和儿童使用 8.4溶液，婴儿为 4.2溶液剂量1 毫当量/ 公斤 IV 慢推或连续 IV 点滴，不超过 50-100 毫克当量儿科婴幼儿：0.5 毫当量/公斤 IV，超过 5-10 分钟，必要时 10 分钟重复（只用 4.2溶液，而不是8.4溶液在较大儿童和成人使用）儿童：1-
16、2 毫当量 /公斤 IV,超过 5-10 分钟，必要时 10 分钟重复 ;监测 ABGs，以避免动脉 pH 值7.55相互作用碳酸氢钠浓度升高导致尿钠碱化可能会导致锂，四环素，氯磺丙脲，甲氨蝶呤水平和水杨酸浓度下降；安非他明，伪麻黄素，氟卡尼，厌食药物，美加明，麻黄素，奎尼丁，以及奎宁浓度升高。禁忌曾有过敏，碱中毒，高钠血症，低血钙，严重肺水肿注意妊娠A-妊娠安全注意事项仅用于治疗代谢性酸中毒和高血钾致心脏骤停;可引起碱中毒，降低血浆钾，低钙血症和高钠血症；在电解质失衡者如充血性心力衰竭，肝硬化，水肿，使用皮质类固醇，或出现肾功能衰竭的病人应谨慎，;避免外渗，因为可能会导致组织坏死2-肾上腺素
17、受体激动剂这些制剂促进细胞钾摄取，可能是通过环 gAMP 受体级联的作用。沙丁胺醇（万托林，Proventil）肾上腺素受体激动剂可提高血浆胰岛素浓度，这可能帮助转移钾至细胞内。降低钾水平 0.5-1.5毫当量/ 公升。肾功能衰竭患者液体超载时可以是非常有益的。30 分钟起效，作用时间是 2-3小时剂量成人5 毫克与 3 毫升等渗盐水混合，通过高流性喷雾器 q20min 可以耐受儿科一岁：0.05-0.15 毫克/千克/剂量 3 毫升生理盐水雾化1-5 岁： 1.25-2.5 毫克/ 剂量 3 毫升生理盐水雾化5-12 岁：水 2.5 毫克/剂量 3 毫升生理盐雾化“12 岁： 2.5-5 毫
18、克/剂量 3 毫升生理盐水雾化相互作用-肾上腺素能阻滞剂拮抗作用;吸入异丙托溴铵可能增加沙丁胺醇引起的支气管扩张效应的时限;单胺氧化抑制剂，吸入麻醉剂，三环类抗抑郁药和交感神经药物可增加心血管效应禁忌已知过敏者注意妊娠C -孕期安全性尚未确定。注意事项在甲亢，糖尿病，心血管疾病者要谨慎利尿剂这些制剂通过肾脏造成钾丢失。呋塞米（速尿）效果很慢，经常需要一个小时开始。降低钾的能力不稳。在肾功能衰竭可能需要大剂量。剂量成人未用此药者 20-40 毫克 IV 推已用此药者双倍每天口服量缓慢静推儿科新生儿：0.5-2 毫克/千克/剂量 IV，不超过 2 毫克/千克/剂量婴儿和儿童：0.5-2 毫克/千克
19、/剂量 IV，如果反应不理想，可增加至 1-2 毫克/千克 q6 - 8 小时，不超过 60 毫克/千克/ 剂量相互作用二甲双胍浓度降低，干扰抗糖尿病药物的降血糖作用和筒箭毒拮抗肌肉松弛的效应;增加氨基糖苷类听觉毒性，以及发生不同程度的听力损失;可增强华法林抗凝活性;可能会增加的血浆水平和毒性禁忌已知过敏;肝昏迷，无尿，严重电解质损耗注意妊娠C -孕期安全性尚未确定。注意事项在治疗的最初几个月和以后定期经常进行血清电解质，二氧化碳，葡萄糖，肌酐，尿酸，钙，尿素氮测定。结合树脂这聚苯乙烯磺酸钠（Kayexalate）主要在大肠进行 Na+对 K+交换和与肠道结合，降低体内总钾。起效时间 2-12
20、 日 （直肠内给药时间较长） 。钾的水平下降约 0.5-1 毫当量/公升。多剂量通常是必要的。些制剂促进胃肠系统钠钾交换剂量成人25-50 克混合 100 毫升 20山梨醇 PO/PR儿科1 克/公斤 /剂量 PO/PR相互作用氢氧化镁，碳酸铝，或类似的制酸剂或泻药可能会引起全身性碱中毒禁忌已知过敏;高钠血症注意妊娠C -孕期安全性尚未确定。注意事项钠负荷略有增加即受影响者，如严重高血压者，严重充血性心力衰竭，水肿明显的病人谨慎;便秘可能会出现，粪便嵌塞可能性的治疗 10-20 毫升 70山梨醇每 2 h 或需要时给与，至少产生每天 1-2 次水样大便。袢利尿剂有些利尿剂可以通过促进肾脏促进钙
21、的流失利尿酸（Edecrin ）通过干扰氯结合共转运系统增加水的排泄，从而抑制亨利氏袢升段和远端肾小管重吸收钠和氯。剂量成人口服：25-400 mg ，每日一次或分 2 次静脉：0.5-1 毫克/千克/剂量，每 8 - 12 小时可重复，不超过 100 毫克/剂量儿科口服：1 毫克/ 千克每日 1 次，可逐步增加（q3d） ，不超过 3 毫克/公斤/天静脉注射：1 毫克/千克/ 剂量，每 8 - 12 小时可重复相互作用可能导致氨基糖甙类或顺铂耳毒性的增加，增加了利尿剂或其他抗高血压药物降压作用，可能会导致低血钾，增加地高辛中毒，可能会增加华法林抗凝作用;增加血清锂水平禁忌已知过敏;肝昏迷，无
22、尿，严重电解质耗竭状态注意妊娠B-通常是安全的，但好处必须大于风险。注意事项恶血质，肝脏，肾脏慎重（不通，但原文如此） ；监测电解质，钙，血糖，尿酸，二氧化碳，肌酐，尿素氮水平电解质这些药剂已经被成功地用于口服缓释钾制剂急性过量的治疗。硫酸镁营养过度者的营养补充；与神经和肌肉兴奋性传播有关的酶系统的辅助因子。在成人，每天60-180 mEq 当量的钾， 10-30 日 mEq 镁，和 10-40mmol 磷酸盐可能适于最佳代谢。IV 给与迅速抑制扭转型室速。重复剂量依赖于膝反射和适当的呼吸功能的存在剂量成人在 1-2 克 IV ，30-60 秒以上，在必要时 5-15 分钟重复，或者，3-10
23、 毫克/分 IV 输注儿科无资料相互作用同时使用硝苯地平可能会导致低血压，神经肌肉阻滞；可能会增加与氨基糖苷类有关的神经肌肉阻滞，增加可能由筒箭毒碱，维库溴铵，琥珀生产的神经肌肉阻滞；可能会增加中枢神经系统抑制剂，倍他米松的中枢神经系统效应和毒性，增加利托君的心脏毒性禁忌已知过敏;心脏传导阻滞; 艾迪生病，心肌损害; 重型肝炎注意妊娠B -通常是安全的，但好处必须大于风险。注意事项镁可改变心脏传导导致服地高辛者心脏阻滞；进行电解质肠外管理应监测呼吸速率，深部肌腱反射，肾功能;注意剂量，因为可能会产生明显的低血压或早搏；过量时，10葡萄糖酸钙 10-20 毫升 IV 作为高镁血症的解毒剂。随访进
24、一步的住院处理高血钾病人的连续心脏监测。伴肾功能衰竭者或不能药物治疗患者的肯定疗法是透析。动态监视钾水平。解决酸碱问题。校正共存电解质紊乱。如果存在，治疗地高辛中毒。进一步门诊处理调整饮食，以减少钾营养负荷。调整易致或加剧高血钾的药物。2-3 天重复测试钾水平。如果肾功能不全的症状存在，重新评估肾功能， 。转院如果药物治疗无法纠正高血钾和血液透析不可用，病人稳定后和转到可以血液透析的中心。防止/预防避免高钾的食物。避免易致高钾血症的药物并发症危及生命的心律失常的可能随之而来。治疗的高钾血症可能导致低钾血症预后取决于病因的全面校正。应在开始治疗的第一个小时内使血浆钾下降， 。病人教育调整饮食。停
25、止使用可能恶化高血钾症的药物。如果无不适，鼓励病人遵守透析时间表，其它法医学陷阱确定血钾水平的升高是真实的还是人为的。除非存在心电图变化，那些没有高血钾倾向的病人，采取降低血钾水平的措施之前重复验血。如果病人被发现高血钾，连续心电图监测是必不可少的。心电图是必不可少的，用以评估与高血钾有关的心脏传导紊乱。责任往往与没有很快行心电图检查或未能以心电图为基础进行判断和治疗。伴心电图变化的严重高钾血症是一种威胁生命的紧急情况。静脉注射钙是心肌稳定细胞膜的初步首选治疗。责任也可能是由于在的病人的初期病情稳定后延误了进一步的治疗。药物，如钙，胰岛素，葡萄糖和碳酸氢钠，都是临时性的措施。过量的钾，只有树脂结合剂，透析，或肾排泄增加才能确切排出。其他药物应用后马上开始树脂结合剂的应用。观察钾水平不要矫枉过正。可能产生的法律责任源自没有因并发症而调整治疗。例如，在（酮症酸中毒）糖尿病酮症酸中毒及许多其他类型的代谢性酸中毒，细胞外钾水平升高，但患者可能有钾的全身缺乏。一旦开始了酮症酸中毒治疗，细胞外钾水平自发降低。如果病人正在服用地高辛，寻找洋地黄中毒的证据
